Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия, каковы ее причины и как лечить патологию?

Публикации в СМИ

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

• Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
• Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
• Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

• Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
• Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
• Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

• Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
• Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
• Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

3. Вазоренальная гипертензия: диагностика и принципы лечения/ Вради А.С., Иоселиани Д.Г.// Лечебное дело — 2006 — №4.

Про реноваскулярную гипертензию

Термином реноваскулярная гипертензия определяют состояние, при котором высокое артериальное давление, вызванное окклюзией одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей. Диагноз реноваскулярной гипертензии может быть с уверенностью поставлен только в том случае, если показано, что артериальное давление снизилось после коррекции окклюзии. Однако решение сосудистым хирургом о проведении вмешательств, обращенных на устранение окклюзии почечных артерий, принимается на основе предварительного диагноза, для которого необходимо выполнение анатомических или функциональных тестов.

2. Каковы патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии?

Реноваскулярная гипертензия развивается в результате активации ренин-ангиотензин—альдостероновой цепи под воздействием ишемии. Понижение перфузии пораженной почки способствует выбросу ренина‚ что, в свою очередь, ускоряет переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензинконвертирующий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II — пептид с мощными вазоконстрикторными свойствами. Ангиотензин II также вызывает активную секрецию альдостерона надпочечниками, вызывая задержке натрия почками.

Патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии различаются в зависимости от того, возникает ли окклюзия в одной почке при наличии нормальной второй почки (модель «две почки – один зажим») или в единственной почке при отсутствии второй (модель «одна почка —- один зажим»). В «двухпочечной» модели гликемическая почка секретирует ренин и задерживает соль и воду, а нормальная контрлатеральная почка усиленно выводит с мочой натрий, что фактически создает отрицательный натриевый баланс, стимулирующий высвобождение ренина. Клинический аналог данной модели – односторонний стеноз почечной артерии у пациента с двумя почками. В модели с одной почкой отсутствие контрлатеральной почки предотвращает потерю натрия. Как следствие, происходит повышение объема внеклеточной жидкости, активность ренина плазмы подавляется, и гипертензия сохраняется в основном за счет перегрузки объемом.

З. Каковы причины реноваскулярной гипертензии?

Сосудистые хирурги подразделяют причины на частые и редкие. Частые причины реноваскулярной гипертензии (- 95 % всех случаев):

• атеросклероз;
• фиброзно-мышечная дисплазия.

Редкие причины реноваскулярной гипертензии (- 5 % случаев):

• нейрофиброматоз;
• внешняя компрессия;
• врожденные аномалии;
• лучевой фиброз;
• тромбоэмболия почечной артерии;
• васкулит.

4. Как часто сосудистый хирург сталкивается с реноваскулярной гипертензией?

Данные по распространенности реноваскулярной гипертензии широко варьируются в зависимости от исследуемой популяции и характера тестов, проводимых для подтверждения диагноза. Результаты аутопсий показывают, что примерно у 40 % взрослых есть хотя бы незначительное стенозирование почечных артерий, но, как правило, оно клинически незначимо. Среди пациентов с тяжелой гипертензией, направляемых в специализированные медицинские центры, распространенность реноваскулярной гипертензии, по данным УЗИ и ангиографии, может превышать 20%. Большинство сосудистых хирургов, однако, считают, что стенозирование почечных сосудов бывает возможной причиной высокого артериального давления не более чем у 5% от общего количества пациентов с гипертензией.

5. Что такое фиброзно-мышечная дисплазия?

Фиброзно-мышечная дисплазия — неартеросклеротическое окклюзирующее заболевание сосудов неизвестной этиологии. Эта патология чаще всего встречается у женщин молодого или среднего возраста. Диспластический процесс зачастую поражает почечные артерии, но иногда вовлекаются и другие сосудистые регионы (например, сонные артерии, сосуды могда). Описаны четыре патологоанатомических варианта. Медиальная фиброплазия встречается наиболее часто (до 70 % всех случаев) и распознается при ангиографии по классической картине «нитка бус». Менее распространенные варианты — интимальная, перимедиальная и адвентициальная фиброзные дисплазии.
б. Какие клинические особенности типичны для пациентов с реноваскулярной гипертензией?
В большинстве случаев реноваскулярную гипертензию клинически крайне сложно отличить от гипертонической болезни. Однако нижеперечисленные клинические признаки позволяют заподозрить наличие реноваскулярной патологии и неотлагательно начать диагностический поиск:

• нарастание тяжести хронической гипертензии;
• недавнее появление гипертензии;
• злокачественная гипертензия;
• умеренная степень гипертензии у пациента с диффузной патологией сосудов (особенно если пациент курит);
• молодой ( 60 лет) возраст;
• формирование почечной недостаточности на фоне лечения ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина;
• выслушивание шума в брюшной полости при аускультации;
• повторные эпизоды мгновенного отека легких.

