Что такое очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и как лечить

Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

– Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» – это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

– Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

– Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга – также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь – как будто «каша во рту»).

– По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

– Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

– Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

– Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов – кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

– Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается – да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

– Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

– Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии – своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7

• Поделиться:

• ВСТУПАЙТЕ В НАШИ ГРУППЫ:

Другие статьи по теме

Ежегодно, каждого 10 октября в мире отмечается День психического здоровья. Инициатором этой. Сойти с ума: День психического здоровья

Недавно специалисты установили, что коронавирусная инфекция поражает не только легкие человека и. «Ковид» на всю голову: влияние вируса на мозг человека

Фуникулярный миелоз (синонимы: подострый комбинированный склероз спинного мозга, нейроанемический синдром) — дисметаболическая. Фуникулярный миелоз

Что такое очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и как лечить

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Каждая часть головного мозга выполняет определенные функции – регулирует речь, мышление, равновесие, внимание, контролирует работу внутренних органов. В мозге хранится и обрабатывается невероятное количество информации; вместе с этим в нем протекает множество процессов, обеспечивающих человеку нормальную жизнедеятельность. Функционирование всей этой сложно устроенной системы напрямую зависит от кровоснабжения. Даже небольшое повреждение сосудов ведет к серьезным последствиям. Одним из проявлений данной патологии считаются очаговые изменения головного мозга.

Какие патологии существуют

Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

• Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
• Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
• Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

• Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
• Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
• Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
• Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
• Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
• Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
• Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
• Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
• Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
• Постоянная усталость, апатия.
• Невнятность речи.
• Нарушение режима сна.
• Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Кто входит в группу риска

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

• Гипертонической, гипотонической болезнью.
• Диабетом.
• Атеросклерозом.
• Ревматизмом.
• Ожирением.
• Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
• Ведущие малоподвижную жизнь.
• Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная с 55-60 лет).

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

• Метеозависимость.
• Злоупотребление алкоголем.
• Остеохондроз.
• Наркомания.
• Аритмия.
• Аневризмы сосудов мозга.

Диагностика

Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ — исследование. Оно позволяет рассмотреть даже маленькие дегенеративные очаги, способные привести к инсульту или к онкологии.

МРТ может указывать на такие расстройства:

• При изменениях в полушариях возможно закупоривание артерий из-за грыжи позвоночного столба, аномального внутриутробного развития, атеросклеротических бляшек.
• Нарушения в белом веществе лобного отдела характерны для гипертонической болезни (особенно после обострения), врожденных аномалиях развития, по мере прогресса угрожающих жизни.
• Множественные очаги влекут за собой предынсультное состояние, старческое слабоумие, эписиндром.

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

Лечение

Врач объясняет пациентам, чем опасна дистрофия головного мозга, что это такое и как бороться с заболеванием. Определяясь с тактикой лечения, невролог собирает общий анамнез больного. Так как единственную и истинную причину патологии найти невозможно, необходимо любыми способами улучшить мозговое кровообращение. Терапия, как при единичных очагах, так и при множественных базируется на нескольких специфических постулатах:

• Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
• Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
• Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
• При гипо- или гипертонии — прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

• Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
• Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
• Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся в 30-50 лет.
• Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
• Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

Возможно развитие онкологического процесса.

Профилактика

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

• Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
• Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
• Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
• При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
• Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое, симптомы 1–2 степени, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — нарушение работы головного мозга, формирующееся на фоне недостаточного кровоснабжения органа. Происходит постепенная дегенерация нейронов, обусловленная кислородным голоданием.

Характерные симптомы заболевания включают:

• головную боль,
• головокружение,
• слабость,
• двигательные расстройства,
• психоэмоциональные нарушения.

Диагностика проводится преимущественно с помощью инструментальных методов. Лечение консервативное.

Что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим цереброваскулярным патологиям. Клетки головного мозга не могут автономно существовать без постоянного поступления кислорода и питательных веществ с кровью. Если кровообращение в органе нарушается, возникает дегенерация нейронов. Это хронический процесс, занимающий много лет. Состояние больного постепенно ухудшается. Развиваются неврологические и психические осложнения. Наиболее грозным негативным последствием дисциркуляторной энцефалопатии считается острое нарушение кровообращения в головном мозге (инсульт).

Это часто встречающееся в неврологической практике заболевание. Разные стадии патологии выявляют у 3–5% мужчин и женщин. В отличие от инсульта, дисциркуляторная энцефалопатия отличается медленным прогрессированием. Дебют заболевания обычно приходится на преклонный возраст. При этом неврологи обращают внимание на все более частое возникновение ранних признаков ДЭП у молодых людей, страдающих от болезней сердца и сосудов.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Недостаточное кровоснабжение мозговых тканей становится причиной ишемии органа.

Формирование атеросклеротических бляшек на стенках питающих головной мозг артерий — главный этиологический фактор ДЭП.

Хроническое увеличение кровяного давления также вносит свой вклад в возникновение дисциркуляторной энцефалопатии у мужчин и женщин. К другим причинам относят гломерулонефрит и поликистозное заболевание почек. Чаще всего недостаточный приток крови обусловлен нарушением работы позвоночных артерий.

