Аритмии и нарушения проводимости сердца

Нарушение ритма и проводимости сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В норме сердце сокращается в регулярном скоординированном ритме. Этот процесс обеспечен генерацией и проведением электрических импульсов миоцитами, обладающими уникальными электрофизиологическими свойствами, что приводит к организованному сокращению всего миокарда. Аритмии и нарушения проводимости возникают вследствие нарушений образования или проведения этих импульсов (либо обоих нарушений).

Любое заболевание сердца, включая врожденные аномалии его структуры (например, дополнительные АВ-пути проведения) или функций (например, наследственная патология ионных каналов), способны привести к нарушению ритма. Системные этиологические факторы включают электролитные нарушения (в основном гипокалиемию и гипомагниемию), гипоксию, гормональные нарушения (такие как гипотиреоз и тиреотоксикоз), воздействия лекарственных средств и токсинов (в частности, алкоголя и кофеина).

Код по МКБ-10

Анатомия и физиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности. Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка. Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na + -зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию – выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормальный ритм сердца

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов. В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем. Абсолютная правильность синусового ритма бывает патологической и возникает у больных с автономной денервацией (например, при тяжелом сахарном диабете) или при тяжелой сердечной недостаточности.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец – реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) – показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма – следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry – циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

Симптомы нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии и нарушения проводимости могут протекать бессимптомно или вызывать ощущение сердцебиения, симптомы гемодинамических нарушений (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочное состояние или обмороки) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия вследствие высвобождения предсердного натрийуретического пептида во время длительной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Деятельность сердца обусловлена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Автоматизм сердца характеризуется его способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, без всякой стимуляции извне. Эти импульсы к возбуждению и сокращению сердца продуцируются в специализированной мышечной ткани сердца, к которой относится синусовый узел, группы волокон в предсердиях, нижняя часть АВ узла, система Гиса-Пуркинье, принципиально отличается от сократительной мышечной ткани способностью к медленной спонтанной диастолической деполяризации.

Сущность ее заключается в постепенном уменьшении потенциала покоя до критического (порогового) уровня, после достижения которого происходит быстрая деполяризация. Специализированные клетки, обладающие такой способностью, являются клетками «автоматическими», т. е. они способны спонтанно ритмично приходить в состояние возбуждения и, в свою очередь, вызывать деполяризацию остальных мышечных клеток сердца, не обладающих свойством автоматизма.

Самой большой скоростью спонтанной диастолической деполяризации обладает синоатриальный узел (СА узел), поэтому именно он в нормальных условиях оказывается водителем ритма всего сердца. Его называют еще центром автоматизма первого порядка. По направлению вниз, от СА узла к системе Гиса-Пуркинье, скорость спонтанной диастолической деполяризации убывает. Возникающие в СА узле импульсы, продвигаясь вниз, опережают и препятствуют образованию спонтанных импульсов в других участках специализированной автоматической ткани, поэтому другие центры автоматизма играют роль латентных, скрытых водителей ритма. (водители ритма 2 и 3 порядка).

Аритмии

К сердечным аритмиям относятся изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между возбуждением предсердий и желудочков (Н. Б. Журавлева, 1990). Иными словами, термин «аритмия» включает не только нарушения ритмической деятельности сердца, а также все нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, и их сочетания.

Клинико-патогенетическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включает:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса

А. Нарушения автоматизма СА- узла (номотопные аритмии):

1) Синусовая тахикардия

2) Синусовая брадикардия

3) Синусовая аритмия

4) Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

б) из АВ-соединения

2) Миграция суправентрикулярного водителя ритма

3) Ускоренные эктопические ритмы (непараксизмальные тахикардии):

б) из АВ-соединения

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и другие).

б) из АВ-соединения

2) Пароксизмальная тахикардия

б) из АВ-соединения

3) Мерцание (фибриляция) предсердий – мерцательная аритмия

4) Трепетание предсердий

5) Трепетание и мерцание (фибриляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Антриовентрикулярная блокада (3 степени)

в). III степень (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка ГИСа):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные)

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5) Асистолия желудочков

6) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WРW)

б) синдром укороченного интервала P – Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода

3) Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовая тахикардия: характеризуется учащением синусовых импульсов до 90 в минуту и выше вследствие повышения автоматизма синусового узла. Физиологическая тахикардия возникает при мышечной работе, перегревании, при эмоциональном напряжении. Она отмечается при повышении температуры. При подъеме температуры на 1°, число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 в минуту. Тахикардия имеет место при воздействии некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин, адреналин, атропин, а также при усилении функции щитовидной железы, при различных инфекционных заболеваниях и др. Она является важным признаком сердечной недостаточности.

