Чем лечить ревматоидный серонегативный артрит: симптомы, диагностика, лучшие медикаменты

Чем лечить ревматоидный серонегативный артрит: симптомы, диагностика, лучшие медикаменты

Могут. Это так называемый серонегативный ревматоидный артрит.

Зачем и как часто надо делать общий и биохимический анализ крови?

Анализы крови выполняются для оценки активности ревматоидного артрита, а также позволяют выявить побочные эффекты прово­димого лечения при их развитии. Если лечение базисными препаратами (метотрексатом, леф­луномидом, сульфасалазином, гидроксихлоро­хином) назначено впервые, анализы крови надо сделать в течение 2-3 недель, а далее еже­месячно в течение первых трех месяцев, затем 1 раз в 2 месяца в течение полугода и далее 1 раз в 3 месяца еще в течение 6-9 месяцев. Если терапия не меняется и нет признаков обостре­ния болезни можно делать анализы крови 1 раз в 6 месяцев.

Лечение ревматоидного артрита Когда нужно начинать лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита необходимо начинать сразу же после установления диагно­за, оптимально в первые 3 месяца от появле­ния первых симптомов.

Кто назначает лечение ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита назначается и контролируется ревматологом, который владеет полной информацией о болезни и ее рисках, методах оценки заболевания, терапев­тической цели и возможных средствах ее достижения, разработке плана лечения и соот­ношении польза/риск для индивидуальной терапии.

Какова цель лечения ревматоидного артрита?

Лечение ревматоидного артрита направлено на достижение и поддержание ремиссии или низкой активности заболевания у каждого пациента.

Как часто нужно ходить к ревматологу, чтобы оценить эффективность лечения?

В первый год лечения требуется частый мони­торинг (каждые 1-3 месяца). Ревматологом будет проведена коррекция лечения, если нет улучшения в течение 3 месяцев или цель лече­ния не достигнута через б месяцев после его начала.

Что такое базисная терапия?

Базисная терапия — основа медикаментозного лечения ревматоидного артрита. Она влияет на саму суть болезни, предотвращает прогресси­рование заболевания и инвалидизацию. В настоящее время без применения базисных лекарственных средств лечение ревматоидно­го артрита невозможно.

Какие лекарственные средства используются для базисной терапии?

Золотым стандартом базисной терапии при ревматоидном артрите является метотрексат. При его непереносимости назначают лефлуно­мид, сульфасалазин, гидроксихлорохин. Это так называемые средства синтетической базис­ной терапии. Базисную терапию назначает и контролирует ревматолог.

На что надо обратить внимание при лечении базисными лекарственными средствами?

При назначении базисных лекарственных средств необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг каждого пациента для раннего выявления признаков реализации побочных эффектов проводимого лечения. Женщинам репродуктивного возраста на фоне приема базисных препаратов необходима контрацепция.

Что такое биологическая терапия?

Биологические лекарственные средства способны действовать избирательно на опре­деленные компоненты воспалительного про­цесса. В большинстве случаев эти лекарствен­ные средства представляют собой монокло­нальные антитела к провоспалительным цито­кинам (веществам, вызывающим воспаление), таким какФНОа, интерлейкин-6.

Когда назначается биологическая терапия?

Показания к назначению биологической тера­пии определяет ревматолог, например, биоло­гическая терапия назначается при недостаточ­ной эффективности синтетической базисной терапии.

Какие лекарственные средства биологической терапии у нас есть? Как давно они применяются?

Биологические лекарственные средства начали применяться в ревматологии в 1998 году. С тех пор накоплен значительный опыт лечения данными препаратами. В настоящее время у нас зарегистрированы для лечения ревматоидного артрита: инфликсимаб, адали- мумаб, этанерцепт, ритуксимаб и тоцилизумаб. Эти лекарственные средства назначаются ревматологом и вводятся в специализирован­ных отделениях, где врачи имеют соответствую­щий опыт.

Является ли биологическая терапия эффективной?

Биологическая терапия высоко эффективна. Большинство пациентов отмечают значитель­ное улучшение самочувствия. Кроме сим- птом-модифицирующего действия, биологиче­ская терапия обладает патогенетическим (базисным) действием, существенно улучшает прогноз заболевания.

Надо ли принимать метотрексат, если про-водится лечение биологическими лекар-ственными средствами?

Обычно синтетическая базисная терапия сохраняется. Чаще всего нет необходимости в приеме нестероидных противовоспалитель­ных средств. Также на фоне биологической терапии вероятно снижение дозы глюкокорти­коидов или их полная отмена.

При использовании тоцилизумаба допускает­ся отказ от синтетических базисных препара­тов (метотрексата, сульфасалазина и др.).

Какое значение имеют нестероидные про-тивовоспалительные средства в лечении ревматоидного артрита?

НПВС являются симптом-модифицирующими препаратами, они не влияют на процессы фор­мирования и прогрессирования костно-хря­щевой деструкции (разрушения кости и хряща). Их основное назначение — устранение субъективных болезненных ощущений, связанных с воспалением.

Как часто надо принимать нестероидные противовоспалительные средства и можно ли их вообще не использовать?

При ревматоидном артрите нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) принимают «по требованию», это значит, при болях. Чем реже пациент принимает эти лекар­ственные средства, тем меньше активность забо­левания и, вероятно, базисная терапия подобра­на верно. В случае постоянного болевого синдрома и необходимости принимать нестеро­идные противовоспалительные средства практи­чески ежедневно необходимо обратиться к ревматологу для коррекции базисной терапии.

Как и для чего назначаются глюкокортикоиды?

Глкокортикостероиды назначаются с противо­воспалительной целью. В начале заболевания они могут быть назначены до получения эффек­та от базисной терапии. При длительном тече­нии ревматоидного артрита они могут назна­чаться при высокой активности, при наличии системных проявлений (узелки, анемия и т.д.) как внутрь длительно, так и в виде пульс-тера- пии внутривенно в течение 1 -3 дней.

Можно ли отменять гормоны самостоятельно при улучшении самочувствия?

Самостоятельно изменять дозировки глюко­кортикоидов и режим приема препаратов нельзя. Действительно, при достижении эффек­та, обычно начинают снижать дозу глюкокорти­коидов, иногда до полной отмены. Но схему снижения должен предложить врач. Следует знать, что чем меньше доза и чем длительнее время приема глюкокортикоидов, тем медлен­нее необходимо снижать дозировку. Нельзя пропускать прием препарата.

Для чего вводить глюкокортикоиды в сустав?

Глюкокортикоиды могут вводиться внутрису­ставно или периартикулярно (в ткани, окружа­ющие сустав). Преимущество этой терапии состоит во введении препаратов непосред­ственно в очаг воспаления. Показанием для локальной терапии является необходимость быстро подавить активный воспалительный процесс в суставах в начале заболевания или при выраженном обострении.

