Обзор эффективных препаратов для лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли).
Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться.

Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.
По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей.

По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность.

Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

Классификации сердечной недостаточности

В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни:

Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.
Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.
Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.
Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недос -таточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Симптомы сердечной недостаточности

В зависимости от характера течения заболевания различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Проявлениями болезни являются:

  • замедление скорости общего кровотока,
  • уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем,
  • повышение давления в сердечных камерах,
  • скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» — венах ног и брюшной полости.

Слабость и быстрое утомление являются первыми симптомами сердечной недостаточности.

В связи с неспособностью сердца справляться со всем объемом циркулирующей крови, избыток жидкости из кровяного русла скапливается в различных органах и тканях тела, как правило, в ступнях, икрах, бедрах, животе и в печени.

В результате повышения давления и скопления жидкости в легких может наблюдаться такое явление, как диспное, или нарушение дыхания. В норме кислород легко проходит из богатой капиллярами ткани легких в общий кровоток, однако при скоплении жидкости в легких, что наблюдается при сердечной недостаточности, кислород не в полной мере проникает в капилляры. Низкая концентрация кислорода в крови стимулирует учащение дыхания. Зачастую пациенты просыпаются по ночам от приступов удушья.

Например, американский президент Рузвельт, страдавший от сердечной недостаточности долгое время, спал сидя в кресле из-за проблем с нарушением дыхания.

Выход жидкости из кровяного русла в ткани и органы может стимулировать не только проблемы дыхания и расстройства сна. Пациенты резко прибавляют в весе из-за отеков мягких тканей в области ступней, голени, бедер, иногда и в области живота. Отеки явственно чувствуются при нажатии пальцем в этих местах.

READ
Сильный кашель до рвоты у взрослого – причины и лечение сухого и влажного 2020

В особо тяжелых случаях жидкость может скапливаться внутри брюшной полости. Возникает опасное состояние — асцит. Обычно асцит является осложнением запущенной сердечной недостаточности.

Когда определенное количество жидкости из кровяного русла выходит в легкие, возникает состояние, характеризуемое термином «отек легких». Отек легких нередко встречается при хронически текущей сердечной недостаточности и сопровождается розовой, кровянистой мокротой при кашле.

Недостаточность кровоснабжения оказывает свое влияние на все органы и системы человеческого организма. Со стороны центральной нервной системы, особенно у пожилых пациентов, может наблюдаться снижение умственной функции.

Левая сторона или правая сторона?

Различные симптомы сердечной недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие (верхняя камера сердца) принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек (нижняя камера), который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, она забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи (иногда с примесью крови).

Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах, оканчивающихся в правых камерах сердца — венах печени и ног. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия или повышенное ночное мочеиспускание.

При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при адекватном лечении главной причины — сердечной недостаточности.

Причины сердечной недостаточности

Существует множество причин развития сердечной недостаточности. Среди них наиболее важное место занимает ишемическая болезнь сердца или недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Ишемия, в свою очередь, бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами.

Инфаркт также может стать причиной сердечной недостаточности вследствие того, что какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.

Артериальная гипертония — еще одна распространенная причина развития недостаточности. Сердцу требуется намного больше усилий, чтобы продвигать кровь по спазмированным сосудам, что приводит, в результате, к увеличению его размеров, в частности, левого желудочка. В дальнейшем развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.

К причинам, влияющим на развитие сердечной недостаточности, относятся и сердечные аритмии (нерегулярные сокращения). Опасным для развития заболевания считается количество ударов более 140 в минуту, т.к. нарушаются процессы наполнения и выброса крови сердцем.

Изменения со стороны клапанов сердца приводят к нарушениям наполнения сердца кровью и также могут явиться причиной развития сердечной недостаточности. Проблема обычно бывает вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием.

Воспаления сердечной мышцы, вызванные инфекцией, алкогольным или токсическим поражением, также приводит к развитию сердечной недостаточности.

Следует добавить, что в некоторых случаях невозможно установить точную причину, вызвавшую недостаточность. Такое состояние называется идиопатической сердечной недостаточностью.
Диагностика сердечной недостаточности

При помощи стетоскопа врач выслушивает необычные шумы в легких, возникающие вследствие присутствия жидкости в альвеолах. Наличие жидкости в той или иной области организма можно обнаружить также при помощи рентгена.