7. Какие исследования необходимы для постановки диагноза реноваскулярной гипертензии?

Ангиография остается «золотым стандартом» для определения окклюзирующего поражения почечных артерий. В Красноярске предпочитают выполнять цифровую субтракционную ангиографию в целях снижения количества вводимого контрастного вещества. Однако цифровая методика исследования может не обеспечить адекватного изображения периферических ветвей артериальной сети. Ангиографическая техника позволяет обнаружить анатомические нарушения, но не дает информации о функциональной значимости стеноза почечной артерии. Большинство сосудистых хирургов, тем не менее согласятся, что сужение просвета сосуда на 70% и более как правило проявляется клинически. Для обнаружения реноваскулярной патологии используются также и неинвазивные методы:

• дуплексное ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансная ангиография;
• ренография на фоне стимуляции ингибитором АПФ;
• определение активности ренина в периферической крови после стимуляции ингибитором АПФ.

8. Каким образом ингибиторы ангиотензина вызывают почечную недостаточность у пациентов с реноваскулярной патологией?

Почечная недостаточность, обусловленная действием ингибиторов АПФ, впервые была описана у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или сужением артерии единственной почки. В ситуации, когда вся масса нефронов подвергается гипоперфузии вследствие окклюзии артерий, внутрипочечная гемодинамика нарушается так, что ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации делается зависимой прежде всего от действия ангиотензина II на эфферентные (постгломерулярные) сосуды. Когда происходит угнетение образования ангиотензина II под влиянием ингибитора АПФ (или блокатора рецепторов ангиотензина)‚ снижается сопротивление постгломерулярных сосудов. Теоретически почечный кровоток при этом сохраняется или возрастает, но скорость клубочковой фильтрации может резко падать. Гемодинамическую картину можно лучше всего охарактеризовать как несоответствие ауторегуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Тот же самый феномен лежит в основе ренографии после приема ингибитора АПФ. В ходе этой диагностической пробы скорость клубочковой фильтрации оценивается по клиренсу радиоактивного изотопа в обычных условиях и после введения ингибитора АПФ. Снижение скорости клубочковой фильтрации подтверждает наличие функционально значимой окклюзии.

9. Каковы задачи терапии пациентов с реноваскулярной патологией?

• Контроль системного артериального давления.
• Сохранение функции почек.

10. Перечислите методы лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией.

• Медикаментозная терапия (антигипертензивными препаратами).
• Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
• Хирургическая операция.

11. Какие принципы лежат в основе предпочтения метода лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Выбор лечения зависит от тяжести системной гипертензии, характера патологического процесса (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия), наличия или отсутствия почечной недостаточности, локализации повреждения, присутствия сопутствующей патологии (например, болезни коронарных или церебральнь1х сосудов), которая может повлиять на ожидаемую продолжительность жизни.

Медикаментозная терапия способна создать адекватный контроль артериального давления, но вряд ли снизит риск прогрессирования почечной недостаточности вследствие ишемии почек. В некоторых ситуациях медикаментозная терапия иногда может создать нарастание ишемического повреждения из-за снижения системного давления и ухудшения перфузии пораженной почки. Для пациентов, являющихся кандидатами на инвазивную терапию, предпочтительна чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, поскольку ее можно выполнять без общей анестезии и длительной госпитализации. Основные ограничения для выполнения ангиопластики – технические трудности, острые сосудистые расстройства (например, расслоение или разрыв сосуда) и рецидивы стеноза. Ангиопластика была введена в клиническую практику как метод выбора в лечении больных с фиброзно-мышечной дисплазией.

12. Каковы показания для медикаментозного лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Лекарственная терапия показана:

– при двусторонних или сегментарных поражениях, которые считаются недоступными для дилатации и неоперабельны;
– при высоком риске операции (например, у пожилых пациентов с сопутствующей коронарной или цереброваскулярной патологией);
– при отказе пациента от инвазивных вмешательств.

13. Как локализация атеросклеротического стеноза почечной артерии влияет на тактику лечения?

В сосудистой хирургии проведение ангиопластики сопряжено с техническими сложностями при атеросклеротическом поражении проксимальной части почечной артерии, особенно если затронуто устье сосуда. Более того, такие повреждения имеют тенденцию к рецидивированию с высокой частотой. У пациентов, которые подходят для оперативного лечения, предпочтительно наложение обходного анастомоза. Ангиопластика дает лучшие результаты при лечении атеросклеротических поражений, захватывающих дистальные две трети главной почечной артерии.

