Хронический и острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

Нефрит у детей

Нефрит – это группа заболеваний почек воспалительной природы. У детей бывает двух основных форм: наследственный и приобретенный.

Воспалительный процесс обычно возникает в обеих почках ребенка, распространяется на чашечно-лоханочную систему, почечные клубочки и канальца. Такой недуг может появляться даже у новорожденных, в медицине сейчас нет единого мнения о том, каков механизм зарождения и развития недуга. Острый тубулоинтерстициальный нефрит обычно провоцируется у детей наследственной предрасположенностью, сопровождается инфекцией и аллергией. Источник:
Н.И. Хлебовец
Тубулоинтерстициальный нефрит у детей
// Журнал Гродненского государственного университета, 2014, №1, с.94-97

Основные причины недуга в детском возрасте:

различные болезни матери в период беременности;
сахарный диабет;
онкология;
аутоиммунные процессы;
миелома;
васкулит;
острые инфекции;
тромбоз;
поражение организма солями тяжелых металлов;
самолечение лекарственными препаратами без контроля специалиста (особенно опасно применение антибиотиков без соответствующего назначения);
реакции на вакцины;
переохлаждение;
туберкулез.

Симптоматика заболевания

Симптомы обычно одинаковы, вне зависимости от причины поражения почек, а также сходны для детей любого возраста – от новорожденных до подростков:

отеки;
сниженный аппетит;
общая слабость;
ощущение сухости во рту;
озноб;
покраснение кожи;
сухость кожи, волос, ногтей;
головная боль;
болезненность в зоне поясницы;
судороги;
малый объем суточной мочи;
вздутие живота;
рвота и другие расстройства ЖКТ.

Если болезнь протекает длительно, то происходит гибель большого числа почечных клубочков. В результате этого формируется почечная недостаточность.

Для хронической формы недуга характерны:

интенсивная потливость, увеличивающаяся ночью;
сниженный аппетит;
желтый оттенок кожи;
частые позывы к мочеиспусканию;
боль во время мочеиспускания;
мутная моча.

Классификация нефритов

Воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе. Имеет бактериальную природу, провоцируется кишечной палочкой, стафилококком и рядом других возбудителей.

Негативному воздействию подвергаются почечные клубочки. Может быть трех форм: острым, подострым и хроническим. Характеризуется отечностью, кровью в моче, повышенным АД. Источник:
Lechon FC, Espi MT, Abal RP, Peiro JLE
Acute glomerulonephritis associated with pneumonia: review of three cases.
Ped. Nephrol. 2010; 25: 161-164

Поражение почечных тканей и канальцев. Причинами служат вирусы, бесконтрольный прием мочегонных лекарств и антибиотиков.

Поражение интерстициальной ткани почек и канальцев, асептическое воспаление тканей. В процесс вовлекается лимфоток, кровеносные сосуды.

Причиной служит красная волчанка, провоцирующая воспаление не только в почках. Источник:
Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур, В.Н. Баринов, Е.А. Баранникова, Е.М. Ромаданова, П.В. Моринец
Волчаночный нефрит у детей: манифестация, диагностика, лечение
// Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2017, №62(4), с.185-186

Стрептококковая инфекция у новорожденного, поражение ткани почек.

Провоцируется ионизирующим излучением, в результате чего нарушается функция почечных канальцев. При хронической форме развивается почечная недостаточность либо артериальная гипертензия.

В начале развития симптоматика почти полностью отсутствует. По мере течения болезни может понижаться слух и зрение, проявляться необычная утомляемость, нередко бледнеют кожные покровы.

Диагностика недуга

Определение вида и степени тяжести нефрита заключается в сборе анамнеза, в том числе семейного, а также проведении следующих исследований:

биохимический и клинический анализы крови;
общий анализ мочи и исследование по Нечипоренко;
УЗИ.

Методы лечения заболевания

Важно! Лечение должен проводить только врач, строго контролирующий ход терапии. Запрещено самостоятельно пытаться вылечить ребенка, применять народные средства и ориентироваться на опыт других родителей.

меры воздействия на должника газа

После установления диагноза врач назначает ребенку специальную диету. Ребенок обязательно должен соблюдать постельный режим, не подвергаться нагрузкам и стрессам.