Доктор выслушивает шумы в сердце, возникающие при наполнении и выбросе крови, а также при работе клапанов сердца.

Посинение конечностей (цианоз), часто сопровождаемое ознобом, свидетельствует о недостаточной концентрации кислорода в крови и является важным диагностическим признаком сердечной недостаточности.

READ
Хламидиоз у мужчин: симптомы и лечение, препараты, последствия, первые признаки

Отечность конечностей диагностируется при надавливании пальцем. Отмечается время, требуемое для разглаживания области сжатия.

Для оценки параметров сердца используются такие методики, как эхокардиограмма и радионуклидная кардиограмма.

При катетеризации сердца тонкая трубка вводится через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу. Данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет графически оценить изменения размера и ритма сердца. Кроме того, с помощью ЭКГ можно увидеть, насколько эффективна лекарственная терапия.
Каковы защитные силы организма для борьбы с недостаточностью?

В случаях, когда орган или система организма не в состоянии справляться со своими функциями, включаются защитные механизмы и другие органы или системы принимают участие в решении возникшей проблемы. То же наблюдается и в случае сердечной недостаточности.

Во-первых, происходят изменения со стороны сердечной мышцы. Камеры сердца увеличиваются в размере и работают с большей силой, чтобы большее количество крови поступало к органам и тканям.

Во-вторых, увеличивается частота сердечных сокращений.

В-третьих, запускается компенсаторный механизм, называемый ренин-ангиотензиновой системой. Когда количество крови, выбрасываемое сердцем, сокращается и меньше кислорода поступает ко внутренним органам, почки немедленно начинают выработку гормона — ренина, который позволяет задерживать соль и воду, выводимые с мочой, и возвращать их в кровяное русло. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Организм должен быть уверен, что достаточное количество кислорода поступает к мозгу и другим жизненно важным органам. Этот компенсаторный механизм, однако, эффективен только на ранних стадиях болезни. Сердце оказывается не способным в течение многих лет работать в усиленном режиме в условиях повышенного давления.

Лечение сердечной недостаточности

Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток.

Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.

В последнее время для лечения сердечной недостаточности применяются новые классы лекарств, например, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры). Эти препараты в первую очередь влияют на периферические артерии, стимулируя их расширение. В результате, благодаря облегчению тока крови по сосудам, улучшается работа сердца. К сосудорасширяющим средствам относятся нитраты, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.

В экстренных случаях проводят хирургическое вмешательство, что особенно необходимо, когда недостаточность вызвана нарушениями со стороны сердечных клапанов.

Существуют ситуации, когда единственным способом сохранения жизни пациенту является пересадка сердца.

Прогнозы

По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.

Вы можете записаться на прием, позвонив нам по телефонам:
8 (81368) 603-03-03 или 8 (81368) 535-66

Обзор эффективных препаратов для лечения сердечной недостаточности

При хронической сердечной недостаточности насосная функция сердца опускается ниже уровня, необходимого для жизнеобеспечения органов и поддержания обмена веществ. Самые частые первичные причины сердечной недостаточности: ИБС, артериальная гипертензия, перегрузка объемом, кардиомиопатия.

READ
Эксхол – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги, таблетки

Снижение функции сердца приводит к застою венозной крови. Застой крови перед левым желудочком вызывает одышку и отек легких. Отек лодыжек, увеличение печени и асцит свидетельствуют о застое крови перед правым желудочком.

Степень тяжести острой сердечной недостаточности определяется по системе функциональной классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Стадии I—IV отражают степень инвалидизации.

Снижение работы сердца приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на поддержание перфузии органов. В их числе: активация симпатической нервной системы и РААС. В результате повышенного высвобождения норадреналина нарастает ЧСС и происходит сужение периферических сосудов.