14. Каковы показания определяют сосудистые хирурги для хирургического лечения реноваскулярной гипертензии?

Реноваскулярная гипертензия

По данным различных авторов (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; Е. Б. Мазо, 1970; Н. А. Лопаткин, 1972; В. А. Алмазов с соавт., 1983), среди всех форм артериальной гипертензии реноваскулярная гипертензия составляет 2-5 %, а среди больных, поступающих в терапевтические стационары с симптоматическими почечными гипертензиями, на ее долю приходится до 10 % и более. В специализированных стационарах, куда направляются больные, прошедшие предварительное клиническое обследование, лица с реноваскулярной гипертензией составляют около 30 % по отношению ко всем госпитализированным с артериальными гипертензиями различного происхождения.

В основе реноваскулярной гипертензии всегда легких одно- или двустороннее сужение просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ветвей ее. В результате через участок артерии с патологически суженным отверстием в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.

Что провоцирует / Причины Реноваскулярной Гипертензии:

В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).

В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.

Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.

Морфологически фибромускулярная дисплазия проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно среднюю и в меньшей мере наружную оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму – нитки жемчуга или бус (Н. А. Ратнер, 1974; Е. Е. Гогин с соавт., 1983). В некоторых случаях поражается преимущественно внутренняя оболочка сосудов (интима) с развитием выраженной гиперплазии, что дает основание говорить об интимальной форме фибромускулярной дисплазии. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/з случаев является односторонним (Л. А. Пыриг, 1984).

Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.

Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.

Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.

Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.

Патогенез (что происходит?) во время Реноваскулярной Гипертензии:

В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловлено снижением магистрального почечного кровотока и перфузионного давления в приносящих клубочковых артериолах и как следствие этого избыточной секрецией клетками ЮГА ренина. Кроме того, в развитии реноваскулярной гипертензии участвуют и другие механизмы повышения артериального давления: повышение активности симпатической нервной системы, уровня катехоламинов в крови и недостаточность почечных депрессорных факторов (Н. А. Ратнер, 1974; В. А. Алмазов, 1983).

В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, нарастает концентрация ПГЕ и ПГА, обладающих депрессорным эффектом. При длительном течении реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается их концентрация в крови. При этом между содержанием простогландинов в почечной ткани и уровнем артериального давления при реноваскулярной гипертензии наблюдается четкая обратная зависимость (X. М. Марков, 1978). У таких больных снижена также концентрация кининов и калликреина в крови, оттекающей от ишемизированной почки (Н. П. Дубова с соавт., 1979).

Истощение ПГА, ПГЕ и калликреин-кининовой системы почек способствует стабилизации высокого уровня артериального давления при реноваскулярной гипертензии вследствие преобладания сосудосуживающих факторов над сосудорасширяющими. Повышение активности прессорной почечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к нарастанию концентрации натрия в гладкомышечных волокнах сосудистой стенки периферических артерий и повышению чувствительности их к сосудосуживающим веществам – ангиотензину, катехоламинам. В конечном итоге это сопровождается увеличением общего периферического сопротивления (ОПС).

Таким образом, патогенез реноваскулярной гипертензии весьма сложен, до конца не изучен, связан с повышением активности почечных и непочечных прессорных факторов, а также с недостаточностью депрессорной функции почек.

Симптомы Реноваскулярной Гипертензии:

Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм рт. ст., что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.

Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).

В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.

Вазоренальная гипертензия значительно чаще, чем артериальные гипертензии другого происхождения, приобретает злокачественное течение. Так, при одностороннем поражении почечной артерии оно наблюдается у 25-30 %, а при двустороннем – у 50-65 % больных (Л. А. Пыриг, 1984). Для сравнения можно напомнить, что злокачественный вариант гипертонической болезни встречается лишь в 0,1-1 % случаев (Е. М. Тареев, 1972; Н. А. Ратнер, 19Т4). Для злокачественного течения характерны высокий и стабильный уровень гипертензии, выраженные изменения со стороны глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и др.), сердца (инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность) и сосудов мозга (инсульты, тромбозы и др.). В то же время гипертонические кризы при вазоренальной гипертензии встречаются реже, чем при гипертонической болезни. В отличие от симптоматических почечных гипертензии другого генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) для вазоренальной гипертензии нехарактерны признаки мочевого синдрома – протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Лишь в отдельных тяжело протекающих случаях (примерно у 1/з больных) может наблюдаться незначительная нестойкая протеинурия.

Диагностика Реноваскулярной Гипертензии:

Вышеперечисленные клинические признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Между тем своевременная диагностика этого вида гипертензии имеет важное значение, поскольку путем хирургического устранения причинных факторов, обусловливающих нарушение почечного кровообращения, можно приостановить прогрессирование гипертензии или добиться полного выздоровления. Для подтверждения либо исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимы дополнительные исследования (рентгеноурологические, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические, радиоиммунные и др.).