Проводится медикаментозная терапия с применением витаминных комплексов, антибиотиков. Она может корректироваться при отсутствии ожидаемого эффекта. Длительность медикаментозного лечения обычно большая – до полутора месяцев.

Иногда (при наличии токсинов в плазме крови) проводят плазмоферез и гемосорбцию (очистку крови).

Любая терапия подразумевает участие специалиста, регулярные анализы для контроля хода лечения. Когда окончен основной курс, нередко детей направляют в санатории, рекомендуют физиотерапию.

Нужна ли операция?

В ряде случаев причина нефрита может быть устранена только хирургически. Это нужно при локальных опухолях, перекрутах мочеточников, неправильном строении органов мочевыводящей системы, мочекаменной болезни. Редко проводится радикальная операция по удалению почки – в случаях, когда воспаление провоцирует другие тяжелые болезни.

Методы профилактики детского нефрита

Родителям следует знать, что недопустимо самостоятельное назначение профилактических препаратов. Даже после обследования делать это должен только врач.

READ

Народные средства от простатита и аденомы простаты — методы на основе трав или продуктов пчеловодства

В рамках профилактики важно следить за образом жизни ребенка, своевременно выявлять тревожную симптоматику, проводить диспансеризацию по данному профилю. Детям, находящимся в группе риска, рекомендуется лечебная физкультура, закаливания, умеренная физическая нагрузка, соблюдение определенной диеты (получите консультацию врача для ее составления).

Преимущества «СМ-Клиника»

В нашем медицинском центре работают одни из лучших специалистов Северной столицы: детские нефрологи, урологи, педиатры.

«СМ-Клиника» имеет современное оснащение, благодаря чему болезни диагностируются быстро и точно. Это дает возможность возвращать детей к нормальной жизни в короткие сроки. У нас нет очередей, подход к каждому ребенку всегда индивидуальный и деликатный. Если требуется стационарное наблюдение, предоставляются комфортабельные палаты.

Н.И. Хлебовец. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей // Журнал Гродненского государственного университета, 2014, №1, с.94-97.
Lechon FC, Espi MT, Abal RP, Peiro JLE. Acute glomerulonephritis associated with pneumonia: review of three cases. Ped. Nephrol. 2010; 25: 161-164.
Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур, В.Н. Баринов, Е.А. Баранникова, Е.М. Ромаданова, П.В. Моринец. Волчаночный нефрит у детей: манифестация, диагностика, лечение // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2017, №62(4), с.185-186.

Лаврищева Юлия Владимировна
Clinic

Лаврищева Юлия Владимировна

Врач первой квалификационной категории

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Хронический и острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

У детей это состояние чаще всего развивается при врожденной почечной патологии, например обструкции мочевых путей или пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может быть идиопатическим, хотя это более характерно для взрослых. Аналогичные гистологические изменения наблюдаются при наследственных заболеваниях, называемых комплексом ювенильный нефронофтиз/медуллярная кистозная болезнь. Ювенильный нефронофтиз наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

В нашей стране он встречается редко, но в странах Европы обусловливает 10-20 % случаев терминальной стадии ХПН. У больных, как правило, имеет место полиурия, задержка роста, необъяснимая анемия; ХПН развивается в позднем детском или подростковом возрасте. К вариантам ювенильного нефронофтиза с внепочечными проявлениями относят синдром Сениора-Локена (пигментная дегенерация сетчатки), синдром Жобера и окуломоторную апраксию типа Когана.

Медуллярный кистозный комплекс — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся только в зрелом возрасте. Преимущественно у девочек-подростков встречается редкий аутоиммунный синдром тубулоинтерстициальный нефрит с у увеитом, при котором, кроме хронического тубулоинтерстициального нефрита и иридоциклита, обнаруживаются костномозговые гранулемы. Наконец, хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдается при любых формах прогрессирующей болезни почек, независимо от ее причины, и наиболее важным предиктором развития терминальной стадии почечной недостаточности является тяжесть поражения интерстициальной ткани.