Усиление продукции ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона надпочечниками. Эти компенсаторные механизмы повышают постнагрузку и увеличивают объем плазмы крови, т. к. в почках задерживается Н2O и Na + , такие «вспомогательные контрмеры» способны временно поддержать сердечный выброс, нор(адреналин), альдостерон и ангиотензин II способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Успешная терапия хронической сердечной недостаточности основана на подавлении компенсаторных механизмов.

Лекарства для лечения сердечной недостаточности

а) В лечении сердечной недостаточности успешно применяются β-блокаторы. Суточную дозу увеличивают постепенно, каждые 2-3 нед., до развития у больного брадикардии.

б) Ингибиторы АПФ используются для ингибирования функции РААС. Эффект антагонистов рецепторов ангиотензина II эквивалентен эффекту ингибиторов АПФ. Оба вмешательства, направленные на смягчение компенсаторных механизмов, улучшают клиническое состояние больного (снижая потребность в госпитализации) и повышают качество жизни.

в) В лечении отека, одышки и тяжелой сердечной недостаточности незаменимы диуретики.

г) Антагонисты альдостерона показаны в том случае, когда действие альдостерона усиливается в качестве физиологической компенсации сердечной недостаточности. Спиронолактон — классический антагонист, хотя не имеет высокоспецифичной аффинности к рецепторам альдостерона и связывается также с рецепторами половых гормонов.

Эплеренон — современный препарат, представляющий собой более специфичный антагонист альдостероновых рецепторов, его назначение обязательно. Блокаторы минералокортикоидных рецепторов снижают хронический интерстициальный фиброз при сердечной недостаточности. Возможно развитие побочного эффекта в виде гиперкалиемии, поэтому необходимо следить за уровнем К + в сыворотке.

д) Сердечные гликозиды (СГ) усиливают сократительную способность сердечной мышцы и показаны в случае тяжелой хронической сердечной недостаточности, особенно при наличии сопутствующей фибрилляции предсердий. Эффективность терапии СГ подтверждается показателями диуреза (необходим контроль массы тела больного), уменьшением одышки и ЧСС.

Препаратом выбора является дигоксин из-за его хороших фармакокинетических свойств. Дигитоксин не применяется из-за длительного t1/2 (7 дней). Ацетил- и метилдигоксин не имеют преимуществ по сравнению с дигоксином. Сердечные гликозиды (СГ) улучшают клиническое состояние больного, но не снижают смертность.

Лекарственные препараты с быстрым положительным инотропным действием (катехоламины и ингибиторы фосфодиэстеразы) дают временный эффект при внезапной декомпенсации, но не должны назначаться при хронической сердечной недостаточности.

Лекарства для лечения сердечной недостаточности

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Обзор эффективных препаратов для лечения сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – наиболее частый исход большинства сердечно-сосудистых заболеваний – в развитых странах является одним из самых распространенных патологических состояний. Регулярная коррекция симптомов СН требуется у большинства пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), и больных с артериальной гипертензией (АГ). Прогрессирующее постарение населения, увеличение числа лиц, перенесших ИМ, значительное число больных с неадекватным контролем АГ делают проблему оптимизации лечения СН важнейшей в современной клинической фармакологии. В связи с этим остаётся актуальным поиск новых, более эффективных и безопасных лекарственных средств (ЛС) для лечения СН. В его основе лежат теории, объясняющие патогенез СН.

В конце прошлого века общепринятой стала нейрогормональная теория патогенеза СН, основанная на представлении о чрезмерной активации нейрогуморальных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС). Биологически активные вещества, продуцируемые этими системами, а также вазопрессин и эндотелины, уровень которых возрастает при СН, ответственны за развитие вазоконстрикции и задержку натрия и воды в организме, неуклонную гиперплазию и пролиферацию кардиомиоцитов, нарушение синтеза коллагена и избыточную продукцию стромы. В результате этого происходит ремоделирование миокарда и сосудов. На этом фоне усугубляется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка, что потенцирует повышение активности нейрогуморальных систем, замыкая патологический крут и поддерживая высокий потенциал повреждения миокарда и фатальных аритмий. Исследования последних лет показали важность цитокинов в развитии и прогрессировании СН. Провоспалительные цитокины стимулируют продукцию эндотелина и синтазы оксида азота, которые способствуют развитию окислительного стресса и апоптоза, прогрессии дисфункции миокарда.