УЗИ, обзорная рентгенография и томография почек при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда. Экскреторная урография, кроме неодинаковых размеров почек, в ряде случаев дает возможность выявить и снижение экскреторной функции ишемизированной почки.

Одним из распространенных безопасных, сравнительно необременительных для больного методов диагностики реноваскулярной гипертензии является радиоизотопная ренография. Хотя метод этот и дает некоторые погрешности и ошибки, но в то же время позволяет оценить и сопоставить раздельно функцию обеих почек. У больных с выраженным стенозом почечной артерии отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Объяснить данные радиоизотопной ренографии трудно, если патологический процесс поражает обе почечные артерии. Следует отметить, что этот метод имеет лишь ориентировочное диагностическое значение, поскольку дает возможность судить только о состоянии функции почек, но не устанавливает причину, локализацию и степень сужения сосуда. Он используется для предварительного отбора больных в целях их дальнейшего обследования.

Наиболее достоверным и надежным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является селективная ангиография почечных артерий, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. В большинстве случаев этим методом удается определить природу реноваскулярного процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.

В пользу реноваскулярного происхождения гипертензии свидетельствует также повышение активности ренина (более чем в 1,5 раза) в плазме крови (АРП). По данным Н. П. Масловой с соавт. (1978), существенное повышение АРП обнаруживается у 80 % больных с реноваскулярной гипертензией, особенно высокий уровень его отмечается при сроках заболевания до 3 лет. Связь уровня АРП с длительностью заболевания установлена и другими исследователями (X. М. Марков, 1978 и др.). В то же время не установлено четкой зависимости между уровнем артериального давления и АРП, степенью сужения почечных артерий, одно- или двусторонней его локализацией. Однако нормальная активность ренина в плазме крови не может полностью исключить вазоренальную гипертензию. Специальные исследования показали, что АРП особенно высока в венозной крови на стороне пораженной почки. Поэтому важное диагностическое значение придается раздельному исследованию крови на АРП, взятой путем катетеризации из вен пораженной и здоровой почки. Если уровень АРП крови, взятой из пораженной почки, превышает в 1,5 раза показатели АРП крови, взятой из здоровой почки, то это, как полагают многие авторы, свидетельствует о ведущей роли пораженной почки в генезе артериальной гипертензии и указывает на возможность ее успешного лечения путем нефрэктомии или реконструктивной операции на суженной артерии (А. И. Куценко с соавт., 1980; Е. Б. Мазо с соавт., 1977 и др.), хотя эти данные подтверждаются не всеми исследователями.

Для диагностики реноваскулярной гипертензии успешно применяется саралазин – блокатор ангиотензина. Установлено, что примерно у 82 % больных реноваскулярной гипертензией после введения саралазина артериальное давление понижается (Л. С. Новикова, Г. Г. Арабидзе, 1979). Однако саралазин не у всех больных нормализует артериальное давление. Это свидетельствует о том, что развитие и прогрессирование данной формы гипертензии зависит не только от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, но и от других патогенетических механизмов, в частности от активности симпатической нервной системы и депрессорных почечных систем.

Нередко в дифференциально-диагностических целях приходится прибегать и к пункционной биопсии почки.

Таким образом, несмотря на достигнутые успехи, диагностика реноваскулярной гипертензии в ряде случаев затруднительна. Нередко диагноз этого заболевания устанавливается поздно, когда все методы лечения становятся малоэффективными или вообще не дают эффекта. Поэтому в своевременной и ранней диагностике реноваскулярной гипертензии, в выявлении и отборе больных артериальной гипертензией, подозрительной на реноваскулярную, когда еще при помощи современных методов лечения можно добиться благоприятных результатов и даже полного выздоровления, важная роль принадлежит участковым терапевтам и кардиологам поликлиник, врачам сельских участковых больниц, стационаров терапевтического, кардиологического и нефрологического профилей. Именно они первые встречаются с такими больными. Бели гипертензия возникает в молодом возрасте (18-30 лет) либо быстро развивается после 40-50 лет, если носит стабильный характер с преимущественным повышением диастолического давления, устойчива или слабо поддается действию гипотензивных препаратов, есть все основания подумать о реноваскулярном генезе гипертензии.

Для уточнения диагноза больного необходимо направить в специализированное лечебное учреждение, где можно провести комплекс исследований (радиоизотопная ренография, УЗИ, экскреторная урография, брюшная аортография, селективная ангиография почечных артерий), которые с достаточной надежностью и убедительностью позволяют подтвердить либо исключить предполагавшийся диагноз реноваскулярной гипертензии и в зависимости от этого определить наиболее рациональный метод лечения.