Дополнительные факторы риска:

• черепно-мозговая травма;
• системное воспаление вен;
• наследственные патологии артерий;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При дегенеративных патологиях позвоночного столба, сопровождающихся его искривлением, происходит сдавливание позвоночных артерий с последующим развитием ДЭП. Ишемия головного мозга может быть отдаленным последствием шейного остеохондроза. Травмы, врожденные аномалии строения позвоночника и другие влияющие на состояние скелета болезни осложняются сдавливанием сосудов. При сахарном диабете сосудистое русло повреждается на фоне постоянной гипергликемии.

Симптомы

Неврологи делят клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии на 3 стадии или степени. Проявления первой стадии заболевания зачастую незначительны и неспецифичны, поэтому своевременная диагностика ДЭП затруднена. Это может быть астеническое состояние в виде слабости, повышенной утомляемости и дневной сонливости. Часто врачи путают проявления 1 стадии ДЭП с признаками психических нарушений и других соматических болезней. Для постановки правильного диагноза необходимо наблюдать за состоянием пациента не менее полугода.

Основные проявления дисциркуляторной энцефалопатии:

• Когнитивные расстройства:
  — забывчивость,
  — нарушение концентрации внимания,
  — снижение интеллекта.
• Психоэмоциональные нарушения:
  — снижение настроения,
  — раздражительность,
  — импульсивность,
  — перепады настроения.
• Нарушение движений пирамидного и экстрапирамидного характера:
  — шаркающая походка,
  — медлительность,
  — трудности при проглатывании пищи,
  — речевые расстройства и другие.
• Вегетативные симптомы:
  — головокружение,
  — изменение кровяного давления.

Чем дольше развивается болезнь, тем более выраженными становятся симптомы. ДЭП 2–3 стадии отличается снижением работоспособности. Пациенту становится сложнее ориентироваться во времени и пространстве. Постепенно формируется деменция. Больные жалуются на спонтанные сокращения мышц конечностей (тремор), отсутствие мотивации, неразборчивую речь, непроизвольное мочеиспускание и эпилептические приступы. Со временем человек становится инвалидом.

Диагностика

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к неврологу. Врач расспрашивает больного для уточнения жалоб и собирает анамнез. Особое внимание уделяется факторам риска в виде имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Невролог оценивает память и интеллект пациента с помощью специальных тестов. Проводится неврологический осмотр, направленный на обнаружение признаков органического поражения головного мозга.

Дополнительные методы диагностики:

1. Электроэнцефалография — метод регистрации электрической активности мозговых тканей, позволяющий выявить функциональные нарушения.
2. Эхоэнцефалография — ультразвуковое нейрофизиологическое исследование. Невролог оценивает состояние мозговых структур, исключает наличие объемных образований.
3. Реоэнцефалография — метод исследования церебральный сосудов. Помогает врачу оценить их кровенаполнение и эффективность кровоснабжения тканей.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов шеи. Визуализация необходима для оценки эффективности кровообращения и исключения факторов сдавливания.
5. Магнитно-резонансная томография — высокоточный метод визуализации. Невролог получает результаты МРТ головного мозга в виде объемных послойных изображений различных структур органа.

При необходимости назначается консультация кардиолога с проведением дополнительных исследований.

Диагностикой также занимаются психиатры, офтальмологи и врачи другого профиля. Необходимо исключить различные формы деменции, обладающие похожими проявлениями.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение должно быть комплексным. Требуется устранить вызвавшие ДЭП этиологические факторы, восстановить функции центральной нервной системы и облегчить симптомы болезни. Различные лечебные мероприятия направлены на восстановление кровообращения мозговых тканей. Невролог в зависимости от анамнеза больного и результатов диагностики назначает гипотензивные и гипогликемические препараты. Подбирается лечебная диета, предотвращающая дальнейшее отложение атеросклеротических бляшек в сосудах. Если изменения рациона недостаточно, назначают статины.

Другие группы препаратов, применяемые при ДЭП:

• блокаторы кальциевых каналов;
• ингибиторы фосфодиэстеразы;
• антагонисты a2—адренорецепторов;
• антиагреганты;
• нейропротекторы и ноотропы.

Хирургическое лечение требуется при сильном нарушении проходимости артерий, когда консервативная терапия не помогает. В зависимости от показаний хирург формирует экстра-интракраниальный анастомоз или удаляет атеросклеротические бляшки. В других случаях выполняют реконструктивную операцию в области позвоночной артерии.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Хроническое нарушение мозгового кровообращения или дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее диффузное или многоочаговое поражение головного мозга сосудистого генеза. Оно развивается на фоне различных заболеваний и характеризуется поражением мелких артерий и артериол. Лечение патологии следует начинать незамедлительно, чтобы избежать опасных осложнений.

Причины хронического нарушения мозгового кровообращения

Заболевание развивается на фоне следующих причин:

• наследственная предрасположенность;
• возраст;
• черепно-мозговые травмы;
• наличие избыточного веса;
• частые и продолжительные стрессы;
• курение;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• атеросклероз.