READ
Эфирные масла от простуды для детей: как правильно и безопасно применять такие средства

Разработка новых ингибиторов ангиотензин(АТ)-превращающего фермента (иАПФ) идет в направлении поиска ЛС, обладающих оптимальными профилями эффективности и безопасности. В фазе клинических исследований находится имидаприла гидрохлорид – длительно действующий иАПФ. По сравнению с другими препаратами группы на его фоне редко развивается сухой кашель. Новые препараты – антагонисты АТ-рецепторов проходят исследования для терапии СН. Из них два – кандесартана цилексетил и ирбесартан уже успешно применяются для лечения АГ, а TCV-116 представляет собой новый длительно действующий препарат. Показана высокая эффективность и безопасность кандесартана у больных с хронической СН при непереносимости ингибиторов.

Активность РААС может подавляться за счет влияния на её другие звенья. На стадии клинических испытаний для лечения хронической СН находится активный ингибитор ренина

для приема внутрь – алискирена фумарат. Показано, что препарат при разовом и курсовом введении ингибирует РААС у пациентов, по частоте развития нежелательных явлений сравним с лозартаном. Эплеренон – селективный антагонист альдостероновых рецепторов по фармакологическим эффектам близок к спиронолактону, однако за счёт избирательной блокады рецепторов он меньше влияет на рецепторы половых гормонов (прогестерона и андрогена) и реже вызывает гинекомастию. Длительное лечение эплереноном, начатое в первые 3-10-е сутки ИМ у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка и клиническими признаками недостаточности кровообращения и/или сахарным диабетом, в добавление к стандартному лечению – аспирин, β-блокатор, иАПФ – снижало смертность и предотвращало осложнения. По-видимому, полученный результат может повлиять на современные рекомендации по лечению ИМ с СН, благодаря чему препарат займёт своё место в повседневной клинической практике.

Сейчас клинические исследования проходят неселективные антагонисты вазопрессиновых (VI и V2) рецепторов – кониваптана гидрохлорид и YМ-087, и селективные антагонисты V2-рецепторов – толваптан и SR121463. Неселективные антагонисты V-рецепторов, в отличие от селективных, не только проявляют свойства акваретиков, но и способствуют уменьшению вазоконстрикции. При внутривенном введении кониваптана больным с СН значительно уменьшалось давление в сосудистых капиллярах легких и правом предсердии, при этом нормальное системное АД и сердечный ритм не изменялись. При комбинированном применении кониваптана и толваптана внутрь с фуросемидом при СН антагонисты V-рецепторов усиливали мочегонное действие последнего, демонстрируя свойства акваретиков, не влияя на экскрецию натрия, калия и магния.

Блокада ЕТ-рецепторов эндотелина может быть одним из новых путей лечения СН. Существуют неселективные антагонисты ЕТА и ЕТВ рецепторов. К 1-й группе относятся босентан, J-104132, энрасентан и тезосентан натрий, ко 2-й группе – амбрисентан, атрасентан, BSF-208075, BSF-302146, дарусентан, ситаксентан натрий и TBC-3711. Показано, что при АГ и СН они предотвращают развитие гипертрофии левого желудочка, увеличивают его фракцию выброса, способствуют нормализации АГ, не влияя при этом на частоту сердечных сокращений, увеличивают продолжительность жизни и имеют хороший профиль безопасности.

Блокада нейтральной эндопептидазы (НЭП) способствует увеличению жизни натрий-уретического пептида, который оказывает вазодилатирующее, диуретическое действие, тормозит клеточный рост и развитие фиброза. В исследовании находятся ингибиторы вазопептидаз омапатрилат, MDL-100240 и фазидотрил, одновременно блокирующие АПФ и НЭП. Показана их высокую эффективность для лечения СН: уменьшались ремоделирование сосудов и гипертрофия миокарда, развивались натрийуретическос, диуретическое и антипролиферативное действие.