Так как водителем ритма является синусовый узел, на электрокардиограмме последовательность зубцов сердечного комплекса не изменена, но они расположены близко друг к другу, продолжительность интервалов R-R меньше 0,67 сек. (рис. 2.12). При синусовой тахикардии уменьшаются (в пределах нормы) все интервалы ЭКГ, может увеличиваться амплитуда зубцов Т, и U, (избыточное воздействие норадреналина), что вместе с укорочением интервала Т-Р создает трудности для определения уровня изолинии (в этих случаях за уровень изолинии принимают положение точки перехода сегмента PQ (R) в комплекс (QRS). В некоторых случаях может быть снижение зубцов Т (преобладание воздействия адреналина). При синусовой тахикардии частота синусового ритма обычно не превышает 150 в мин., но при физических нагрузках он может превышать 200 в мин. и более. При выраженной синусовой тахикардии зубец Р может сливаться с предшествующими зубцами U, Т и даже наслаиваться на сегмент S-T.

Рис.2.12. А – синусовая брадикардия, Б – синусовая тахикардия,


В – синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва. В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов. В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более. Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20-0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды). Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания – дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей. Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см. далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле – арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05-0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Нарушение ритма и проводимости сердца

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел. Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком. Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма. При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию). Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмии Причины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) – стресс;
– умственное и физическое перенапряжение;
– злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
– невроз;
– тиреотоксикоз;
– инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
– интоксикации;
– предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНС Заболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
Дисэлектролитные Нарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
Механические Травмы грудной клетки, удар электрическим током
Идиопатические Неустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца. Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей блокадой. В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий. При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников). К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента. Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию. Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследования Что показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях – соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
– вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ динамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердца состояние и функциональность органа
ЧПЭКГ – скрытые нарушения ритма
– патологические очаги возбуждения
– дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие) уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Лечение

Лечение аритмий и блокад в начальных стадиях проводится в том случае, если присутствует тяжелая реакция пациента на их симптомы. При этом дифференцируются органические причины от влияния блуждающего нерва на проводимость и ритм сердца. Для этого проводят атропиновую пробу. Если под действием препарата, снижающего активность парасимпатической НС, проводимость восстанавливается (смотрят по ЭКГ), то больному назначают прием препаратов на основе красавки (Белласпон, капли Зеленина).

В случае выявления органических изменений миокарда разного происхождения (воспалительных, ишемических и других), гормональных и метаболических сбоев подбор лекарств проводят по патогенетическому признаку, включая:

  • антибактериальные и противовоспалительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства для рассасывания тромбов и снижения свертываемости крови;
  • гипотензивные препараты.

В дополнение к медикаментозному лечению прописывается щадящая диета и прием витаминов. В сложных случаях, когда восстановить проводимость консервативными методами лечения не удается, назначается хирургическое лечение. Оно также показано при злокачественном течении болезни. Для восстановления ритма и проводимости устанавливается кардиостимулятор.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В норме сердце сокращается в регулярном скоординированном ритме. Этот процесс обеспечен генерацией и проведением электрических импульсов миоцитами, обладающими уникальными электрофизиологическими свойствами, что приводит к организованному сокращению всего миокарда. Аритмии и нарушения проводимости возникают вследствие нарушений образования или проведения этих импульсов (либо обоих нарушений).

Любое заболевание сердца, включая врожденные аномалии его структуры (например, дополнительные АВ-пути проведения) или функций (например, наследственная патология ионных каналов), способны привести к нарушению ритма. Системные этиологические факторы включают электролитные нарушения (в основном гипокалиемию и гипомагниемию), гипоксию, гормональные нарушения (такие как гипотиреоз и тиреотоксикоз), воздействия лекарственных средств и токсинов (в частности, алкоголя и кофеина).

Код по МКБ-10

Анатомия и физиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности. Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка. Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na + -зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию – выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормальный ритм сердца

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов. В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем. Абсолютная правильность синусового ритма бывает патологической и возникает у больных с автономной денервацией (например, при тяжелом сахарном диабете) или при тяжелой сердечной недостаточности.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец – реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) – показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма – следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry – циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

Симптомы нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии и нарушения проводимости могут протекать бессимптомно или вызывать ощущение сердцебиения, симптомы гемодинамических нарушений (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочное состояние или обмороки) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия вследствие высвобождения предсердного натрийуретического пептида во время длительной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Аритмия

Нарушениями ритма сердца называют нарушение проводимости электрического импульса в разных отделах проводящей системы сердца, а также любой аномальный сердечный ритм, который не относится к регулярным синусовым ритмам нормальной частоты.