Однако вводить глюкокортикоиды в один и тот же сустав можно не чаще 3 раз в год. Также не вводят препараты в сустав, в котором нет воспаления (отсутствует повышение температуры над суставом, припухлость). Если возникает потребность в более частых введениях глко- кортикоидов в сустав, необходимо пересмо­треть базисную терапию. Необходимо пом­нить, что локальная терапия ни в коем случае не является эквивалентом базисного лечения, а назначается и проводится ревматологом в качестве дополнения к системной базисной и противовоспалительной терапии по строгим показаниям.

Какой диеты следует придерживаться при ревматоидном артрите?

Необходимо придерживаться сбалансиро­ванной диеты с включением в пищу полинена- сыщенных жирных кислот, фруктов и овощей, а также достаточного количества белка и кальция (мясо, рыба, молочные продукты). При ожирении надо придерживаться гипокалорий- ной диеты. Целесообразно отказаться от приема алкоголя и курения.

Полезно ли движение при ревматоидном артрите?

Движение в рамках повседневной жизни, лечебной физкультуры и активного досуга явля­ется залогом хорошего функционального про­гноза, предотвращает анкилоз суставов, а также потерю мышечной и костной ткани.

Полезна ли физиотерапия при ревматоидном артрите?

Физиотерапевтические процедуры не влияют на прогрессирование болезни, а являются лишь дополнением к медикаментозному лечению. В период обострения заболевания физиотерапия не рекомендуется, а тепловые процедуры (озо­керит, парафинолечение и др.) могут вызвать обострение ревматоидного артрита.

Совместима ли синтетическая базисная терапия с беременностью?

Планирование беременности при ревматоид­ном артрите должно согласовываться с ревма­тологом и гинекологом. Оптимально планиро­вать беременность при достижении ремиссии или низкой активности заболевания. Зачатие возможно через 12 месяцев после отмены метотрексата, через 24 месяца после отмены лефлуномида. Допускается прием сульфасала­зина до и во время беременности.

Совместима ли беременность с лечением биологическими препаратами?

Во время лечения и мужчинам, и женщинам необходимо соблюдать контрацепцию. Зача­тие возможно через б месяцев после отмены биологической терапии.

Серонегативный ревматоидный артрит

Системная воспалительная патология соединительной ткани, при которой поражаются преимущественно мелкие суставы, называют ревматоидным артритом (полиартрит). Это заболевание аутоиммунного характера, для которого характерно наличие ревматоидного фактора (белки, которые вырабатывает иммунитет) в крови. Эти аутоантитела ошибочно принимают собственные ткани организма за чужеродные и атакуют их. Различают 2 вида ревматоидного артрита: серопозитивный и серонегативный.

У 20% пациентов диагностируют серонегативный ревматоидный артрит (СНРА), при котором в организме отсутствует ревматоидный фактор (РФ), в отличие от серопозитивного. Но на общую симптоматику патологии эта особенность не влияет. Однако из-за отсутствия РФ выраженность заболевания на разных ее стадиях отличается. Чтобы улучшить состояние больного, нужно начинать лечение на ранней стадии. Терапия при СНРА должна быть комплексной.

Что это такое

Как упоминалось, различают серонегативный и серопозитивный полиартрит. Они незначительно отличаются симптоматикой и течением. Но главное отличие этих двух форм в том, что при СНРА в сыворотке крови отсутствует специфический маркер – РФ. Это антитела, которые организм выделяет при заболевании в суставной оболочке. Их действие направлено против собственных тканей. Ревматоидный фактор имеет свойство связываться со своим антигеном и формировать иммунные комплексы.

Судя по всему, эти специфические антитела не являются обязательным условием развития ревматоидного полиартрита. Однако РФ имеет важное диагностическое значение. Эти белки участвуют в формировании твердых округлых бугорков под кожей и внесуставных осложнений, которые характерны для любого вида ревматоидного артрита.

Вообще, полиартрит отличается тяжелым течением, которое проявляется постоянными болями, ограничением подвижности и разрушением суставов. При отсутствии РФ воспалительная патология имеет более легкое течение. При серонегативном полиартрите реже деформируются костные соединения, поэтому адекватное лечение дает шанс на сохранение их функциональности. Схема терапии при СНРА отличается от таковой при серопозитивной форме недуга.

Серонегативный артрит имеет более острое начало: больной страдает от внезапной слабости, перепадов температуры, снижения веса и т. д. Сначала поражается одно костное соединение, а потом патологический процесс распространяется на другие суставы. Считается, что СНРА имеет более непредсказуемое течение, чем серопозитивный полиартрит. Во время патологии чаще поражают крупные сочленения, потом патологический процесс становится менее активным, но продолжает распространяться на мелкие суставы.

При СНРА отсутствует утренняя боль и ограничение подвижности, которая характерна для других форм болезни. В некоторых случаях эти симптомы присутствуют на раннем этапе патологии, но они слабо выражены. Прогноз при серонегативной формы полиартрита более благоприятный, чем при более распространенном серопозитивном. И также для нее характерно менее сильное нарушение функциональности костных соединений. Кроме того, при СНРА на поздней стадии реже искривляются пальцы, и возникает контрактура (тугоподвижность), чем при других формах болезни.

Медики различают такие стадии СНРА:

• Очень ранняя стадия – до полугода. Снижается плотность сустава, развивается остеопороз;
• Ранняя – от 6 до 12 месяцев. Сужается суставная щель;
• Развернутая стадия – более 12 месяцев. На костной ткани появляются эрозии;
• Поздняя – более 2 лет. Сильное разрушение, обездвиживание костного соединения.

Течение заболевания на разных стадиях отличается. Легче всего достигнуть ремиссии на первых двух этапах.

Происхождение заболевания

Точные причины заболевания до сих пор неизвестны. Но медики считают, что патология имеет инфекционное происхождение, так как лабораторные исследования показывают, что увеличивается количество лейкоцитов и СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Считается, что СРНА развивается у пациентов на фоне инфекционного заболевания, которое нарушает функциональность иммунной системы при наличии генетической предрасположенности. Тогда формируются иммунные комплексы, которые состоят из антител, вирусов и других веществ, они скапливаются в тканях, провоцируя повреждение костных соединений.

Серонегативный ревматоидный артрит провоцируют следующие факторы:

• Генетическая предрасположенность к аутоиммунным нарушениям.
• Плохая экологическая обстановка в регионе, где проживает человек.
• Заболевания, которые провоцируют вирусы (например, вирус паротита, кори, гепатита B, герпеса, Эпштейна-Барр и т. д.).
• Патологии эндокринных желез.
• Травы опорнодвигательного аппарата.
• Аллергические реакции.
• Переохлаждение.
• Солнечный удар.
• Отравления организма.
• Медикаменты, которые вызывают изменения в наследственном материале (цитостатики, некоторые антибиотики и т. д.).
• Частые стрессы и т. д.

Справка. Лактирующие женщины могут снизить вероятность развития серонегативного полиартрита вдвое, если будут кормить младенца грудью от 2 лет и более.