Селективные антагонисты аденозиновых рецепторов А1 нормализуют ренальную функцию путем вазодилатации афферентной артериолы и разрушения обратной тубулогломерулярной связи. Показано, что у больных с хронической СН адентри увеличивает и гломерулярную фильтрацию, и объем диуреза, в то время как фуросемид увеличивает диурез, но уменьшает гломерулярную фильтрацию. Под влиянием комбинированной терапии диурез возрастает, а ухудшения гломерулярной фильтрации не происходит. Следовательно, антагонисты А1-рецепторов одновременно вызывают диурез и предохраняют от повреждения гломерулярную функцию при СН. Дополнительные исследования подобного механизма действия могут послужить основой для формирования нового подхода к лечению ренальной дисфункции при СН.

READ
Чем лучше полоскать горло при ангине в домашних условиях взрослому и ребенку?

ЛС, частичные ингибиторы окисления жирных кислот, изменяют метаболизм миокарда, способствуя сдвигу от окисления жирных кислот к окислению глюкозы, за счёт чего утилизация кислорода происходит более эффективным путем, уменьшается потребность миокарда в кислороде, при этом работа миокарда не изменяется. На стадии исследований находятся два подобных ЛС – ранолазин и этомоксир. Два ингибитора ксантиноксидазы, оксипуринол и аллопуринол, зарегистрированные как средства лечения подагры, проходят сейчас испытания как средства терапии СН.

Итак, наиболее часто терапевтический эффект ЛС при СН сочетается с таковым при АГ. Главная цель применения всех ЛС при СН – увеличение продолжительности жизни пациентов. Эффективность ряда препаратов, уже зарегистрированных для лечения разнообразной кардиоваскулярной патологии, сейчас оценивается у больных с СН. Поиск ЛС, влияющих на различные звенья патогенетической цепи СН, продолжается.

Лечение сердечной недостаточности. Медикаментозное и хирургическое лечение сердечной недостаточности.

Кардиология

1. Лечение сердечной недостаточности, лекарства используемые для лечения

Сегодня есть гораздо больше методов лечения сердечной недостаточности, чем раньше.

Первичное лечение сердечной недостаточности обычно заключается в регулярном приеме лекарств, поддержании здорового образа жизни и тщательном контроле за своим состоянием. Если болезнь прогрессирует, пациенту может потребоваться и хирургическое лечение сердечной недостаточности.

Какие лекарства используются для лечения застойной сердечной недостаточности?

Строгое соблюдение рекомендованного врачом графика приема и дозировки лекарственных препаратов – важное условие для поддержания собственного здоровья. Чаще всего для лечения сердечной недостаточности назначаются:

  • Ангиотензин-превращающие ферменты (АПФ);
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА);
  • Бета-блокаторы;
  • Дигоксин;
  • Мочегонные препараты;
  • Расширители кровеносных сосудов;
  • Калий или магний;
  • Блокаторы кальциевх каналов;
  • Лекарства для поддержания работы сердца.

2. Какие хирургические процедуры используются для лечения сердечной недостаточности?

Операция помогает пациентам с сердечной недостаточностью предотвратить дальнейшее повреждение сердца и улучшить его работу. В ходе лечения может быть проведено:

  • Шунтирование. Шунтирование является самой распространенной операцией, которую делают для лечения сердечной недостаточности. Эта процедура помогает обойти заблокированную сердечную артерию и создать дополнительный путь для кровотока к сердцу.
  • Имплантация устройства вспомогательного кровообращения левого желудочка (LVAD) . Это устройство помогает сердцу перекачивать кровь. Иногда имплантация LVAD является временной мерой – до тех пор, пока пациенту не будет проведена пересадка сердца. И если это необходимо, устройство будет работать и несколько лет до трансплантации сердца. Бывает и так, что по каким-то причинам пересадка сердца для конкретного пациента невозможно. И тогда имплантация устройства вспомогательного кровообращения может стать основным методом лечения. Стоит отметить, что подобная практика применения LVAD становится все более популярной, ведь и сами устройства постоянно совершенствуются. Интересно, что иногда после определенного периода жизни с имплантатом сердце восстанавливается (оно как бы получает возможность отдохнуть, и с новыми силами работает дальше). Но в большинстве случаев застойная сердечная недостаточность – это все-таки тяжелое хроническое заболевание.
  • Хирургия клапанов сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности сердечнее клапаны, которые нужны для направления потока крови через сердце ко всем органам, хуже справляются со своей функцией. Из-за этого кровь может течь в обратном направлении. В ходе операции прилегание клапанов можно восстановить или даже заменить их.
  • Хирургическое лечение последствий инфаркта. Если сердечный приступ происходит в левом желудочке, то в этом месте образуется шрам. Область шрама очень тонкая, и может выпирать с каждым ударом сердца (аневризма). Кардиохирург может удалить зону мертвой сердечной ткани или аневризму.
  • Пересадка сердца. Пересадка сердца для лечения сердечной недостаточности используется только тогда, когда болезнь очень серьезна, и другие методы лечения не помогают.
READ
Мочегонные препараты при отеках ног и натуральные средства в домашних условиях