Аритмии делятся на нарушение функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология

На появление нарушений ритма сердца и проводимости могут влиять различные факторы. Среди них особого внимания заслуживают органические поражения и функциональные расстройства центральной нервной системы, в том числе стрессы, неврозы, расстройства мозгового кровообращения; нервно-рефлекторные факторы; нарушение электролитного баланса, особенно калиевого, магниевого и кальциевого; влияние токсинов – промышленных и бактериальных; привычные интоксикации; интоксикации лекарственными препаратами; кислородная недостаточность; эндокринопатии.

Клиническая картина

При нарушении функций автоматизма.

Тахикардия обычно проявляется сердцебиением, иногда незначительной болью в области сердца.

При синусовой брадикардии пациенты выражают жалобы на замедленный ритм сердца, слабость, головокружение.

Синусовая аритмия проявляется учащенным сердцебиением или замиранием сердца.

При синдроме слабости синусового узла ярко выражена брадикардия, боли в области сердца, головокружения, ухудшение памяти.

При эктопических комплексах и ритмах.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущение частых перебоев в работе сердца, а также толчков, замираний за грудиной. У части больных более выражена одышка, повышенная утомляемость, головокружение, общая слабость.

Симптомами пароксизмальной тахикардии или пароксизма являются частое сердцебиение, начинающееся с резкого толчка в груди. Часто сердцебиение сопровождается одышкой, болью, головокружением и слабостью, тошнотой, рвотой, потливостью или метеоризмом.

На клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения влияет тяжесть основного заболевания. При ярко выраженной брадикардии не исключены обмороки и полуобморочные состояния, головокружения, сердечные боли, набухание шейных вен.

При нарушении функции проводимости.

При синоаурикулярной блокаде в период паузы в работе сердца пациенты отмечают головокружения, шум в голове, потерю сознания. В такие моменты не прослушиваются тоны и пульс отсутствует.

Атриовентикулярная блокада выражается в замедлении проводимости с жалобами на перебои в ритме сердца, легкое головокружение, потемнение в глазах, боли.

Диагностика

Основным методом выявления нарушений ритма сердца является ЭКГ и симптомы. Также используется эхокардиография, а также суточный или многодневный ЭКГ – мониторинг.

Лечение нарушений ритма сердца

В качестве основных препаратов, применяемых при лечении аритмий, используют следующие в зависимости от симптомов и общего состояния больного.

При неврозах назначают успокаивающую терапию, при тахикардии при отсутствии сердечной недостаточности – бета-блокаторы, а при ее симптомах – гликозиды.

При синусовой брадикардии особого лечения не требуется, если у человека не имеется дополнительных заболеваний.

При слабости синусового узла назначают холинолитические или симпатолитические средства. Очень часто при соответствующих показаниях временный эффект можно получить с помощью препаратов белладонны, никотиновой кислоты, ингибиторов АПФ.

При лечении экстрасистолий в случае сопутствующих вегетососудистых расстройств применяют седативные средства, снотворные; при склонности к тахикардии – бета-адреноблокаторы, при усилении вагуса – препараты атропина;

У части больных приступы тахикардии прекращаются случайно; при наджелудочковой форме – показан массаж каротидного синуса, бета-адреноблокаторы; при желудочковой тахикардии пациенту требуется госпитализация с назначением противоаритмических препаратов с контролем ЭКГ и АД. После приступа проводят противорецидивное лечение.

Мерцание предсердий лечится устранением основного заболевания, а также восстановлением синусового ритма противоаритмическими препаратами, электроимпульсной терапией, а также сердечными гликозидами, бета-блокаторами, новокаинамидом и прочими.

При нарушении проводимости назначают атропин, белладонну, эфедрин, алупент, электрокардиостимуляцию.

В сети клиник «Медицентр» Вы можете пройти диагностику аритмий на ЭКГ и ЭхоКГ, а также записаться к кардиологу с целью проведения курса лечения и профилактики нарушений сердечного ритма.

Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмией называется патологическое состояние, при котором отмечаются нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Механизм образования сердечных сокращений можно описать так: электрический импульс возникает в синусовом узле в правом предсердии, проходит по мышце предсердия в предсердно-желудочковый узел, а затем через пучок Гиса и ножки пучка Гиса попадает к желудочкам сердца, заставляя их сокращаться. На любом участке этого «маршрута» возможны сбои, влекущие за собой появление нарушений в ритме (аритмии) и проводимости (блокады).

Кроме того, в мышце сердца могут возникать патологические очаги электрической активности, работа которых приводит к возникновению различных аритмий.

Нормальный ритм сердечных сокращений в покое для здорового взрослого человека равняется 60-90 ударам в минуту. Легкие нарушения сердечного ритма время от времени случаются у вполне здоровых людей: из-за эмоциональных или физических перегрузок, перегрева, возбуждения или банального переедания.

При нарушениях ритма сердца необходимо пройти обследование у кардиолога для постановки диагноза, уточнения причины их возникновения и решения вопроса о необходимости назначения лечения. Аритмия может привести к опасным для жизни осложнениям!

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии – это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия – неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.

Экстрасистолия – сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.

По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч. полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног. Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца. Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков – 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

  • различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
  • заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
  • заболевания внутренних органов;
  • заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
  • нарушения обмена веществ;
  • болезни крови;
  • инфекции различного типа;
  • зрелый и пожилой возраст;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
  • умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
  • увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.

Диагностика аритмии. Диагностика блокад

Диагностика начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра больного.

Из лабораторных и инструментальных исследований обычно назначаются:

В некоторых случаях – инвазивное электрофизиологическое исследование (применяется, например, для определения показаний к радиочастотной абляции, определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора).

Лечение сердечной аритмии

Лечение начинается с устранения причин сердечной аритмии – лечения основных и сопутствующих заболеваний, коррекции психоэмоционального состояния, изменения образа жизни.

Фармакотерапия при лечении экстрасистолии, лечении синусовой тахикардии и многочисленных других видов сердечной аритмии подразумевает назначение таких средств, как:

  • антиаритмические препараты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антикоагулянтные препараты (при мерцательной аритмии, при трепетании предсердий – при наличии показаний);

Подбор антиаритмического препарата осуществляется только специалистом, поскольку на фоне бесконтрольного приема этих лекарств могут возникнуть состояния, опасные для жизни!

В случае нецелесообразности медикаментозного лечения сердечной аритмии применяются электроимпульсная терапия (кардиоверсия) и хирургические методики лечения для нормализации сердечного ритма:

  • кардиоверсия – введение пациенту кратковременно действующего средства для внутривенного наркоза и кратковременное воздействие разрядом электрического тока в области сердца;
  • радиочастотная катетерная абляция – удаление (путем прижигания) дополнительных патологических проводящих путей и патологических очагов возникновения аритмии;
  • имплантирование в грудную клетку кардиовертера-дефибриллятора (прибор, сочетающий функции дефибриллятора постоянного тока и электронного синхронизатора ритма);
  • имплантация электрического водителя ритма и др.

Диагностика и лечение сердечной аритмии, блокад сердца в «МедикСити» имеет ряд преимуществ. Высокоточная диагностика аритмии сердца в клинике «МедикСити» позволяет выявить недуг на ранней стадии развития. Назначенное нашими квалифицированными кардиологами антиаритмическое лечение позволит улучшить ваше самочувствие, избежать осложнений и сохранить здоровье! Мы проводим диагностику и лечение широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, применяя самые современные методики.

Если у Вас возникли вопросы, звоните нам по телефону:

+7 (495) 604-12-12

Операторы контакт-центра предоставят Вам необходимую информацию по всем интересующим Вас вопросам.

Также Вы можете воспользоваться представленными ниже формами для того, чтобы задать вопрос нашему специалисту, записаться на прием в клинику или заказать обратный звонок. Задайте вопрос или укажите проблему, с которой Вы хотели бы к нам обратиться, и в самое ближайшее время мы свяжемся с Вами для уточнения информации.

Источники:
http://studopedia.ru/18_36345_narusheniya-serdechnogo-ritma-i-provodimosti.html
http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/narushenie-ritma-i-provodimosti
http://ilive.com.ua/health/narushenie-ritma-i-provodimosti-serdca_108223i15949.html
http://medi-center.ru/dictionary/aritmiya
http://www.mediccity.ru/directions/32
http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/7980-prichina-bolej-v-grudnoj-kletke-nevralgija-ili-serdce.php

Ссылка на основную публикацию