Симптомы

Чтобы вовремя выявить серонегативный ревматоидный артрит, пациент должен знать, какими симптомами он проявляется. Ведь чем раньше больной заметит патологию, тем быстрее он начнет лечение, а значит сможет избежать опасных осложнений и сохранит функциональность костных соединений.

Серонегативный ревматоидный артрит проявляется жаром, слабостью, похудением увеличение лимфоузлов

На ранних этапах СНРА имеет острое течение, тогда проявляются следующие симптомы:

• Лихорадочное состояние. Температура тела повышается до 37,2 – 38°. Наблюдаются температурные скачки на протяжении дня на 2–3°.
• Сильный озноб.
• Поражаются лимфатические узлы. Четко заметно, что регионарные лимфоузлы увеличены.
• Атрофия мышц. Мускулатура ослабляется, волокна становятся более тонкими.
• Резкое снижение веса. Для серонегативного артрита характерно быстрая потеря веса.
• Общая выраженная слабость.
• Сильная боль в области воспаленного костного соединения.
• Избыточное выделение пота.

Кроме того, существует риск развития анемии, поражения почек и других мочевыделительных структур вследствие поражения их токсичными продуктами распада тканей.

Через некоторое время проявляются симптомы, характерные для разных видов полиартрита. Тогда на участке над пораженным суставом появляется припухлость, покраснение, твердые бугорки под кожей.

На начальном этапе поражается крупное сочленение (колено или бедро). Если воспаляются несколько суставных частей, то они размещены асимметрично. Затем патологические изменения распространяются на костные соединения кистей и стоп.

Заболевание начинается резко, но имеет боле легкое течение, чем другие формы ревматоидного артрита.

При прогрессировании серонегативного полиартрита наблюдаются такие изменения со стороны костных соединений:

• фиброзные изменения суставной капсулы;
• тугоподвижность на пораженных участках;
• частые обострения патологического процесса;
• нарушение функциональности костных соединений;
• одностороннее поражение в течение первых 6 месяцев СНРА;
• распространение воспалительного процесса на мелкие сочленения.

Важно не игнорировать первые признаки патологии, чтобы быстрее устранить мучительные симптомы и остановить патологический процесс.

Этапы развития

Серонегативный ревматоидный артрит состоит из нескольких этапов:

• Воспаление крупных костных соединений, например, коленного или тазобедренного, которые расположены асимметрично. По мере прогрессирования патология переходит в симметричный полиартрит.
• Воспалительный процесс затрагивает суставы запястья, что провоцирует дегенеративно-дистрофические изменения в них и нарушение функциональности.
• При серонегативном ревматоидном артрите происходит тяжелое поражение суставных поверхностей на участке соединений таза и бедра. Патологические нарушения могут привести к отмиранию костной ткани.
• При СНРА ограничение двигательной активности пораженных сочленений наблюдается раньше, чем при других формах полиартрита. Особенно страдают суставы коленей и локтей.
• Затем патологический процесс распространяется на мышцы, вызывая их ослабление, а также истончение. Кроме того, резко увеличиваются размеры лимфатических узлов.

При дальнейшем прогрессировании серонегативного ревматоидного артрита поражаются почки или отдельные их структуры.

Установление диагноза

Из-за отсутствия ревматоидного фактора в кровотоке диагностика СНРА затрудняется. Однако опытный врач способен заподозрить патологию по комплексу суставных и внесуставных симптомов.

И также ревматолог изучает анамнез больного, если в нем присутствуют заболеваний эндокринных желез, травмы или другие факторы, то это становится подсказкой для специалиста.

Существует целый список маркеров, наличие которых свидетельствует о том, что у пациента серонегативный полиартрит: время развития СНРА, количество пораженных костных соединений, наличие или отсутствие подкожных ревматических узелков, наличие эрозий и снижение уровня кальция в суставах кистей, сформировавшиеся кисты. Несмотря на то что наиболее специфический маркер (РФ) отсутствует, остальные клинические проявления позволяют обнаружить заболевание при выявлении увеличенного СОЭ, а также иммуноглобулина А. Эти показатели можно выявить с помощью общего, а также иммуноферментного анализа крови.

Основной диагностический метод серонегативного полиартрита – это рентгенография с применением контрастного вещества. Эта методика позволяет обнаружить сужение суставных щелей или их сращивание, снижение и разрушение структуры хрящевых прокладок межу костными соединениями, асимметричное размещение воспаленных сочленений. И также рентген позволяет определить незначительное искривление плюснефаланговых суставов, сильное поражение сочленений запястья.

Кроме того, нужно исследовать внутренние органы и лимфоузлы. Важно выявить поражение пищеварительных органов (желудок, желчный пузырь, печень), чтобы вовремя начать лечение, и устранить воспаление.

И также следует учитывать следующие диагностические критерии:

• Снижение уровня гемоглобина, что указывает на малокровие.
• Уменьшение количества альбуминов, увеличение креатинина.
• Повышение концентрации ферментов печени.
• Нарушение соотношения липидов с липопротеидами в крови.
• Увеличение уровня лейкоцитов.

Все эти диагностические признаки указывают на развитие серонегативного полиартрита.

Диагностика может дополняться артроскопией, которая позволяет оценить состояние пораженного костного соединения. С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно обнаружить дегенеративные изменения в костной ткани, суставной оболочке, хрящевой прокладке, а также мышцах. УЗИ могут назначить, чтобы выявить патологический экссудат в полости сустава.

Диагноз «серонегативный полиартрит» устанавливают при воспалении одного или нескольких костных соединений на протяжении месяца, а также на основе результатов исследований.

Методы лечения

Многих пациентов интересует вопрос о том, возможно ли избавиться от СНРА. Как утверждают врачи, серонегативный ревматоидный артрит можно вылечить только частично. Это означает, что после курса лечения пациент может избавится от мучительных симптомов, то есть добиться стойкой ремиссии. Особенно успешной будет терапия, если патология выявлена на ранней стадии до разрушения костных соединений. Любая разновидность полиартрита является хронической, но при грамотном лечении от обострений можно избавиться надолго или насовсем.

Основа лечения серонегативного полиартрита – это медикаменты

При подозрении на патологию следует посетить ревматолога или терапевта. Нужно провести комплексное лечение:

• прием медикаментов;
• коррекция образа жизни;
• физиотерапевтические процедуры;
• соблюдение диеты:
• лечебная гимнастика.

Дополнить комплексную терапию можно народными средствами, но только после одобрения лечащего врача.

В запущенных случаях не обойтись без хирургического вмешательства.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита начинается с коррекции образа жизни. Чтобы улучшить собственное состояние, пациент должен отказаться от чрезмерных физических нагрузок, вредных привычек, избегать переохлаждения, стрессов, больше отдыхать.

Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа: устранение клинических проявлений СНРА, а потом коррекция работы иммунитета. Такая стратегия позволяет перевести серонегативный полиартрит в стадию ремиссии.