К нарушениям кровотока приводят пороки сердца, фибрилляция предсердий, хронический тромбофлебит и болезни крови.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия сопровождается такими симптомами:

• головная боль;
• головокружение;
• ощущение тяжести в голове;
• повышенная утомляемость;
• шум в ушах;
• общая слабость;
• ухудшение памяти;
• снижение внимания;
• эмоциональная лабильность;
• снижение трудоспособности;
• нарушение сна;
• неустойчивость при ходьбе.

Стадии развития заболевания

Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

• Первая. Клинические признаки носят расплывчатый характер и схожи с синдромом хронической усталости. Пациент быстро утомляется, у него отмечается бессонница, головная боль и частые головокружения. Данные симптомы приводят к частым сменам настроения, вспыльчивости, рассеянности и снижению памяти.
• Вторая. У больного наблюдаются незначительные нарушения двигательных функций. Он жалуется на постоянный шум в голове, плохо воспринимает информацию и начинает деградировать, как личность. Человек становится неуверенным в себе и раздражительным, неадекватно реагирует на критику, у него снижается интеллект
• Третья. Симптоматика усиливается. Существенно ухудшается память, деградация личности приводит к слабоумию. У больного отмечается тремор рук, нарушение речи и дезориентация в пространстве. Также на последней стадии происходит атрофия головного мозга и развивается деменция.

При отсутствии лечения на ранних стадиях заболевание приводит к гибели основных единиц структуры мозга – нейронов.

Разновидности дисциркуляторной энцефалопатии

Патология классифицируется на 4 вида:

• Атеросклеротическая. Развивается при атеросклерозе аорт или сонной артерии.
• Венозная. Возникает при нарушении работы венозной системы, что приводит к церебральной венозной дистонии, уменьшению просвета вен с дальнейшим развитием застойно-гипоксических нарушений.
• Гипертоническая. Развивается при длительной артериальной гипертензии, остром нефрите или резким прекращением лечения гипертонии.
• Смешанная. Диагностируется при аритмиях, хронической сердечной недостаточности, остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

По характеру развития дисциркуляторная энцефалопатия бывает медленно прогрессирующей, быстро прогрессирующей и ремитирующей.

Диагностика

Для того, чтобы поставить диагноз, врач анализирует жалобы пациента и проводит нейропсихологическое обследование по шкале MMSE. Оно помогает выявить когнитивные нарушения. Для обнаружения атеросклероза и прочих заболеваний назначают дуплексное сканирование. Выявить патологические очаги в головном мозге позволяет магнитно-резонансная томография.

Кроме того, пациенту нужно сдать общий анализ крови и коагулограмму.

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимается врач-невролог.

Скульский Сергей Константинович

Ключкина Екатерина Николаевна

Хачатрян Игорь Самвелович

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

Тремаскин Аркадий Федорович

Ефремов Михаил Михайлович

Ульянова Дарья Геннадьевна

Шантырь Виктор Викторович

Булацкий Сергей Олегович

Бортневский Александр Евгеньевич

Бурулёв Артём Леонидович

Коников Виктор Валерьевич

Шайдулин Роман Вадимович

Саргсян Арцрун Оганесович

Ливанов Александр Владимирович

Соловьев Игорь Валерьевич

Кученков Александр Викторович

Аракелян Севак Левонович

Лечение

При дисциркуляторной энцефалопатии курс лечения направлен на защиту нейронов мозга от гибели вследствие гипоксии, стимуляцию метаболизма, нормализацию кровотока в тканях мозга. Врач назначает ряд медикаментов:

• антиоксиданты;
• вазодилататоры;
• венотоники;
• нейропротекторы;
• седативные препараты;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы фосфодиэстеразы;
• лекарственные средства, повышающие микроциркуляцию крови;
• антиреагенты, снижающие уровень тромбоцитов.

Принимать медикаменты следует в строго указанной дозировке, контролируя артериальное давление.

Людям с избыточной массой тела следует откорректировать вес и придерживаться диетического питания. В рационе должны преобладать морепродукты, рыба, овощи и фрукты. Молочные продукты нужно выбирать с низким содержанием жира.

Если специально подобранная диета не дает положительных результатов, используют лекарственные препараты, входящие в группу статинов. При сужении просвета между стенками сонных артерий более, чем на 70%, назначают каротидную эндартерэктомию. При стенозе менее 60% достаточно консервативной терапии.

Кроме медикаментов, полезно санаторно-курортное лечение, ультравысокочастотная терапия, ЛФК, лазеротерапия, психотерапия и воздействие гальваническими токами. Пациенту рекомендуется больше гулять на свежем воздухе и ходить на массаж.

Очаговые изменения мозга: развитие, виды, симптомы, опасны или нет, как лечить

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

примеры очагов лейкоареоза мозга

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

• Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
• Среднюю — сливные очаги;
• Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество; или пограничные участки некроза;
2. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

• Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
• Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
• Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
• Частых головных болей, головокружения;
• Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

1. Полноценный отдых и ночной сон;
2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
3. Исключение вредных привычек;
4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.