Лечение Реноваскулярной Гипертензии:

Наиболее эффективный метод лечения реноваскулярной гипертензии – хирургический, направленный при возможности на устранение причины стенозирования почечных артерий и на восстановление нормального почечного кровотока. До 1952 г. единственным методом хирургического лечения была нефрэктомия, которая использовалась при заведомо одностороннем поражении и в далеко зашедшей стадии заболевания. Нефрэктомия применяется и в настоящее время, если преобладает сужение внутрипочечных сосудов либо при выраженной гипоплазии пораженной почки и значительном нарушении ее функции. Широко используются органосохраняющие операции реконструктивного характера. Результаты хирургического лечения тем эффективнее, чем раньше установлены диагноз реноваскулярной гипертензии и причина ее появления.

В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Реноваскулярной Гипертензии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Определение

Реноваскулярная артериальная гипертензия – повышение артериального давления, обусловленное заболеванием артерий почек. Это разновидность вторичной гипертензии, вызванная сужением одной или обеих артерий, ведущих к почкам. Реноваскулярная гипертензия приводит к экстремально высокому повышению артериального давления и необратимому повреждению почек.

Причины

• Частой причиной развития реноваскулярной артериальной гипертензии становятся бляшки в артериях – атеросклероз. Холестериновые бляшки накапливаются в магистральных сосудах, препятствуют нормальному току крови или вовсе перекрывают его. Отделившиеся фрагменты образуют тромбы, которые вызывают стеноз артерии. В результате ткани почек испытывают дефицит кислорода, в них развивается ишемия.
• Способствуют реноваскулярной артериальной гипертензии фиброзно-мышечная дисплазия – состояние, при котором мышцы и волокнистая соединительная ткань в стенке почечных артерий утолщаются и затвердевают в форме кольца.
• Сужение просвета почечной артерии или ее ветвей обуславливается развитием аневризмы. Локальные расширения сосудистых стенок опасны тем, что затрудняют кровоток, и представляют угрозу разрыва и кровоизлияния. Более подробно о лечении аневризм узнайте, перейдя по ссылке.

Симптомы

На то, что артериальная гипертензия связана с заболеванием почек, указывает:

• молодой возраст пациента;
• отсутствие наследственной предрасположенности: у ближайших родственников не наблюдалось заболеваний сосудов и гипертонической болезни;
• сопутствующие боли в пояснице;
• неэффективность медикаментов, предназначенных для нормализации артериального давления.

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии зависят от характера течения болезни: злокачественного и доброкачественного.

• При злокачественной форме заболевание протекает стремительно. При этом диастолическое давление (нижнее) повышается выше 120 мм рт. ст., сопровождаясь головными болями, тошнотой, потерей сознания. У больных наблюдаются нарушения зрения, отеки.
• При доброкачественной форме реноваскулярной гипертензии отмечается стабильно высокое диастолическое давление. Самочувствие в целом удовлетворительное, хотя отмечается слабость, тошнота, боли за грудиной.&

Диагностика

При подозрении на реноваскулярную артериальную гипертензию проводится измерение артериального давления и аускультативное исследование. Оцениваются изменения сосудов глазного дна. Далее пациенту назначается диагностика сосудов и почек:

• Ультразвуковое исследование почек. Дает возможность оценить размер почек, увидеть воспалительные процессы и новообразования.
• Метод ультразвуковой допплерографии. С его помощью создается изображение артериальной сетки почки, вплоть до междольковых артерий, выявляется стеноз сосудов.
• Анализы мочи и крови.
• Почечная ангиография. Дает максимум информации о строении почечных артерий, стенозах или окклюзиях, о характере и локализации патологии.
• Урография – помогает определить, с какой скоростью контрастное вещество распределяется в почках.
• Магнитно-резонансная томография и КТ.

Лечение

Когда речь идет о лечении сердечно-сосудистых заболеваний, предпочтение отдается терапевтическим методам. Однако в случае с реноваскулярной артериальной гипертензией одна лишь медикаментозная терапия малоэффективна, а любое промедление чревато необратимыми нарушениями здоровья.

Что такое реноваскулярная гипертензия

Гипертензия – это не только повышение артериального или внутричерепного давления, как считают многие. Заболевание имеет множество разновидностей, зависящих от места локализации повышенного давления. Сегодня будет рассказано о том, что такое реноваскулярная гипертензия, почему возникает данная форма патологии, как проявляется, о способах выявления и лечения.