Важно. НПВС негативно влияют на слизистую оболочку пищеварительных органов. По этой причине их рекомендуется совмещать с ингибиторами протонного насоса (Омепразол).

Во время лечения применяются такие лекарственные средства:

• НПВС, например, Диклофенак, Мелоксикам, Кетопрофен, Нимесулид, Ибупрофен. Эти препараты помогают справиться с воспалением и болью. При умеренном болевом синдроме применяются таблетки, а при сильном – уколы. Во время ремиссии для устранения легкой ноющей боли можно использовать НПВС в форме мазей и гелей, например, Нурофен, Найз, Фастум и т. д.
• Стероидные препараты: Дипроспан, Дексаметазон, Флостерон, Триамциналон и т. д. Глюкокортикостероиды обычно назначают при сильной боли, которая не купируется НПВС. Их комбинируют с анестетиками (Новокаин, Лидокаин) в виде лечебных блокад. Во время процедуры лекарственную смесь вводят в очаг поражения.
• Базисные противовоспалительные препараты: Сульфосалазин, Метотрексат, Лефлуномид. Обладают противовоспалительным, иммуносупрессивным (угнетение иммунитета) эффектом. После окончания курса замедляются или останавливаются дегенеративно-дистрофические изменения, наступает ремиссия.
• Препараты, которые блокируют цитокины (фактор некроза опухоли): Этанерсепт, Инфликсимаб, Адалимумаб. Эти медикаменты наиболее эффективны при сочетании их с базисными лекарствами.

Важно. Серонегативный ревматоидный артрит устойчив ко многим медикаментам. Поэтому врачи постоянно корректируют терапию, подбирая лекарственные средства для каждого больного индивидуально.

Чтобы устранить клинические проявления СНРА и предупредить осложнения, применяют физиотерапевтические процедуры:

• Электро- или фонофорез с противовоспалительными или гормональными препаратами.
• Парафино-озокеритовые аппликации.
• Ультравысокочастотная терапия.
• Электростимуляция мышц, которые окружают костное соединение.
• Магнитотерапия.
• Лазерное лечение.
• Криотерапия и т. д.

И также при лечении СНРА очень популярна иглорефлексотерапия. Эти процедуры помогают повысить эффективность медикаментов и сохранить функции пораженного сочленения.

Лечебная гимнастика показана после купирования боли и воспаления. Больной должен выполнять простые упражнения, которые помогут ускорить кровообращение, укрепить мускулатуру, улучшить обменные процессы, восстановить подвижность суставов. Комплекс для пациента составляет врач или инструктор.

Кроме того, пациент должен корректировать питание. Важно отказаться от жирной, жареной, копченой, маринованной пищи, полуфабрикатов, многих сладостей и других вредных продуктов. Следует пополнить рацион сезонными овощами, фруктами, рыбой, нежирным мясом, морепродуктами, цельнозерновыми изделиями, яйцами и т. д. Подробнее о правилах питания больного проконсультирует врач.

При тяжелых формах патологии проводится хирургическое лечение. Применяются следующие оперативные методики:

• Синовэктомия – удаление суставной оболочки.
• Артродез – сращение суставных поверхностей.
• Протезирование – замена сильно поврежденных элементов сустава на протез.

Решение о выборе способа хирургического лечения принимает доктор.

После операции показано курортно-санаторное лечение, физиотерапия, массаж, ЛФК и прием медикаментов.

Самое важное

Серонегативный ревматоидный артрит отличается от серопозитивного отсутствием ревматоидного фактора. Эта патология имеет острое начало и более благоприятный прогноз при своевременном лечении. Начинать терапию рекомендуется на ранних этапах, это поможет быстро устранить мучительные симптомы, остановить разрушение суставов и сохранить их функции. Полностью вылечить патологию не удастся, но перевести ее в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Для этого нужно провести комплексную терапию: прием медикаментов, физиотерапия, ЛФК, коррекция образа жизни и т. д. Важно соблюдать рекомендации врача, чтобы как можно быстрее вернуться к полноценной жизни.

Серонегативный ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — достаточно распространенный диагноз, но мало кто знает, что он бывает серонегативным и серопозитивным. Пациенты, имеющие такой диагноз обязаны знать, чем отличаются эти формы и как их правильно лечить. Серонегативный артрит — это серьезное и достаточно распространенное заболевание костно-мышечной системы. Согласно медицинским данным, более чем у 25% всех больных артритом диагностируется серонегативная модификация. В Международной классификации болезней недугу присвоен код М06.0.

Что такое серонегативный ревматоидный артрит?

Серонегативный ревматоидный артрит начинается с того, что под воздействием перечисленных факторов в организме запускается аутоиммунный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между цитокинами, поддерживающими и подавляющими воспаление. Цитокинами называются информационные молекулы, регулирующие физиологические процессы в клетках. Воспалительные цитокины преобладают, что является основой дисбаланса иммунной системы и длительного воспалительного процесса, развивающегося в соединительной ткани. В первую очередь поражается соединительная ткань суставной полости: воспаляется и разрастается синовиальная оболочка, страдает хрящевая и костная ткань, нарушается суставная функция.

Соединительная ткань есть и во внутренних органах, поэтому они также могут пострадать. При длительно протекающем патологическом процессе нарушается белковый обмен и во внутренних органах откладываются белково – полисахаридные комплексы – амилоид. Амилоидоз – тяжелое осложнение, вызывающее повреждение функции внутренних органов – сердца, печени, почек, легких.

Причины развития

На сегодняшний день ученые пока не готовы дать однозначный ответ на вопрос, что именно становится причиной развития серонегативного ревматоидного артрита, однако некоторые специалисты придерживаются мнения, что это связано с вирусом Эпштейна-Барр. Также к инфекционным факторам, способствующим развитию заболевания, относятся различные бактерии, ретро- и парвовирусы.

Немаловажным фактором также является возраст — люди старше 40 лет чаще страдают от недуга, чем молодежь. Такие результаты демонстрирует статистика.

Среди других стимулирующих параметров отмечают:

• наследственность;
• травмы;
• токсины;
• стрессы;
• аллергены и др.

Симптомы

Серонегативный ревматоидный артрит по клинической картине не сильно отличается от своей классической формы.

Ранняя стадия болезни предполагает:

• острое, резкое начало;
• повышение температуры;
• озноб;
• ощутимое воспаление и увеличение лимфатических узлов;
• потерю веса;
• атрофию мышц;
• анемию.

После появления этих симптомов проявляются признаки собственно артрита: боль и опухание сустава (суставов). На первых порах заболевание поражает всего один сустав или же несколько, но в разных, не симметричных, участках. В течение шести месяцев заболевание поражает другие суставы. Конкретно при серонегативной разновидности артрита, по наблюдениям врачей, у пациентов реже отмечается утренняя скованность суставов, также к нетипичным проявлениям относятся проявления в других частях человеческого организма (перикардит, плеврит, кожный васкулит, ревматоидные узелки и др.).

