Особенности первой степени дисциркуляторной энцефалопатии

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия: причины и симптомы, лечение, препараты, отзывы

«Шум в ушах, голова кружиться», «пью препараты от усталости, не помогают», «подводит память», «снизилось зрение, но офтальмолог не находит ничего по своей части», «ощущение, что на мозг что-то давит». Вот только несколько симптомов, с которыми пациенты приходят к неврологу, побывав у других специалистов.

Врач проводит несколько диагностических процедур и ставит диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)», который многих пугает. Давайте разберемся, что это за заболевание, какие первые признаки указывают на него, сколько стадий у Дисциркуляторной энцефалопатии.

• Причины ДЭП
• Симптомы ДЭП
• Степени (стадии) ДЭП
• Диагностика ДЭП
• Лечение ДЭП
• Медикаментозное лечение ДЭП
• Лучшие препараты для лечения ДЭП

Энцефалопатия – неспецифический синдром, отражающий диффузное нарушение функции головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является одним из наиболее распространенных видов энцефалопатий, при которой наблюдается хроническое нарушение кровоснабжения мозга. В результате этого в нейроны не поступает кислород и питательные вещества, и происходит их постепенное отмирание в различных участках головного мозга.

Причины и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии способствуют разные заболевания:

• Атеросклероз сосудов головного мозга
• Гипертоническая болезнь, сопровождающая скачками давления
• Нарушение венозного оттока головного мозга
• Остеохондроз (в особенности шейного отдела позвоночника)
• Травмы шеи, черепно-мозговые травмы и патологии артерий позвоночного столба

Курение, употребление алкоголя, гиподинамия, стресс также способствуют возникновению данного заболевания.

Установлению причин ДЭП позволяет выстроить тактику лечения больного, правильно подобрать препараты для нормализации работы головного мозга на каждой стадии данного заболевания.

На начальной стадии дисциркуляторная энцефалопатия проявляется такими симптомами как головная боль, шум в ушах, головокружения, рвота. По мере прогрессирования заболевания симптомы нарастают, ухудшается острота зрения, снижается слух, наблюдаются нарушение координации (нарушения ходьбы и устойчивости, плавность речи). Признаками тяжелого поражения головного мозга служат расстройства психики, возникновение тазовых нарушений: недержание мочи и кала.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Выделяют три степени развития данного заболевания.

Первая степень. Основные жалобы – головная боль (чаще – напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока), головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение памяти, внимания, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. На данной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатии пациенты сохраняют работоспособность, могут полностью обслуживать себя, получая необходимые лекарственные препараты.

Вторая степень. Нарастает частота и выраженность основных симптомов, таких как снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия. Больные проявлютпризнаки апатии, депрессии или повышенной раздражительности. Таким людям становится сложно работать, страдает их социальная адаптация. Больные еще способны обслуживать себя, но часто требуется посторонняя помощь. Иногда эта стадия дисциркуляторной энцефалопатии проявляется таким симптомом как, легкое тазовое расстройство (учащение позывов в ночное время).

Третья степень. Признаки заболевания схожи со второй степенью, но они сильнее выражены. Серьезные нарушения в когнитивной сфере сочетаются с нарушениями в поведении (агрессия, расторможенность и т.д.). На этой стадии больные не могут контролировать свой «стул» и мочеиспускание. Им требуется постоянная помощь, так как полностью утрачивается способность себя обслуживать.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Очень важно в диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) дифференцировать симптомы от других патологий, а для этого нужно регулярно проходит профилактические осмотры у невролога. Это касается в первую очередь людей старшего возраста, а также тех, кто страдает сосудистыми заболеваниями (гипертонией, атеросклерозом). Такие осмотры позволяют на ранней стадии выявить нарушения в работе головного мозга. Невролог на осмотре сначала проводит ряд тестов, которые помогают определить признаки когнитивных нарушений, еще не замеченные самим больным.

Для уточнения диагноза и стадии заболевания, врач может назначить следующие обследования:

• Общий и биохимический анализы крови;
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• Триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;
• Электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления.