Патогенез и патоморфология тубулоинтерстициального нефрита у детей. Патогенез хронической формы этой патологии, как и острой, остается неясным, но имеющиеся данные свидетельствуют о роли иммунных механизмов. Макроскопически почки бледные и уменьшение. При микроскопическом исследовании обнаруживается атрофия канальцев и фиброз интерстициальной ткани с очагами лимфоцитарного воспаления. При ювенильном нефронофтизе часто находят мелкие кисты на границе коркового и мозгового вещества почек.

При первичном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите до поздних стадий болезни клубочки остаются относительно сохранными. Когда тубулоинтерстициальный нефрит является следствием поражения клубочков, имеются признаки первичного заболевания.

Клинические проявления тубулоинтерстициального нефрита у детей. Клинические проявления хронического тубулоинтерстициального нефрита часто неспецифичны и просто отражают ХПН. Характерны задержка роста, полиурия, полидипсия и недержание мочи. Часто наблюдается анемия, особенно при ювенильном нефронофтизе. Поражение канальцев обычно сопровождается потерей соли, поэтому высокое АД отмечается редко.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита у детей. На хронический тубулоинтерстициальный нефрит указывают признаки и симптомы повреждения почечных канальцев, такие как полиурия и повышение уровня креатинина в сыворотке в сочетании с анамнестическими данными, свидетельствующие о хроническом течении болезни (длительный период недержания мочи или анемия, резистентная к препаратам железа).

УЗИ позволяет получить дополнительные данные о хронической природе заболевания (маленькие почки с повышенной эхогенностью, кисты в корково-мозговом веществе, характерные для ювенильного нефронофтиза, или признаки обструкции мочевых путей). При цистоуретрографии можно обнаружить пузырно-мочеточниковый рефлюкс или аномалии мочевого пузыря. При неясной причине болезни не исключена биопсия почек. Однако на поздних стадиях она не имеет диагностического значения, так как в терминальной стадии ХПН гистологические изменения (фиброз и воспаление канальцев) одинаковы при различных заболеваниях.

READ

Что показывает процедура КТ головного мозга? Чем отличается от МРТ

Лечение и прогноз тубулоинтерстициального нефрита у детей. Лечение направлено на поддержание водно-электролитного обмена и устранение нефротоксичных агентов. При обструктивной уропатии могут потребоваться солевые добавки и применение связывающей калий смолы. Профилактика инфекций с помощью антибиотиков в этих случаях замедляет развитие почечной патологии. Прогноз при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите в значительной степени зависит от характера основного заболевания.

У больных с обструкцией мочевых путей или пузырно-мочеточниковым рефлюксом степень повреждения канальцев может быть разной; соответственно и болезнь имеет различное течение: ХПН может достичь терминальной стадии как через месяцы, так и через годы. При ювенильном нефронофтизе эта стадия всегда развивается уже к подростковому возрасту.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Категории МКБ: Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами (N14.0), Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами (N14.1), Системная красная волчанка с поражением других органов или систем (M32.1+)

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «25» августа 2016 года
Протокол №10

Острый тубулоинтерстициальный нефрит – острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо-и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
N14.0	Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами	03.660 03.663 03.661 03.662	Гемодиализ Гемо(диа)фильтрация Гемосорбция Плазмаферез
N14.1	Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами
M32.1	Системная красная волчанка с поражением других органов или систем

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, токсикологи, нефрологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По происхождению:
· лекарственный ОТИН: антибактериальные препараты, НПВС, диуретики и др.;
· инфекционный ОТИН: бактериальный, вирусный, паразитарный;
· ОТИН при системных заболевания: саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена;
· идиопатический ОТИН, ассоциированный с одно и двусторонним увеитом.

По периодам развития:
· острый;
· обратного развития.