Отличия между серонегативными и серопозитивным артритами

Отличия между двумя смежными и схожими заболеваниями можно выразить в виде таблицы.

Симптом, признак	Серонегативный	Серопозитивный
Начало болезни	Более острое	Более постепенное
Поражение коленных суставов	Чаще	Реже
Утренняя скованность	Редко, слабо выражена	Часто, ярко выражена
Висцериты	Редко	Часто
Увеличение лимфоузлов	Часто	Реже
Течение болезни	Менее тяжелое	Более тяжелое
Прогноз	Более благоприятный	Менее благоприятный
Эрозивные изменения	Неявно выражены	Заметны
Деформация пальцев	Редко	Часто
Тугоподвижность	Меньше распространена	Больше распространена

Заболевание чаще всего развивается достаточно динамично, для него характерны частые рецидивы. Уже на ранней стадии нарушается функциональность сустава. В большинстве случаев недуг локализуется в тазобедренном суставе, поражая соединительную ткань. Врач может без труда выявить и диагностировать патологию, поскольку в таком состоянии пациент не сможет полноценно сгибать и разгибать конечность: он будет ограничен в движениях. Это называется контрактура.

Диагностика

Из-за отсутствия ревматоидного фактора в кровотоке диагностика СНРА затрудняется. Однако опытный врач способен заподозрить патологию по комплексу суставных и внесуставных симптомов. И также ревматолог изучает анамнез больного, если в нем присутствуют заболеваний эндокринных желез, травмы или другие факторы, то это становится подсказкой для специалиста.

Основной диагностический метод серонегативного полиартрита – это рентгенография с применением контрастного вещества. Эта методика позволяет обнаружить сужение суставных щелей или их сращивание, снижение и разрушение структуры хрящевых прокладок межу костными соединениями, асимметричное размещение воспаленных сочленений. И также рентген позволяет определить незначительное искривление плюснефаланговых суставов, сильное поражение сочленений запястья.

Кроме того, нужно исследовать внутренние органы и лимфоузлы. Важно выявить поражение пищеварительных органов (желудок, желчный пузырь, печень), чтобы вовремя начать лечение, и устранить воспаление. И также следует учитывать следующие диагностические критерии:

• Снижение уровня гемоглобина, что указывает на малокровие.
• Уменьшение количества альбуминов, увеличение креатинина.
• Повышение концентрации ферментов печени.
• Нарушение соотношения липидов с липопротеидами в крови.
• Увеличение уровня лейкоцитов.

Лечение препаратами

Серонегативный артрит лечится с помощью базисной терапии, но тут надо помнить об одном неприятном свойстве этого вида — толерантность к отдельным лекарствам. Поэтому необходима постоянное наблюдение и корректировка процесса лечения. Среди наиболее популярных препаратов можно отметить:

Вопреки расхожему мнению, иммуносупрессоры — это плохие помощники при серонегативной форме. Они не только не способствуют избавлению от заболевания, но и провоцируют осложнение — серьезные нарушения обмена белков в организме.

Однако в каждом случае врач подбирает лечение индивидуально. Именно поэтому ни в коем случае не нужно заниматься самолечением. При походе к врачу необходимо в обязательном порядке иметь с собой свою историю болезни, поскольку только в таком случае специалист сможет предусмотреть возможные побочные эффекты и назначить правильный комплекс лечения.

Кроме непосредственного подбора подходящих медицинских препаратов, профессионал может порекомендовать пациенту и другие средства избавления от заболевания: физиотерапевтический курс, массажный комплекс, лечебно-оздоровительную физкультуру, трудотерапию.

Иногда больным существенное облегчение приносит отдых в специализированных санаториях или курортах. В особенно сложных случаях врачи настаивают на хирургическом вмешательстве, однако это крайний вариант.

Стационарное лечение

После того, как доктора точно диагностируют болезнь, выявляют патологию, больному рекомендуется пролечиться в стационарных условиях Именно тогда специалисты разрабатывают подходящий комплекс медикаментозного лечения. Практика показывает, что уже к концу второй недели пациент чувствует себя ощутимо лучше. В противном случае врачи принимают решение выписать другие препараты. Если же динамика намечается положительная, то человека выписывают для продолжения лечения в домашних условиях.

К сожалению, полностью излечить серонегативную форму заболевания невозможно, а потому человеку придется до последнего принимать медикаменты. Помимо этого, больным требуется пару раз в течение года наведываться к своему лечащему врачу для проведения планового комплексного обследования. Только в таком случае врач сможет при необходимости быстро и качественно вам помочь.

Фитотерапия

Народные методы лечения

Наряду с классическими методами лечения: приемом медпрепаратов, физиотерапией, ЛФК, используются «бабушкины» средства, которые не менее эффективны. Такая терапия направлена на замедление рецидивов и поддержание хорошей физической формы больного. Народные средства применяют только в комплексе с традиционными методами лечения.

Один из результативных способов снятия боли при обострении болезни – примочки из картофеля.

• Овощ помыть и натереть вместе с кожурой на крупной терке.
• Переложить полученную смесь в дуршлаг.
• Опустить на несколько секунд в горячую воду.

Не отжимая кашицу, положить в х/б ткань и наложить на воспаленный участок.

• Сверху обернуть целлофаном и шерстяным платком.
• Процедуру выполнять ежедневно на ночь в течение недели.

Листья лопуха. Свежие листья некоторых растений также помогают справиться с болевым синдромом. Для этой цели чаще всего используют листья лопуха, но может подойти и капуста или мать-и-мачеха. Растения немного разминают, прокалывают иглой или другим острым предметом в нескольких местах и прикладывают к больному месту. Сверху оборачивают чем-нибудь теплым. Компресс меняют не реже 2-х р/день до снятия боли.

Мед обладает уникальным свойством выводить вредные вещества, токсины из организма, а также стимулирует обменные процессы в пораженных суставах. Поэтому продукты пчеловодства являются незаменимыми при артрирах различной этиологии. Для приготовления жидкого крема понадобится 150 мл цветочного меда, 200 мл сока черной редьки, 15 г соли и 0,5 стакана водки. Все продукты тщательно смешивают, полученную смесь втирают в пораженные места до появления стойкого эффекта.

Видео — Лечение серонегативного ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

• выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
• длительность утренней скованности в минутах
• показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

Чем лечить ревматоидный серонегативный артрит: симптомы, диагностика, лучшие медикаменты

Ревматоидный артрит (РА) относится к трудно диагностируемым патологиям. Для его выявления требуется проведение сложных биохимических и инструментальных исследований. В ревматологии определяющий критерий заболевания — наличие в кровеносном русле РФ, или ревматоидного фактора. Но у 20% пациентов этот важный диагностический маркер не обнаруживается, хотя клиническая картина соответствует ревматоидному артриту. Это привело к выделению двух форм течения патологии — серонегативной и серопозитивной. Они разнятся присутствием РФ в кровеносном русле и специфическими симптомами.