Невролог может дополнительно направить больного на консультацию к офтальмологу, кардиологу и эндокринологу.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

На основе проведенных исследования, а также дополнительных консультаций со стороны других специалистов, врач назначает лечение: медикаментозное или хирургическое.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Медикаментозное лечение направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение при данном заболевании назначается редко, если сильно выражены признаки поражения артерий головного мозга, есть опухоли и аномалии кровеносных сосудов (врожденные или приобретенные). Операция позволяет наладить нарушенный кровоток в головном мозгу. В дальнейшем проводится терапия с помощью медикаментозных препаратов.

Множество факторов влияет на развитие данного заболевания, поэтому в лечении применяется индивидуальный подход. В лекарственных схемах могут присутствовать препараты следующих основных групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Каптоприл, Периндоприл);
• Антогонисты кальция (Верапамил, Дилтеазем);
• Диуретики (Индапамид, Клопамид, Фуросемид, Амилорид);
• β-блокаторы (Индерал, Пиндолол, Тразикор, Атенолол, Бетаксолол);
• Блокаторы α₁-адренергических рецепторов (Празозин, Диоксазо-зозин);
• Препараты центрального действия (Резерпин, Клофелин, Допеит, Моксонидин и др.;
• Вазоактивные препараты (Кавинтон, Танакан, Вазобрал);
• Витамины и витаминные комплексы (Аскорбиновая кислота, Никотиновая кислота, Пиридоксин, Витрум, Центрум)
• Антидеприссанты с аналептическим эффектом (Митриптилин, Леривон).

Данные препараты могут приниматься больными в виде таблеток или инъекций (внутривенных или внутримышечных).

Лучшие препараты для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препараты, назначаемые при дисциркуляторной энцефалопатии, направлены в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов, и тканей мозга. Так же важно в комплексной терапии применять и препараты, которые улучшают метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Важным моментом в функционировании головного мозга является получение его клетками питательных элементов – протеинов (белков).

Протеины входят в структуру отростков мозговых клеток, отвечая за скорость передачи импульсов от клетки к клетке. Так же они помогают восстанавливаться клеткам и защищаться от повреждений, то есть, по сути, являются саморегулирующимися.

Это удалось установить Гюнтеру Блоберу в 1999 году и получить Нобелевскую премию за свое открытие. Недостаток пептидов, в силу возраста или патологии, приводит к более быстрому износу тканей, ускорению процессов старения, что и приводит к развитию заболевания. Как же восполнить недостаток пептидов?

На помощь нам приходят Цитамины. Это – натуральные регуляторы внутриклеточных процессов, которые нормализуют метаболизм в клетках тканей органов и систем человека, а значит, восстанавливают естественное здоровье органов.

Церебрамин для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препарат Церебрамин, как и все цитамины, действует целенаправленно на клетки головного мозга и способствует нормализации их функций. Это комплекс белков и нуклеотидов, которые получают из различных структур мозга молодых телят. По белковому составу их клетки идентичны клеткам всех млекопитающих, а значит и человеку.

С помощью механизма трасцитоза, поступающий белок в неизменном виде оказывается в клетке – цели, в данном случае целью являются клетки головного мозга. Препарат Церебрамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», способствуя быстрому восстановлению клеток и нормализации выполнения своих функций.

Церебрамин отзывы

По результатам клинических исследований и отзывов больных, курсовой прием препарата Церебрамина способствовал улучшению процессов памяти, пропадали или снижались признаки агрессии, паники, усталости. Пациенты начинали лучше ориентироваться в окружающей обстановке. Их психоэмоциональное состояние стабилизировалось, повышалась работоспособность и внимание. Значительно уменьшались симптомы головокружения и тошноты.

Препарат Церебрамин не имеет противопоказаний, может применяться в лечении, как самостоятельно, так и в рамках комплексной терапии. Лучше применять его курсами, по 10 – 15 дней, каждые 3 – 6 месяцев. Оптимальную схему лечения препаратом назначает лечащий врач.

В заключение надо сказать, что для эффективного лечения дисциркуляторной энцефалопатии так же важен режим отдыха, здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, тренировка памяти и длительное применение лекарственных препаратов. Все это будет способствовать успешному лечению данного заболевания.

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – постепенно прогрессирующее органическое изменение мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями – гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии.
Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин “атеросклероз сосудов головного мозга”. Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все же от этиологического фактора.

Дисциркуляторная энцефалопатия — синдром многоочагового или диффузного поражения головного мозга, который проявляется неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения: дисгемией, транзиторной ишемической атакой, инсультом.