Если объяснять простым языком, это увеличение артериального давления, которое фиксируется из-за сужения самой почечной артерии или ее ветвей. Распространенность заболевания невелика и составляет 1–5% среди всех пациентов, страдающих гипертензией. Однако, несмотря на малую распространенность, при отсутствии лечения патология приводит к хронической почечной недостаточности.

Суть диагноза

Реноваскулярная гипертензия считается вторичной патологией, вытекающей из артериальной гипертонии, и проявляется на фоне основного заболевания. Главная причина возникновения заболевания – дефекты почечных сосудов, в основном это ветви почечной артерии. При данной патологии из-за сопутствующих провоцирующих факторов, таких как атеросклероз и васкулиты, уменьшается количество крови, поступающей в почку по входящим капиллярам.

В результате развивается недостаточность кровоснабжения, приводящая к ишемии – кислородному голоданию почечных тканей. Чтобы компенсировать недостаточное количество поступающей крови, почка восстанавливает его самостоятельно путем повышения давления, из-за чего растет выработка сосудосуживающих компонентов ангиотензина, ренина, альдостерона. Они поступают в общую систему кровоснабжения и вызывают повышение артериального давления.

По ходу прогрессирования заболевания собственные источники регулирования уровня давления истощаются, снижается продукция простагландинов, кинина и калликреина в почке. Повышение давления уже не способно справиться с проблемой, питание почки становится хуже, а заболевание переходит в хроническую форму. На фоне запущенной артериальной и реноваскулярной гипертензии высокое давление вызывает развитие опасных последствий. К ним относят инфаркт миокарда, тромбоз крупных сосудов, кровоизлияния в глазное дно и мозг (инсульт), недостаточность левого сердечного желудочка.

Заболевание можно вылечить, пока оно не осложнилось поражением органов мишеней и не вызвало стеноз почечной артерии. Стенозом считается сужение артериального просвета на 70% от исходного диаметра либо дилатация, расположенная сразу за местом патологического сужения более 50%. Развившийся односторонний или двусторонний стеноз почек вызывает быстрое прогрессирование почечной недостаточности, что чревато опасными последствиями.

Различают два варианта реноваскулярной гипертензии:

• фибромускулярная гипертензия – ее доля от общих случаев зафиксированного заболевания составляет 10%, диагностируется чаще у женщин в молодом возрасте. Прогрессирует эта форма патологии с появлением новых очагов стеноза или усугублением уже имеющихся;
• ишемическая болезнь почек – диагностируется в 90% случаев заболевания, риск развития выше у пациентов с сахарным диабетом, ишемией сердца, сердечной недостаточностью, а также у пожилых и курящих пациентов.

Чтобы восстановить нормальный кровоток в почечной системе, применяются хирургические методы, а консервативное лечение назначается при невозможности использования других способов (при системных васкулитах). Также медикаменты рекомендуются для последующей профилактики тромбозов и атеросклероза сосудов. Хирургическое вмешательство осуществляется врачом ангиохирургом, а консервативную терапию проводит терапевт.

Отличия реноваскулярного типа патологии от классического

Чтобы стало понятнее, чем отличается реноваскулярная гипертензия от эссенциальной (классической), нужно рассказать об особенностях этой формы заболевания:

• отличается устойчивыми показателями верхнего АД (артериального давления) 120–240 мм рт. ст. и нижнего 100–160 мм рт. ст.;
• проявляется в молодом возрасте у пациентов, достигших 20–45 лет;
• у женщин диагностируется в 5 раз чаще, нежели у мужчин;
• симптоматика заболевания не устраняется путем приема гипотензивных средств;
• в 30–60% случаев переходит в злокачественную форму;
• редко вызывает развитие гипертонических кризов – в 3 раза реже, чем артериальная гипертония классической формы;
• из-за развивающегося кислородного голодания почек проявляется боль в области поясницы.

Еще одно отличие реноваскулярной формы гипертензии в том, что она возникает на фоне основного заболевания или в результате дефекта почечных сосудов. Проявляется патология внезапно при высоких показателях диастолического (нижнего) давления – 100–120–160 мм рт. ст., при этом разница между систолическим и диастолическим давлением невелика, до 20–30 мм рт. ст.

Причины развития

По каким причинам у человека может проявиться реноваскулярная гипертензия? Доктора насчитывают более 20 патологий, способных вызвать проявление характерной симптоматики, но выше риск заболевания для пациентов со следующими диагнозами, описанными ниже.

Атеросклеротические изменения в системе почечных артерий

У 1/3 пациентов после достижения 50-летнего возраста реноваскулярная гипертоническая болезнь развивается по причине атеросклеротических поражений артериальной сети. Чаще диагностируется патология у мужчин. Симптоматика патологических изменений дает о себе знать после чрезмерного сужения сосуда из-за формирования в нем атеросклеротической бляшки (примерно на 50%). Зачастую препятствие для нормального кровотока располагается у самого входа в почку.