Практикуется комплексный подход к лечению серонегативного ревматоидного артрита. Его основными задачами становятся устранение клинических проявлений, предупреждение распространения заболевания на здоровые ткани, минимизация повреждений внутренних органов. В терапии, кроме препаратов, используются физиопроцедуры, экстракорпоральная гемокоррекция, массаж, ЛФК. При неэффективности консервативного лечения проводится артроскопия или эндопротезирование.

Этиология и патогенез

Важно знать! Врачи в шоке: “Эффективное и доступное средство от АРТРИТА существует. ” Читать далее.

Определенные трудности в диагностике и лечении серонегативного ревматоидного артрита возникают из-за пока не установленных причин его развития. Чтобы патология возникла, должны совпасть сразу несколько факторов. Это генетическая предрасположенность, резкое снижение защитных сил организма, инфицирование вирусами Эпштейн-Барра, ретровирусами, цитомегаловирусами, микоплазмами, вирусами герпеса или краснухи. После проникновения инфекционных агентов в кровеносное русло и поражения клеток иммунной системой начинают вырабатываться антитела для уничтожения чужеродных белков.

Структура вирусов сходна со строением клеток синовиальной оболочки, суставной капсулы, хрящевых и костных тканей. Антитела начинают атаковать собственные клетки организма, что становится причиной развития острого воспалительного процесса.

Так как инфекционный триггер пока не удается устранить фармакологическими препаратами, то иммунная система продолжает неадекватно реагировать на него. Примечательная особенность серонегативного ревматоидного артрита — отсутствие в крови РФ. Ревматоидным фактором называются иммуноглобулиновые антитела IgM, белки, которые вырабатывает иммунная система. Именно наличие РФ связывает нарушение работы иммунной системы и развитие суставных проявлений ревматоидного артрита. Несмотря на отсутствие в системном кровотоке антител, течение патологии и ее тенденция к прогрессированию соответствуют остальным критериям РА. В постановке диагноза помогает изучение факторов, предшествующих возникновению суставных болей, тугоподвижности, отечности. Провоцируют развитие серонегативного РА:

• чрезмерная физическая активность, подъем тяжестей, переутомление;
• стрессы, острое переживание конфликтов, депрессивное состояние;
• предшествующее травмирование суставов — переломы, вывихи, разрывы связок, мышц, сухожилий;

• аутоиммунные патологии;
• эндокринные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
• частые респираторные, кишечные, урогенитальные инфекции.

В группу риска также входят пожилые люди и старики. С возрастом защитные силы организма ослабевают, изменяется гормональный фон, снижается выработка коллагена. Все это приводит к ускорению деструктивных процессов, нарушению функционирования иммунной системы. Более чем у 70% пациентов, страдающих от серонегативной формы РА, выявлена наследственная предрасположенность, то есть в семье у одного из старших родственников патология уже была диагностирована, причем заболевание практически во всех случаях развивалось примерно в одном возрасте.

Клиническая картина

Серонегативная и серопозитивная формы РА разнятся своим течением. Серонегативный артрит проявляется сразу выраженной симптоматикой в отличие от серопозитивного, интенсивность признаков которого нарастает постепенно. Для патологии характерна клиническая картина общей интоксикации. В течение суток несколько раз повышается температура тела, на ее фоне возникают желудочно-кишечные расстройства и неврологические нарушения. Человек страдает от лихорадочного состояния, озноба, избыточного потоотделения. Наблюдаются увеличение лимфатических узлов, быстрая потеря массы тела, атрофия скелетной мускулатуры. Анемия проявляется выпадением волос, расслаиванием ногтевых пластинок, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек.

Вначале серонегативным РА поражается или один крупный сустав (голеностоп, колено), или несколько сочленений, расположенных ассиметрично. Постепенно в патологию вовлекаются другие мелкие и крупные сочленения. На руках первыми повреждаются не локти (как при серопозитивном РА), а запястные суставы. Затем воспаляются проксимальные межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые мелкие суставы.

Характерная особенность клинической картины — незначительная утренняя скованность движений, а иногда и ее полное отсутствие. На кожных покровах не обнаруживаются высыпания, инфильтраты, выраженные покраснения. Но заметно увеличение, уплотнение лимфатических узлов по периферии. Висцериты, или воспалительные процессы, протекающие во внутренних органах, при серонегативной форме РА диагностируются редко. Но по мере прогрессирования заболевания могут поражаться печень, селезенка, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Для ревматоидного артрита характерны и другие особенности течения:

• разрушение хрящевых тканей, выстилающих костные головки, на начальном этапе патологии;
• быстрое развитие контрактур, ограничивающих подвижность суставов;

• вовлечение в воспалительный процесс органов мочевыделения в результате поражения их токсичными продуктами распада тканей;
• деформация фаланг на пальцах рук;
• формирование подкожно расположенных соединительнотканных узелков диаметром 0,5-2 см округлой формы, плотной консистенции, подвижных и безболезненных при пальпации.

Даже “запущенный” АРТРИТ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Интенсивность суставных болей нарастает постепенно. При отсутствии врачебного вмешательства примерно через полгода серонегативный артрит генерализуется, распространяется на весь опорно-двигательный аппарат.

Хроническое течение РА характеризуется частой сменой стадий ремиссии с рецидивами. Толчком к обострению становятся респираторные патологии, переохлаждения, стрессы. Спровоцировать рецидив могут осложнения хронических патологий других систем жизнедеятельности.

Диагностика

Отсутствие в крови РФ значительно затрудняет диагностику серонегативного ревматоидного артрита. Но опытный ревматолог предположит РА по совокупности суставных и внутрисуставных клинических проявлений. Подсказкой становится изучение анамнеза, наличие в нем эндокринных патологий, предшествующих травм.

В ревматологической практике существует перечень маркеров, при обнаружении большей части которых выставляется диагноз «ревматоидный серонегативный артрит». Это время развития РА, количество пораженных суставов, выявление характерных округлых узелков, наличие эрозий и декальцификации костных тканей в сочленениях кистей со сформировавшимися кистами. Несмотря на отсутствие самого специфического маркера, остальные симптомы позволяют выявить серонегативный РА при обнаружении повышенного уровня скорости оседания эритроцитов и IgA.

Помимо признаков развития остеопороза, рентгенологическое исследование помогает выявить:

• частичное, а иногда полное сращивание суставных щелей;
• истончение и разрушение гиалиновых хрящей;
• ассиметричное расположение пораженных патологией суставов.