Этиология ОТИН:

Группа этиологических факторов	Наиболее распространенные причины
Лекарственные препараты	· антибактериальные препараты · ненаркотические аналгетики · нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) · диуретики · противосудорожные · блокаторы протонной помпы · цитостатики · аллопуринол · ацикловир · варфарин · моноклональные антитела · наркотики · средства традиционной медицины
Инфекционные, грибковые и паразитарные агенты	· стрептококки · бруцеллез · лептоспира · сифилис · туберкулез · иерсинии · рикеттсии · ЦМВ · ВИЧ · ВЭБ · аденовирус · папилломавирус · вирусы гепатита В и С (HBV и HCV) · токсоплазмоз · лейшманиоз · Strongyloides stercoralis
Системные заболевания	· системная красная волчанка · саркоидоз · болезнь Шегрена
Злокачественные опухоли	· солидные опухоли · лейкозы · неходжкинские лимфомы

READ

Неванак глазные капли – инструкция, цена, отзывы и аналоги

Группа лекарственных препаратов	Препарат, провоцирующий развитие ОТИН
Антибиотики	· чувствительные к β-лактамазе производные пенициллина (амоксициллин, ампициллин, оксациллин, пенициллин G) · цефалоспорины (цефаклор, цефотаксим, цефалексин), · фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин), · макролиды (эритромицин) · другие антибактериальные и противотуберкулезные препараты (гентамицин, линкомицин, ванкомицин, изониазид)
Противовирусные препараты	· ацикловир · компоненты HAART (highly active antiretroviral therapy – высоко активная антиретровирусная терапия) · атаназавир · тенофовир · валганцикловир
Ненаркотические анальгетики и НПВП	· аминопирин · ацетилсалициловая кислота · ацетаминофен · сульфинпиразон · метамизол · диклофенкак · ибупрофе · индометацин · фенилбутазон · пироксикам · миелоксикам
Производные 5-аминосалициловой кислоты	· сульфасалазин · месалазин
Диуретики	· хлорталидон · гидрохлортиазид · триамтерен · фуросемид
Психотропные препараты	· карбамазепин · диазепам · фенобарбитал · фенитоин · соли вальпроевой кислоты · кокаин
Другие	· ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) · антикоагулянты (варфарин) · противоаритмические препараты (аймалин) · цитостатики (азатиоприн, циклоспорин А, таколимус) · биологические препараты (интрелейкин-2, интерфероны, этанерсепт, сунитиниб) · средства традиционной медицины (китайские травы, содержащие аристохолиевую кислоту)

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы:
· тошнота;
· рвота;
· обезвоживание;
· диспепсия;
· диарея;
· олигоурия/анурия/полиурия;
· периферические отеки;
· сухость во рту;
· слабость;
· гипотензия/гипертензия;
· аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, синдром Лайела, синдрома Стивенса-Джонса и т.д.);
· боли в поясничной области, почечная колика;
· острый мочекислый криз;
· гематурия.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОТИН.

Анамнез:
· причины гиповолемии (диарея, рвота, обезвоживание, выраженная диспепсия);
· прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды, цефалоспорины, противотуберкулезные препараты, рентгенконтрастные вещества, блокаторы протоновой помпы, циклоспорин, такролимус, противовирусные препараты и др.), сборы китайских трав, БАД;
· контакт с токсическими, отравляющими веществами; прием БАДов, пищевых добавок, экзотических фруктов, консервированных продуктов, алкогольных и энергетических напитков, наркотических препаратов, употребление в пищу грибов, ядовитых «лечебных» настоев;
· профессиональный анамнез – работа на вредных предприятиях, в лабораториях – контакт с токсическими реагентами;
· сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины, мочевого синдрома в прошлом;
· заболевание почек и печени в анамнезе, точный диагноз.
NB! Анализ жалоб в диагностике ОТИН оказывается, как правило, мало информативным. При ОТИН всегда следует стремиться к выявлению возможных этиологических факторов. Установить провоцирующие факторы нередко становится возможным уже на этапе детального изучения анамнеза (исключением является синдром ТИНУ – тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).

Физикальное обследование:
· оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых/наличие отеков; потеря/прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка;
· цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
· оценка состояния ЦНС;
· оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и другие);
· оценка сердечнососудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на крупных сосудах);
· осмотр глазного дна;
· увеличенные почки при отеке паренхимы, симметричность;
· оценка диуреза (олигурия, анурия).
NB! При развитии клиники острого почечного повреждения – смотрите клинический протокол «Острая почечная недостаточность».