Нарушение чаще диагностируется у входа одной почки, но и двустороннее поражение органов также встречается в медицинской практике. Такое негативное изменение обычно носит тяжелый характер и приобретает злокачественное течение, проявляющееся устойчивым и длительным повышением артериального давления. Причем показатели не приходят в норму после применения пациентом обычных гипотензивных препаратов.

Фибромускулярная дисплазия

Развивается заболевание не реже, чем атеросклероз почечных артерий, но поражает в основном молодых женщин в возрасте 20–45 лет. Возникает из-за врожденного патологического изменения сосудистых оболочек, а усугубляет ситуацию наличие дистрофии наружных и мышечных слоев артерии. Подобные дефекты изменяют форму сосуда – местами он патологически сужен, а местами расширен, из-за чего артерия напоминает по виду бусы.

Болезнь Такаясу

Данное заболевание еще называют синдромом отсутствия пульса, оно может развиться при любом негативном изменении в состоянии сосудов. Причины, по которым формируется патология, до сих пор точно не установлены, но врачи поддерживают теорию о влиянии на развитие болезни Такаясу аутоиммунных нарушений в организме.

После прогрессирования болезни на протяжении 2–3 лет почечные артерии вовлекаются в патологический процесс, а видимые изменения отмечаются в столбе одной или сразу двух крупных капилляров. Если вовремя не диагностировать заболевание и не начать терапию, у пациента разовьется почечная недостаточность из-за закупорки главных артерий, снабжающих почки кровью.

Прочие причины

Какие еще факторы могут спровоцировать развитие реноваскулярного типа гипертензии? К ним относят:

• гипоплазия или стеноз почечных сосудов врожденного типа;
• частичная закупорка капилляра кровяным сгустком или тромбом;
• аневризма почечной артерии;
• злокачественные и доброкачественные новообразования (опухоли, кисты, ангиомы);
• гематомы, полученные в результате механических повреждений и травм;
• опущение почки (нефроптоз);
• кровоизлияние в выделительный орган (инфаркт почки).

Для определения истинных причин развития реноваскулярной гипертензии необходимо пройти диагностическое обследование и лечить непосредственно корень заболевания. Если патология перешла в запущенную хроническую форму и приобрела злокачественное течение, терапия заметно осложняется, может потребоваться оперативное вмешательство.

Симптоматика

До того момента, как просвет сосудов не сузится до 50%, заболевание протекает без выраженной симптоматики, что затрудняет диагностирование на ранних стадиях. После достижения стенозом 50% от общего диаметра артерии начинается стадия компенсации, когда организм еще в состоянии самостоятельно контролировать уровень АД и нейтрализовать сосудосуживающие вещества.

На стадии декомпенсации реноваскулярной гипертензии признаки заболевания стремительно нарастают, повышенное давление фиксируется все чаще, доставляя пациенту максимум дискомфорта

У него отмечаются головные боли, неприятные ощущения в области поясницы и сердца, падает работоспособность, появляется слабость. Скачки артериального давления наблюдаются даже после незначительных физических нагрузок, повышается риск развития осложнений – кровоизлияния в глазное дно, головной мозг и инфаркта миокарда. Течение болезни усугубляется невозможностью снизить давление обычными препаратами гипотензивного действия.

Главный симптом реноваскулярной гипертензии – стойкое повышение АД, для которого характерны высокие показатели нижнего (диастолического) давления и небольшой их разрыв с систолическими.

Прочая симптоматика разделяется на несколько групп, в зависимости от сосудов, первыми отреагировавших на усиленную продукцию почками ренина, ангиотензина и альдостерона:

• Спазм мозговых капилляров – проявляется болью в голове и глазных яблоках во время вращения, звоном в ушах, ухудшением сна, нарушениями памяти и частыми головокружениями.
• Недостаточность кровоснабжения сердца – болевые ощущения в области грудины, одышка, нарушение частоты сердечных сокращений.
• Нарушения кровотока в почках и повышение выработки альдостерона – боль в пояснице, плохая чувствительность кожных покровов, учащенные позывы к мочеиспусканию, развитие мышечных судорог из-за повышенного выведения из организма кальция.

Если процесс становится злокачественным, пациент выглядит слабым и истощенным, у него бледная кожа, отсутствует аппетит, выражены отеки, появляются позывы к рвоте и тошнота. На фоне такого состояния давление держится постоянно на повышенных показателях 240/160, что чревато опасными осложнениями. К ним относят ухудшение зрения из-за риска кровоизлияния в глазное дно и нарушения целостности сетчатки, энцефалопатию мозга, почечную недостаточность и недостаточность левого предсердия.