Обязательно проводится диагностика состояния внутренних органов, региональных лимфатических узлов. Своевременное выявление повреждений печени, желудка, желчного пузыря позволяет провести полноценное лечение, купировать протекающие в них воспалительные процессы. В отличие от серопозитивного РА при биохимическом анализе крови обнаруживается более высокая степень IgA. Для выставления диагноза используются следующие критерии:

• пониженная концентрация гемоглобина в крови, указывающая на анемию;
• гипоальбуминемия — снижение количества альбуминов в сыворотке ниже 35 г/л, повышение уровня креатинина;
• увеличение количества печеночных ферментов — признак прогрессирования патологии, поражения воспалением внутренних органов;
• дислипидемия — нарушение метаболизма жиров, проявляющееся в изменении соотношения между липидами и липопротеидами;
• повышение уровня лейкоцитов, указывающее на распространение воспалительного процесса.

Из инструментальных исследований применяется также артроскопия, позволяющая оценить состояние структур пораженного сустава. КТ или МРТ — информативные методики, выявляющие деструктивно-дегенеративные изменения в соединительнотканных структурах, синовиальной оболочке, хрящах, мышцах. С помощью УЗИ устанавливается наличие патологического экссудата в суставной полости, обнаруживается асептический некроз головок костей бедра.

Основные методы лечения

Серонегативный ревматоидный артрит относится к пока еще окончательно неизлечимым заболеваниям. В ревматологии практикуется двухэтапное проведение терапии. Сначала устраняются все клинические проявления, а затем применяются препараты для коррекции работы иммунной системы, переведения патологии на стадию устойчивой ремиссии. Снизить интенсивность болей, купировать воспаление помогает использование таких препаратов:

— Диклофенак, Мелоксикам, Кетопрофен, Нимесулид, Ибупрофен. При остром воспалении препараты вводятся внутримышечно, пациентам с умеренными болями показан курсовой прием таблеток. Для минимизации повреждения слизистой желудка НПВС обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, например Омепразолом. На стадии ремиссии для устранения тупых ноющих болей применяются мази или гели — Нурофен, Найз, Фастум, Вольтарен, Артрозилен;

• глюкокортикостероиды Дипроспан, Дексаметазон, Флостерон, Триамцинолон, Гидрокортизон. Гормональные средства обычно используются при низкой эффективности НПВС. Применяются в сочетании с анестетиками Новокаином, Лидокаином для медикаментозных внутрисуставных или периартикулярных блокад.

В качестве базисных препаратов в терапевтические схемы включаются Сульфосалазин, Метотрексат, Лефлуномид, оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. После курсового использования средств замедляется или полностью прекращается дегенерация суставов, наступает ремиссия серонегативного РА.

Относительно недавно синтезированы биологические препараты (Этанерсепт, Инфликсимаб, Адалимумаб) для блокирования провоспалительного белка-цитокина — фактора некроза опухоли. Инактиваторы ФНО применяются в виде растворов для парентерального введения. Наилучший терапевтический эффект достигается при их комбинировании с базисными средствами. Разработаны методы лечения серонегативного ревматоидного артрита с помощью стволовых клеток, заключающиеся в нормализации трофики тканей, ускорении регенерации поврежденных суставов.

При тяжелом течении РА проводится экстракорпоральная гемокоррекция — криоаферез, мембранный плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия, каскадная фильтрация плазмы. На этапе реабилитации пациентам рекомендованы ежедневные занятия лечебной физкультурой, йогой, плаванием, массаж для повышения функциональной активности суставов.

Ревматоидный артрит причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ревматоидный артрит — заболевание системного характера. Сопровождается поражением соединительной ткани, чаще развивается в суставах. Прогрессирует деформация, формируются анкилозы. Двигательная активность сустава уменьшается и полностью утрачивается. Для предотвращения инвалидности требуется записаться на прием к травматологу и пройти лечение.

Симптомы ревматоидного артрита

Выделяют следующие признаки болезни:

• недуг начинает развивается в суставных тканях фаланг, изначально поражаются мелкие суставы верхних и нижних конечностей;
• заболевание распространяется на суставы симметрично;
• болезненные ощущения затихают при активных движениях, на заключительных стадиях при вращении пораженным местом облегчение не наступает;
• боль ярче выражена в первой половине дня, к вечеру синдром утихает;
• утренняя скованность движений;
• при обострении болезни кожные покровы вокруг пораженного сустава принимают красный оттенок;
• увеличивается местная температура;
• заболевание переходит на крупные суставы, например, на колени, возможно распространение артрита на позвоночник;
• ухудшение общего самочувствия;
• хроническая усталость;
• отсутствие аппетита, резкое снижение веса;
• формирование узелков под кожных покровом, характеризующихся подвижностью;
• деформация суставных тканей, атрофирование мышц;
• уменьшение подвижности сустава;
• возможен воспалительный процесс слюнных желез;
• болезненные ощущения в области глаз;
• дискомфорт в груди во время вдоха;
• усиленная работа потовых желез при смене погоды;
• уменьшение чувствительности пораженной области.

Тяжелые стадии характеризуются следующими признаками:

• заболевание распространяется на крупные мышечные ткани;
• кожные покровы истончаются, становятся сухими;
• развивается некротический процесс под ногтевыми пластинами;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
• дисфункция зрительного аппарата;
• нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы;
• образование сыпи и язвенных очагов, возможны кровотечения.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Причины

Точные причины прогрессирования ревматоидного артрита установить не удается. Однако установлены факторы, повышающие вероятность возникновения недуга:

• заболевания системного характера, иммунная система атакует здоровые ткани, что отражается на состоянии суставов;
• артрит инфекционного характера, который развился после физического повреждения или переохлаждения;
• частые стрессовые ситуации;
• наследственная предрасположенность;
• употребление спиртных напитков, курение, прием наркотических препаратов;
• загрязненная окружающая среда;
• переохлаждения;
• употребление некоторых лекарств;
• интоксикация организма;
• избыточное воздействие солнечных лучей;
• нарушение работы эндокринной системы.

Заболевание чаще диагностируется у представительниц женского пола, объясняется гормональными перестройками организма.

Стадии развития ревматоидного артрита

Выделяют 4 стадии прогрессирования заболевания.

1. Первоначальная стадия сопровождается минимальными изменениями в структуре суставной ткани. Характеризуется небольшим истончением костной ткани. Симптоматика выражена слабо или отсутствует.
2. Вторая стадия характеризуется заметными изменениями кости, что прослеживается на рентгене. Увеличиваются участки остеопороза. Ухудшается качество жизни больного.
3. Третья стадия характеризуется деформацией костных структур, отмечаются нарушения функции суставной ткани. Развивается яркая симптоматика.
4. Четвертая стадия подразумевает необратимые изменения суставной ткани. Функциональность пораженной области утрачивается, отмечается разрастание соединительной ткани. Больной становится инвалидом.

Разновидности

Выделяют несколько видов ревматоидного артрита:

Серопозитивный ревматоидный артрит. Характеризуется присутствием в кровеносной системе ревматоидного фактора. Организмом вещество воспринимается, как антиген.

Серонегативный ревматоидный артрит. Отличается отсутствием ревматоидного фактора. Характеризуется неяркой симптоматикой. Болезнь развивается медленнее, в сравнении с серопозитивной формой, прогноз благоприятнее.