Лабораторные исследования:
· ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анемия.
· ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.
· биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипер/гипонатриемия, гипокальциемия).
· КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ – нарушения ритма и сердечной проводимости;
· рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких;
· УЗИ почек, брюшной полости – увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

Диагностический алгоритм:

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ количественный);
· КЩС крови;
· общий анализ мочи с микроскопией осадка (при наличии диуреза!);
· УЗИ почек;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
· суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин;
· экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
· суточная экскреция мочевой кислоты;
· бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;
· биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
· ревматоидный фактор;
· иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела.
· свободный гемоглобин в крови и в моче;
· шизоциты;
· прокальцитонин, пресептин крови;
· УЗИ мочевого пузыря – для исключения обструкции.
· допплерография сосудов почек;
· ЭхоКГ – исключить наличие выпота в перикард
· Рентгенография органов грудной клетки;
· ТРУЗИ простаты;
· УЗИ плевральных полостей;
· УЗИ органов малого таза;
· КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
· пункционная биопсия почки в сложных диагностических случаях, при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита;
· биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны – для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
· электроэнцефалография – при наличии неврологической симптоматики;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
· ПЦР на вирусы гепатитов – для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;
· коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);
· КТ/МРТ головного мозга;
· МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
· посев крови на гемокультуру;
· посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
· фиброэхофагогастродуоденоскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;
· колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

READ

Таблетки от аллергии нового поколения — дозировка и противопоказания

NB! Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также назначение нефротоксичных/даже любых препаратов, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП, с предварительным расчетом клиренса креатинина, а также индивидуальным подбором дозы (возраст, рост, масса тела, клиренс креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), совместимость с другими препаратами);

NB! Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
при ожидаемом развитии ОТИН пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции – диализа.

Дифференциальный диагноз

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	· эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты · протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	· лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	· протеинурия ≤ 1г/л · низкомолекулярные белки · эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	· видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	· гемоглобинурия · миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями, краш-синдром
	· гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТИН Острый ГН, васкулит
Кровь	· анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	· шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	· лейкоцитоз	Сепсис
Биохимическое исследование крови	· ↑мочевины · ↑креатинина · изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3-	ОПП, ХБП
	· гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	· гиперпротеинемия ·	Миеломная болезнь и другие парапротеинемии
	· ↑мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	· ↑ЛДГ	ГУС
	· ↑креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимическое исследование мочи	· Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
Биохимическое исследование мочи	· белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	· АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	· р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	· анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	· ↑титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	· криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	· антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	· ↓С3, ↓С4, ↓СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	· ↓С3, ↓СН50	Постстрептококковый ГН
	· ↓С4, ↓СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	· ↓С3, ↓СН50	МПГН II типа
	· Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	· NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

READ

Умения и способности ребенка в 2,5 года – что умеет малыш в 2 года 6 месяцев, а что еще нет

Дифференциальный диагноз:

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (интерстициальный нефрит) – это негнойный воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани почек и сопровождающийся поражением канальцевой системы. Его развитие ассоциировано со чрезмерно выраженной неадекватной иммунной реакцией.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Возникновение данного заболевания обусловлено:

применением нефротоксических медикаментов – противовирусных, антибактериальных, анальгетических и нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессантов, тиазидных диуретиков и барбитуратов;
системными, аутоиммунными и лимфо-пролиферативными патологиями;
метаболическими нарушениями;
осложненным течением инфекционных заболеваний – цитомегалии, бруцеллеза, токсоплазмоза, иерсиниоза, лептоспироза, риккетсиоза, туберкулеза, шистоматоза, сепсиса;
интоксикацией тяжелыми металлами и ядами;
наследственной предрасположенностью;
длительной обструкцией мочевыделительных путей;
атеросклерозом ренальной артерии;
поражением почечных клубочков.

Патогенез

Основное значение в возникновении интерстициального нефрита имеет тубулярное повреждение почек. В большинстве случаев в механизме развития заболевания значительную роль играют аутоиммунные процессы – образование и накопление в тканях циркулирующих комплексов, производство специфических антител, действующих против базальной ламины нефронов. Иногда эпителиальный слой канальцевого аппарата повреждается воздействием перенесенных из первичной мочи обратно в интерстициальную ткань свободных радикалов и нефро-токсичных веществ.