3. Как предотвратить ухудшение состояния при сердечной недостаточности?

Чтобы застойная сердечная недостаточность не прогрессировала, важно очень внимательно следить за состоянием своего здоровья. Нельзя нарушать рекомендованную схему приема лекарств. И нужно регулярно посещать своего лечащего врача, чтобы он убедился в том, что болезнь не развивается. Задержка жидкости в организме – один из симптомов сердечной недостаточности – повод немедленно обратиться к врачу. Головокружение, слабость, одышка тоже могут быть признаками сердечной недостаточности, и если на фоне лечения эти симптомы появляются вновь, не откладывайте визит к специалисту.

Как лечить сердечную недостаточность

Сердечная недостаточность — заболевание, при котором сократительная способность сердца не соответствует метаболическим потребностям организма. Болезнь может стать следствием других недугов, в том числе почечной недостаточности, тахикардии или брадикардии, острого коронарного синдрома, тяжёлой инфекции, эмболии лёгочной артерии. К факторам риска относят беременность, злоупотребление алкоголем и курение, чрезмерное употребление соли и жидкостей.

Сердечную недостаточность стоит заподозрить, если при нагрузке и в состоянии покоя беспокоит одышка, по ночам случаются приступы кашля и удушья, возникает слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания. Многие пациенты жалуются на ортопноэ, периферические отёки, скопление жидкости в брюшной полости, а при правожелудочковой недостаточности — на дискомфорт в правом подреберье.

изображение

Методы лечения

Для лечения сердечной недостаточности используют медикаменты следующих групп:

Сердечные гликозиды

Препараты вроде дигоксина, строфантина, коргликона улучшают проводимость ионов кальция, натрия и калия между клетками, снижают ускоренную частоту сердечных сокращений, повышают силу сердечной мышцы.

Диуретики

Трифас, лазикс и другие препараты этой группы активизируют образование мочи и её выведение, за счет этого снижают объём жидкости в сосудистом пространстве и уменьшают нагрузку на сердце, а также устраняют отёчность.

Ингибиторы АПФ

Энап, берлиприл, лизиноприл и другие медикаменты расслабляют мелкие сосуды и за счёт этого нормализуют уровень артериального давления. При длительном, в течение нескольких месяцев, приёме восстанавливают структуру миокарда и редко приводят к побочным действиям.

Бета-блокаторы

Небилет, анаприлин, конкор дополняют комплексное медикаментозное лечение сердечной недостаточности. Их положительное действие на сердце сводится к следующему: препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, расширяют артерии, помогают клеткам миокарда синхронно сокращаться и за счёт этого увеличивают силу каждого сокращения.

Метаболические препараты

Тридуктан, предуктал и рибоксин улучшают питание миокарда. Эффект от их применения наступает через 2-3 месяца после начала приёма, при этом он более выражен при сердечной недостаточности 1-2 степени и почти отсутствует при 3-4 степени.