Ювенальный ревматоидный артрит. Диагностируется в возрасте до 16 лет. Характеризуется поражением сердечной, почечной, дыхательной системы. Остальные симптомы аналогичные. Болезнь отличается агрессивных характером, быстро развивается на крупные суставные ткани.

Системный ревматоидный артрит. Отличается наличием внесуставной симптоматики. Характеризуется поражением почечной и сердечной системы. Встречается реже остальных.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, врач оценивает клинические признаки заболевания. Ревматоидный артрит подтверждают, если:

• мелкие суставы поражены симметрично, например, болят несколько межфаланговых суставов на левой руке и аналогично расположенные суставы на правой;
• возникает утренняя скованность;
• отсутствует клиническая картина воспалительного процесса: суставы не отекают, а постепенно деформируются.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают лабораторные анализы:

• анализ крови на СОЭ и уровень гемоглобина;
• повышенный уровень ревматоидного фактора;
• повышенное содержание С-ревматоидного белка при артрите;
• маркеры антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП при ревматоидном артрите.

Дополнительно назначают биопсию поражённых суставов и исследуют синовиальную жидкость. Из инструментальной диагностики назначают рентген: исследование позволяет оценить степень деформации суставов.

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

Лечение ревматоидного артрита

Курс лечения зависит от разновидности и стадии прогрессирования недуга. Полностью вылечить заболевание невозможно, поэтому терапию проводят для достижения стойкой длительной ремиссии. Чтобы добиться максимального результата, пациенту назначают комплексное лечение.

Физиотерапия при ревматоидном артрите

Физиотерапевтические методы назначают в дополнение к медикаментозному лечению. Их подбирают, в зависимости от стадии заболевания и его активности: для острого, подострого периода и ремиссии показаны разные методики.

В острой стадии пациенту показаны:

• ультрафиолетовое воздействие на пораженные суставы, курсом до 15 процедур;
• электрофорез глюкокортикоидов, например, преднизолона и дексаметазона для быстрого купирования боли и воспаления.

В подострой стадии эффективны следующие процедуры:

• озонотерапия при ревматоидном артрите;
• импульсная низкоинтенсивная магнитотерапия;
• ДМБ-терапия с применением электромагнитных волн.

На пролиферативной стадии показаны:

• ультрафонофорез глюкокортикоидов курсом до 12 процедур;
• магнитотерапию с применением импульсов высокой интенсивности;
• светолечение при помощи ламп Биоптрон, Геска;
• электрофорез лидазы;
• общую и местную криотерапию с использованием воздушно-азотной смеси и холодного сухого воздуха соответственно.

Массаж

Чтобы облегчить состояние пациента, избавить от боли и улучшить подвижность суставов, назначают лечебный массаж при ревматоидном артрите. Чтобы активизировать физиологические процессы в поражённых суставах, проводят точечный массаж. При ослабленном мышечном тонусе рекомендуют тонизирующий, а для снижения болезненных ощущений — сегментарный. В зависимости от состояния пациента, врач выполняет различные движения, например, растирающие, разглаживающие, растягивающие.

Мази при ревматоидном артрите

Курс лечения ревматоидного артрита включает применение медикаментов в таблетках и в виде мазей для местного нанесения. В зависимости от симптомов, выраженности заболевания и его стадии, врач может назначить пациенту следующую мазь для лечения артрита суставов:

• нестероидный противовоспалительный препарат, например, нимесулид для локального снятия боли и воспаления;
• димексид в виде аппликаций самостоятельно или в сочетании с другими обезболивающими и противовоспалительными средствами.

Иглоукалывание

Иглоукалывание при ревматоидном артрите проводят, чтобы воздействовать на биологически активные точки, запустить естественные процессы микроциркуляции и обмена. Рефлексотерапевты считают, что после сеанса процедур иглоукалывания, организм мобилизуется и начинает активнее самостоятельно бороться с заболеванием. Больше о методике лечения читайте на сайте ЦМРТ.

Медицинские препараты

Медикаментозная терапия при лечении ревматоидного артрита включает следующие лекарства:

• Препараты базисной терапии при ревматоидном артрите помогают изменить агрессивное течение артрита. Благодаря их длительному применению удается обеспечить стойкую ремиссию заболевания.
• ГИБП при ревматоидном артрите. Биологические препараты нового поколения используют для лечения форм заболевания, устойчивых к базисным лекарствам.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Снимают воспаление, используются как обезболивающие.
• Витамины. Улучшают общее состояние организма и иммунной системы, помогают ей активнее бороться с заболеванием.

Инъекционные методы лечения

При неэффективности нестероидных противовоспалительных пациенту назначают уколы глюкокортикоидов. Активные вещества лекарств быстро попадают в поражённую область, эффективно снимают боль и воспалительный процесс. Методику лечения уколами глюкокортикоидов называют пульс-терапия.

Другие способы лечения

В некоторых случаях пациентам назначают дополнительные методы лечения ревматоидного артрита:

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

МКБ-10

Общие сведения

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, протекающее с суставной и внесуставной симптоматикой. Заболеваемость в популяции составляет около 1%, при этом среди женщин РА встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Пик развития патологии приходится на возраст от 40 до 50 лет. Ревматоидный артрит протекает хронически, а изменения суставов неуклонно прогрессируют, неизбежно приводя к инвалидности через 10-20 лет.

Причины РА

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Классификация

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

• протекающие по типу полиартрита, олиго- или моноартрита;
• характеризующиеся системной симптоматикой;
• сочетающиеся с диффузными заболеваниями соединительной ткани, деформирующим остеоартрозом, ревматизмом;
• особые формы (ювенильный артрит, синдромы Стилла и Фелти)

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита.

• I ст. При минимальной активности процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии.
• II ст. Ревматоидный артрит средней активности характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи.
• III ст. Для высокой активности ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III.

1. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности.
2. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности.
3. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение – с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Осложнения

Тяжкими осложнениями, обусловленными ревматоидным артритом, могут служить поражения сердца (инфаркт миокарда, митральная и аортальная недостаточность, аортальный стеноз), легких (бронхоплевральные свищи), хроническая недостаточность почек, полисерозиты, висцеральный амилоидоз.

Диагностика

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА). Объективное подтверждение получают с помощью:

• Рентгенографии. К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава.
• Биопсии и пункции сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

Рентгенография кистей. Поражения суставов при ревматоидном артрите (IV стадия по Штейнброкеру). Костный анкилоз; множественные эрозии суставных поверхностей; подвывих в суставах; остеопороз.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов, проведение эфферентной терапии, лечебной физкультуры. При необходимости выполняются хирургические вмешательства.

• Фармакотерапия. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.
• Гравитационная хирургия крови. Кроме приема медикаментов, при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы.
• Лечебная физкультура. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.
• Ортопедические операции. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Экспериментальное лечение

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин – фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Прогноз и профилактика

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений. Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.