В ответ на повреждающий фактор выделяются медиаторы воспаления, которые вызывают отечность внутриорганной соединительной ткани, спазм почечных сосудов, дистрофические изменения нефронов и снижение их функциональной активности. Повышение канальцевого давления и снижение лимфо-оттока провоцирует нарушение фильтрационной способности около-клубочкового аппарата, увеличение уровня содержания в крови креатинина, снижение реабсорбции жидкости, развитие почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Клинические проявления патологии имеют схожесть с признаками других нефрологических заболеваний и зависят от формы воспалительного процесса:

острый возникает внезапно и сопровождается лихорадкой, ознобом, общей слабостью, цефалгией, быстрой утомляемостью, артериальной гипертензией, гематурией;
хронический характеризуется постепенно развивающимися морфологическими изменениями с преобладанием процессов атрофии канальцевой системы и фиброзирования интерстиция, у пациентов наблюдается субфебрилитет, сильные боли в поясничной области, резкое уменьшение диуреза, папулезные высыпания, уремическая интоксикация (тошнота с рвотой, сонливость, зуд кожных покровов).

Возможные осложнения

Отсутствие рациональных терапевтических мероприятий при тубулоинтерстициальном нефрите приводит к снижению количества структурно-функциональных единиц почек. Следствие этого явления:

развитие почечной недостаточности;
активация ренин-ангиотензиновой системы;
стимуляция повышенного синтеза веществ, вызывающих сужение сосудов и уменьшение в них кровотока;
нарушение образования эритропоэтинов.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Диагностирование заболевания основано на результатах:

Сбора личного и семейного анамнеза.
Физикального осмотра. , необходимой для выявления изменения размеров органов, деформации их контуров и отклонения эхо-генности.
Ультразвуковой допплерографии почечных сосудов – для обнаружения нарушения ренального кровотока. – для измерения относительной плотности и кислотности биологической жидкости, выявления протеин-, эритроцит, цилиндр- и лейкоцит-урии. – для измерения уровня содержания мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина, мочевины, кальция, калия, магния, натрия.
Специфической пробы мочи по методике Реберга-Тареева – для определения скорости клубочковой фильтрации. – для выявления снижения концентрации β2-микроглобулина, повышения количества иммуноглобулинов изотипа G, M и E.
Гистологического и цитологического исследования биоптата, полученного с помощью тонкоигольной пункции – для обнаружения эозинофильных, мононуклеарных, лимфоцитарных и плазмоцитарных инфильтратов, дегенеративных изменений канальцевого эпителия, склероза стромы и атрофии канальцев.
Иммунологического исследования крови – для выявления антител класса G, действующих против нуклеарных компонентов (фосфолипидов, рибосом, двуспиральных молекул ДНК, гистонов).

Лечение и профилактика

Тактика лечебных мероприятий зависит от этиологической причины и клинической формы интерстициального нефрита. Пациенты нуждаются в госпитализации в урологическое отделение – им назначают:

десенсибилизационную и детоксикационную терапию;
иммуносупрессоры;
антигистаминные средства;
глюкокортикостероиды;
цитостатики;
введение препаратов кальция, кристаллоидных и коллоидных растворов;
прием антиагрегантов, антагонистов рецепторов ангиотензина, антикоагулянтов;
гемодиализ;
плазмаферез.

Раннее диагностирование и рациональное этиотропное лечение способствует полному выздоровлению пациента. Для предотвращения возникновения тубулоинтерстициального нефрита необходимо своевременно лечить системные соединительнотканные патологии и инфекционные заболевания, избегать бесконтрольного применения фармакологических средств, употреблять достаточное количество жидкости, регулярно проходить профилактические медицинские осмотры (особенно при наличии вредных условий труда).

READ

Приобретенные кисты почек: классификация, симптомы и признаки, диагностика, лечение, прогноз

Интерстициальный нефрит ( Тубулоинтерстициальный нефрит )

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

READ

Обследование перед зачатием ребенка: процедуры, рекомендации

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

READ

Синусит и гайморит: в чем разница и чем отличаются заболевания

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

READ

Уреаплазмоз у мужчин и женщин: анализы, симптомы, лечение, препараты

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

1. Острый интерстициальный нефрит: значение морфологического диагноза/ Чуб О.И., Павленко Н.В., Мордовец Е.М.// Почки. – 2015 – №4 (14).