Статью проверил

Дата публикации: 16 Марта 2021 года

Дата проверки: 16 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Лечение сердечной недостаточности в клиниках ЦМРТ

Для выявления и комплексного лечения сердечной недостаточности обратитесь в один из медицинских центров сети ЦМРТ. Наш кардиолог проведёт диагностику, определит степень заболевания и индивидуально подберёт курс медикаментов.

mrt-card

Мануальная терапия

mrt-card

Кинезиотейпирование

mrt-card

Физиотерапия

mrt-card

Лечебный массаж

mrt-card

Изготовление индивидуальных ортопедических стелек Формтотикс

mrt-card

Рефлексотерапия

mrt-card

Озонотерапия

mrt-card

Плазмотерапия

mrt-card

SVF-терапия суставов

mrt-card

Комплексная реабилитация на многофункциональном тренажере Aidflex MFTR

mrt-card

Лечебная физкультура (ЛФК)

mrt-card

Внутривенное лазерное облучение крови

mrt-card

Внутритканевая электростимуляция

mrt-card

Ударно-волновая терапия (УВТ)

Методы диагностики

Точная диагностика позволяет верно определить заболевание на ранних стадиях и назначить подходящее лечение. Мы описываем современные высокоточные способы, безопасные для организма.

Новый потенциальный препарат для лечения хронической сердечной недостаточности

Опубликованы результаты клинического исследования верисигуата – стимулятора растворимой гуанилатциклазы у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка, которые были недавно госпитализированы или получали внутривенную диуретическую терапию.

READ
Тромбоз вен: симптомы, признаки, от чего бывает и как лечить

Дизайн исследования

В 3 фазу рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования VICTORIA были включены 5050 пациентов с хронической сердечно й недостаточностью (New York Heart Association класс II, III или IV) и фракцией выброса ЛЖ менее 45%.

Пациентов рандомизировали в группу верисигуата (таргетная доза 10 мг в день) или плацебо в дополнение к стандартной терапии.

Первичной конечной точкой исследования был выбран комбинированный показатель, включающий смерть от сердечно-сосудистой причины или первая госпитализация по поводу сердечной недостаточности.

Результаты

  • За средний период наблюдения в 10,8 месяцев первичной конечной точки достигли 895 из 2526 пациентов (35,5%) из группы верисигуата и 972 из 2524 пациентов (38,5%) из группы плацебо. Снижение риска на фоне верисигуата составило 10% (коэффициент рисков, 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,82-0,98; P=0,02).
  • 691 пациентов (27,4%) из основной группы и 747 пациентов (29,6%) из контрольной группы были госпитализированы по поводу сердечной недостаточности (коэффициент рисков, 0,90; 95% ДИ, 0,81-1,00).
  • Сердечно-сосудистая смерть произошла у 414 пациентов, получавших верисигуат (16,4%), и у 441 пациентов (17,5%) из группы плацебо (коэффициент рисков, 0,93; 95% ДИ, 0,81-1,06).
  • Анализ безопасности показал, что симптомная гипертензия имела место у 9,1% патентов из основной группы и у 7,9% из группы плацебо (P=0.12). Частота обмороков составила 4% и 3,5%, соответственно (P=0,30).

Заключение

Таким образом, у пациентов высокого риска с сердечной недостаточностью терапия стимулятором растворимой гуанилатциклазы верисигуатом ассоциирована со снижением сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу сердечной недостаточности, по сравнению с плацебо.

Источник: Paul W. Armstrong, Burkert Pieske, Kevin J. Anstrom, et al. N Engl J Med 2020; 382:1883-1893.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Артериальная гипертензия: обзор препаратов

Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона. И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия. Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

РААС: основа основ

Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.

READ
Нео-Пенотран свечи. Отзывы, инструкция по применению, аналоги, цена

РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.

В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.

Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему. Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках. Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.

Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.

Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).

Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ

Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].

Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект

Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:

  • антигипертензивный;
  • кардиопротективный;
  • ангиопротективный;
  • антиатеросклеротический;
  • противовоспалительный.

При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.

Показания и свойства

Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].

Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии. Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин. Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].

Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.

О чем предупредить клиента?

Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.

READ
Стеноз устья аорты и все его особенности

Ингибиторы АПФ: вспомним поименно

Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.