Диагностика

Для подтверждения диагноза реноваскулярная гипертензия проводится комплексное обследование, включающее перечень рекомендованных аппаратных и лабораторных исследований:

• УЗИ, КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография) – проводятся для определения размеров почки, оценки состояния области органа, которую питает поврежденный стенозом капилляр и процентов его сужения;
• радиоизопная ренография – необходима для сравнения выделительной функции обоих выводящих органов (с пораженной стороны почка функционирует хуже);
• ангиография сосудов, снабжающих почку – проводится с целью определения источника патологии (это может быть холестериновая, атеросклеротическая бляшка, тромб) и оценки сужения артерии;
• проба с саралазином – при течении реноваскулярной гипертонической болезни данное вещество способствует снижению артериального давления в 80% случаев благодаря блокировке ангиотензина;
• лабораторные анализы крови – позволяют оценить активность вещества ренина в плазме венозной крови (при патологии выброс вещества в максимальном количестве происходит в 10 и 22 часа). Хотя есть случаи протекания болезни без повышения показателей ренина, поэтому метод исследования не считается весьма информативным;
• биопсия тканей почки – при подозрении на злокачественный процесс и невозможности определения причины развития болезни другими методами.

УЗИ – один из методов диагностики реноваскулярной гипертензии

Также доктор проводит выслушивание почки, во время которого фиксируется выраженный надпочечный систолический шум. Дополнительные методы обследования назначаются по клиническим показаниям, также к процессу лечения присоединяются прочие узкие специалисты.

Лечение

Хирургическое лечение проводится при невозможности восстановить кровоснабжение почки и устранить непроходимость сосудов консервативными методами. Существует несколько видов оперативного вмешательства для купирования признаков реноваскулярной гипертензии, но окончательный выбор делается доктором в зависимости от клинической симптоматики и стадии заболевания:

• Баллонная дилатация – в суженный капилляр вводится катетер, к которому присоединен баллон. В месте стеноза капилляр расширяют, чтобы атеросклеротическая бляшка, мешающая нормальному кровоснабжению, примялась.
• Стентирование – методика эффективна не только для лечения патологического сужения сосудов, но и для профилактики рецидивов состояния. В суженную артерию вводят катетер, который расширяет просвет и оставляет в нем металлический стент, поддерживающий нормальный диаметр капилляра для его полноценного функционирования.
• Шунтирование – применяется этот метод при невозможности расширить патологически суженный сосуд биологическими протезами, тогда создается необходимость в формировании обходного пути кровотока.

Если заболевание достигло такого уровня, при котором не удается восстановить функции кровоснабжения обычными способами, а ткани почки подверглись атрофии, ее удаляют полностью. Этот тип вмешательства называют нефрэктомией. Излечение атеросклеротического типа реноваскулярной гипертензии перечисленными способами достигается в 70% случаев, фибромускулярного типа – в 80% случаев.

На ранней стадии развития заболевания, когда симптоматика только начинает проявляться и ее можно купировать медикаментозными средствами, пациенту рекомендуется плановое консервативное лечение. Оно включает препараты для снижения повышенных показателей АД:

• блокаторы ангиотензиновых рецепторов – Лозал, Лориста, Козаар, применяются для предотвращения кровоизлияния в глазное дно и мозг, инфаркта миокарда и развития почечной недостаточности;
• ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен, Каптоприл, Рамиприл, они предупреждают осложнения высокого артериального давления в виде инфаркта и летального исхода пациента;
• блокаторы кальциевых каналов – Нимотоп, Амлодипин, при приеме медикаментов тормозится процесс входа в полость каналов ионов кальция.

Один из методов лечения запущенной стадии почечной гипертензии

При назначении консервативного лечения пациент обязан регулярно проходить диагностику для определения уровня содержания кератина и калия – каждые 5–6 месяцев. Доктора назначают одновременно по несколько препаратов, поскольку в лечении реноваскулярной гипертензии монотерапия редко приносит положительные результаты.

Реноваскулярный тип гипертензии врачи считают одним из самых опасных и тяжело протекающих, поскольку на начальных стадиях заболевание практически не проявляется, а при прогрессировании грозит печальными последствиями. Усугубляется ситуация злокачественным течением патологии со стойким повышением уровня давления.

Большинству пациентов, чтобы предотвратить развитие инфаркта миокарда, инсульта и почечной недостаточности приходится соглашаться на операцию, но любое вмешательство может оставить след на здоровье и самочувствии человека. Чтобы не дотягивать до хирургических операций, следует вовремя обращать внимание на симптоматику болезни, пока еще есть возможность устранить ее признаки консервативным путем.