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического тубулоинтерстициального нефрита. – 2017.

4. Острый тубулоинтерстициальный нефрит: проблемы диагностики/ Елисеева Л.И., Баранникова Е.И., Куринная В.П., Щербинина И.Г.// Нефрология и диализ – 2002 – Т.4, №2.

Тубулоинтерстициальный нефрит

Потеря аппетита, слабость, повышение температуры, боли в пояснице нередко нами связываются с банальным переохлаждением и не вызывают особого беспокойства. А на самом деле такие симптомы могут быть признаком очень серьезного заболевания почек – тубулоинтерстициального нефрита, которое требует постоянного наблюдения и усиленного врачебного контроля.

Тубулоинтерстициальный нефрит – неспецифическое поражение почечных канальцев и окружающей их (интерстициальной) ткани с постепенным распространением воспалительного процесса на остальные структуры почек. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Диагностика тубулоинтерстициального нефрита часто затруднена, поскольку характер морфологических изменений при поражении канальцев очень схож с патологическими изменениями почечных структур при пиелонефрите.

Однако эти заболевания имеют совершенно разные причины возникновения и характер протекания и нуждаются в различном подходе к лечению.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Практически 95% всех случаев развития тубулоинтерстициального нефрита связаны с интоксикацией лекарственными средствами или перенесенными инфекционными заболеваниями. Также причиной возникновения такой патологии могут стать:

перенесенный пиелонефрит;
различные злокачественные образования, включая лейкоз;
разные формы нефропатии;
заболевания иммунной системы;
ионизирующая радиация;
отравление этанолом, тяжелыми металлами;
аллергическая реакция на лекарственное средство;
метаболические нарушения;
системные заболевания – красная волчанка, склеродермия.

Злоупотребление противовоспалительными нестероидными препаратами и бесконтрольный прием отваров разных сборов лекарственных растений также нередко приводят к развитию тубулоинтерстициального нефрита.

Симптомы заболевания

Клиническая картина тубулоинтерстициального нефрита напрямую зависит от формы заболевания:

острый тубулоинтерстициальный нефрит сразу же проявляет себя ознобом, лихорадкой, головной болью, усиленным потоотделением, появлением крапивницы, болями в пояснице, частыми позывами к мочеиспусканию и зачастую повышением артериального давления;
хроническая форма тубулоинтерстициального нефрита, как и другие длительно развивающиеся патологии, часто протекает бессимптомно и проявляется сильной ночной потливостью, а также незначительной желтушностью кожи, общей слабостью и быстрой утомляемостью.

Неспецифическая и слабовыраженная симптоматика хронического тубулоинтерстициального нефрита, часто приводит к тому, что человек просто игнорирует заболевание, списывая такие признаки на простое переутомление или другую болезнь.

Опасность такого нефрита состоит в том, что на ранней стадии болезни симптоматика как таковая вообще отсутствует. Признаки заболевания появляются, когда воспалительный процесс уже распространился на все структуры почек и вызвал значительные нарушения функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Правильно диагностировать заболевание может только грамотный нефролог или уролог. Диагноз устанавливается на основании анализа жалоб пациента, данных физикального осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований. В Клинике Современной Медицины для диагностики тубулоинтерстициального нефрита применяют весь комплекс исследований:

анализы крови и мочи (клинические, биохимические, бактериологические, пробы по Зимницкому и Нечипоренко, проба Роберга, серологические исследования и т. д.);
УЗИ, КТ, МРТ почек;
биопсия почек;
обычная и контрастная рентгенография почек.

Оборудование экспертного класса, которым оснащена наша клиника, позволяет провести все диагностические мероприятия максимально быстро, получить точные результаты и поставить окончательный диагноз. Не нужно заниматься самолечением, правильно диагностировать болезнь может лишь грамотный специалист.