    — первый непептидный иАПФ, синтезированный в 1975 году [2]. Единственный таблетированный иАПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Дозу назначает врач (12,5–50 мг).
  • Лизиноприл — единственный гидрофильный иАПФ, который не накапливается в жировой ткани. Поэтому его рекомендуют при АГ на фоне избыточной массы тела и метаболического синдрома [2].
  • Рамиприл — иАПФ, который в рандомизированном исследовании продемонстрировал значительное снижение общей смертности от ССЗ у пациентов группы высокого риска на 16 %, смертности от инфаркта миокарда — на 20 %, от инсульта — на 32 %, а от хронической сердечной недостаточности на — 23 % [6]. Кроме того, частота развития новых случаев диабета на фоне приема рамиприла была на 33 % ниже, чем в группе плацебо [7].
  • Фозиноприл — иАПФ, который подходит для больных АГ на фоне тяжелой почечной недостаточности, поскольку выводится двумя взаимозаменяемыми путями: через печень и почки.
  • Эналаприл — единственный иАПФ, имеющий парентеральную форму (активный метаболит эналаприла — эналаприлат). Эналаприлат, так же как и каптоприл, применяется для купирования гипертонического криза.
  • Зофеноприл — один из самых липофильных иАПФ. За счет высокой липофильности легко проникает в органы и ткани, проявляя особое сродство к сердцу и сосудам. Оказывает длительное антиишемическое и кардиопротективное действие, проявляет антиоксидантный эффект [8].
  • Спираприл — имеет длительный период полувыведения, что обеспечивает длительное и равномерное антигипертензивное действие. Не требует титрования дозы [9].
  • Хинаприл обладает высокой тканевой специфичностью — подавляет АПФ в плазме, легких, почках, сердце, стенке сосудов. Улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывая антиатеросклеротическое действие [10].

Переносимость иАПФ

Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.

О чем предупредить клиента?

  • На фоне приема иАПФ в 1–10 % случаев развивается сухой кашель [6]. По способности его вызывать разные представители группы практически не различаются между собой, и замена одного иАПФ на другой не позволяет улучшить переносимость в этом отношении [11].
  • При приеме монопрепаратов иАПФ крайне редко может возникать отек Квинке (но чаще, чем при приеме других антигипертензивных) [2]. Считается, что ЛС этой группы не вызывают это осложнение, а облегчают его возникновение у предрасположенных пациентов. Отпуская иАПФ, уместно подчеркнуть, что при появлении сложностей с дыханием и одышки необходимо немедленно связаться с лечащим врачом [11].

Причина кашля на фоне приема иАПФ окончательно не определена. Предполагается, что ведущую роль играет накопление в слизистой оболочке бронхов брадикинина, который активируется при блокаде ангиотензина II [11].

Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II

Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].

Сартаны: механизм действия и эффект

Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.

READ
Причины цистита у женщин: с кровью, частого, геморрагического, хронического, острого, инфекционного, после близости

Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.

За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.

Показания и свойства

Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].

Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:

  • снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
  • уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
  • уменьшать выраженность симптомов ХСН;

Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.

Отдельные представители сартанов

Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:

    — первый синтезированный сартан, оказывает урикозурическое действие, то есть повышает выведение мочевой кислоты. Поэтому его целесообразно применять при сопутствующей подагре [4].
  • Валсартан блокирует, наряду с рецепторами АТ1, и рецепторы АТ2, расположенные в сосудах. За счет блокады последних препарат оказывает сосудорасширяющее действие [13].
  • Телмисартан повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает утилизацию глюкозы в мышцах и тканях. При дозировках, используемых для лечения АГ, препарат действует подобно сахароснижающим ЛС — производным тиазолидиндиона (пиоглитазон, росиглитазон). Именно этот препарат некоторые специалисты считают представителем сартанов второго поколения [13].
  • Азилсартана медоксомил — новый сартан, более прочно связывается с рецепторами АТ1 по сравнению с другими БРА, за счет чего оказывает мощный и продолжительный антигипертензивный эффект, превосходящий эффект других сартанов. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и влияет на массу жировой ткани, снижая ее. Перспективен ЛС для больных АГ, имеющих метаболические нарушения [14].
  • Фимасартан — еще один новый ингибитор БРА, разработанный корейской компанией. Применяется только в качестве антигипертензивного средства [15].

Переносимость сартанов

БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

О чем предупредить клиента?

  • На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата [15].

В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

Ссылка на основную публикацию