Следует помнить, что одной из основных причин развития острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита является интоксикация лекарственными препаратами. Поэтому, если у вас появилась лихорадка и болит поясница, не нужно горстями пить таблетки. Такой подход лишь усугубит проблему и в результате приведет к развитию почечной недостаточности и другим тяжелым осложнениям.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита комплексное и направлено на устранение причины, вызвавшей патологический процесс в тканях почек. То есть, если нефрит был спровоцирован аллергией на лекарственное средство, прием препарата немедленно прекращают и назначают кортикостероиды для ускорения процесса излечения почек.

Медикаментозное лечение острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита основано на комплексном подходе. Специалисты Клиники Современной Медицины для каждого пациента разрабатывают индивидуальную программу лечения, с применением необходимого ряда медикаментов (в зависимости от причины болезни), физиопроцедур, диетотерапии и питьевого режима для коррекции нарушений водно-электролитного баланса.

READ

Сироп от кашля при беременности, сироп от кашля для беременных

При развитии острой почечной недостаточности на фоне нефрита может потребоваться проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенная терапия позволят избежать развития тяжелых осложнений и сохранить здоровье мочевыводящей системы.

Если вы ищете грамотного уролога или нефролога, которому можно доверить самое ценное – собственное здоровье, обращайтесь в Клинику Современной Медицины. Наши доктора имеют огромный практический опыт успешного лечения острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита, а мощная современная лечебно-диагностическая база позволяет быстро провести весь спектр необходимых обследований и назначить наиболее результативную терапевтическую программу.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулопатии и лечения амилоидоза.

Хронический интерстициальный нефрит. Лечение хронического интерстициального нефрита.

1. Что такое хронический интерстициальный нефрит и его причины?

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит, сокращённо ХИН, – это неинфекционное воспалительное заболевание почек. При хроническом интерстициальном нефрите поражается почечные канальцы и межуточная (интерстициальная) ткань.

Причины хронического интерстициального нефрита

Причины ХИН могут быть самые разные. Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – невылеченный или вовсе не диагностированный – может перерасти в хронический интерстициальный нефрит. Однако гораздо чаще хронический интерстициальный нефрит появляется без ОИН. Причинами итерстициального нефрита могут быть:

Интоксикация организма;
Радиация;
Метаболические нарушения;
Проблемы с иммунной системой;
Инфекции;
Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами (анальгетики, антипиретики и нестероидные противовоспалительные средства).

Стоит также упомянуть, что примерно у каждого пятого пациента причину хронического интерстициального нефрита выяснить не удаётся.

2. Симптомы заболевания

Симптомы хронического интерстициального нефрита редко бывают ярко выраженными, часто они вообще отсутствуют. Если ХИН вызван злоупотреблением лекарств, то долгое время симптомы могут быть незаметны из-за симптомов той болезни, для лечения которой принимались эти лекарства.

Симптомами хронического интерстициального нефрита являются:

Мочевой синдром;
Анемия;
Артериальная гипертензия;
Почечная недостаточность.

Кроме того, больные хроническим интерстициальным нефритом отмечают у себя:

Усталость;
Головную боль;
Снижение аппетита;
Утомляемость и общая слабость;
Жажда;
Частые позывы к мочеиспусканию.

3. Диагностика болезни

Для диагностики хронического интерстициального нефрита необходим анамнез, особенно информация о перенесённых болезнях и употребляемых лекарствах. Также проводятся различные анализы мочи на предмет наличия белка, отмерших почечных сосочков, крови. Для исследования почек может использоваться КТ, МРТ или рентген. Для подтверждения диагноза обычно проводится биопсия почек.

4. Лечение хронического интерстициального нефрита

Первый шаг в лечении хронического интерстициального нефрита – отмена приёма лекарственных препаратов, которые негативно влияют на почки. При ранней диагностике это может предотвратить заболевание, на более поздних стадиях остановить или замедлить разрушительные процессы.

Остальное лечение хронического интерстициального нефрита является симптоматическим. Назначаются медикаменты, витамины, призванные поддерживать функции почек. В зависимости от симптомов и сопутствующих заболеваний может потребоваться изменение рациона. В тяжёлых случаях проводится внутривенное вливание электролитов и жидкости.