Причины возникновения

Основными причинами, приводящими к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, венозная недостаточность, сахарный диабет, васкулиты различной этиологии, заболевания крови. Однако основным фактором ДЭ и сосудистой деменции является артериальная гипертензия. Несмотря на то, ДЭ возникает при различных заболеваниях, в характере клинических проявлений и в течение заболевания имеется много общего.

Клиническая картина

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.

В 1 стадии – наблюдаются головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушение сна, снижение памяти и внимания, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. В неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Жалобы обычно проходят после отдыха или отпуска.

Во 2 стадии – наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности, возможны обмороки, упорные нарушения сна; появляется отчетливая симптоматика органических неврологических поражений головного мозга, заметны изменения МРТ и КТ головного мозга.

3 стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений – происходит значительное снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция (слабоумие). Критика к своему состоянию снижается. В неврологическом статусе выявляется несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражение головного мозга, кроме того, появляются значительно выраженные изменения МРТ и КТ головного мозга.

Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.

Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе – склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни – гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I – II – III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно воздействовать на основное заболевание, на фоне которого происходит развитие данной патологии. Это могут быть атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, неврологические и психопатологические синдромы, метаболические процессы, то есть заболевания, которые способствуют развитию медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения. Немаловажную роль играют улучшение церебрального кровообращения, метаболическая защита нейронов от гипоксии.

Специального лечения требует возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

Лечение больных с дисциркуляторной энцефалопатией следует проводить комплексно препаратами, которые влияют на разные звенья патогенеза заболевания. При назначении лечения необходимо учитывать факторы риска больного, стадию дисциркуляторной энцефалопатии и наличие сопутствующей патологии.

При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. Назначают препараты гипохолестеринемического действия- статины; используют и гормонотерапию.

При гипертонической энцефалопатии – лечение гипертонической болезни. При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (Ксантинола никотинат, Стугерон, Никотиновая кислота, Кавинтон, Трентал, Танакан и др.) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (Актовегин, Фенотропил, Ноопепт, Пирацетам, Аминалон, Энцефабол, Мексидол, Цераксон).

Вазоактивные препараты, которые существенно не снижают системное артериальное давление и в то же время селективно улучшают мозговой кровоток. Среди них следует отметить Кавинтон, который более 20 лет успешно применяется в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Он избирательно действует на мозговой кровоток, увеличение которого при его введении подтверждено результатами радиографических, ангиографических, допплерографических и других исследований. При хронической гипоперфузии мозга Кавинтон влияет на сосуды и показатели кровообращения, усиливает мозговую перфузию, увеличивает сродство эритроцитов к кислороду крови, улучшает утилизацию кислорода, уменьшает вязкость крови, усиливает трансмембранный транспорт глюкозы, действует на натриевые-каналы, тормозя их активность и тем самым оказывая нейропротективное действие, оказывает непосредственное потенцирование эффектов аденозина.

Кавинтон улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области, не вызывая синдрома обкрадывания и существенно не влияя на уровень системного артериального давления. Оказывая антивазоспастический эффект, Кавинтон улучшает мозговое кровообращение. Препарат обладает нейрометаболическим эффектом, улучшая усвоение глюкозы и кислорода в центральной нервной системе. Кавинтон оптимизирует реологические свойства крови, способствует уменьшению агрегационных свойств тромбоцитов и повышению способности эритроцитов к деформации. Препарат хорошо переносится больными, имеет минимум побочных эффектов. Больным с первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии показано применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение одного-двух месяцев. Наибольшая эффективность в лечении больных со второй и третьей стадией дисциркуляторной энцефалопатии отмечена при внутривенном введении Кавинтона 20 мг на 300 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 7-10 дней. Следует помнить, что после курса инъекций показан прием препарата в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение трех недель. Такой же положительный эффект оказывает пероральное применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение двух месяцев. Такие курсы лечения сосудистыми препаратами необходимо проводить 2-3 раза в год.

Для предотвращения развития инсульта необходимо:

Эффективно лечить артериальную гипертензию, стремиться к нормализации артериального давления; назначать статины у больных с гиперхолестеринемией и ИБС; отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем, назначать антитромбоцитарные препараты (аспирин, Курантил, Плавикс, Зилт, Тикло) пациентам с высоким риском развития инсульта. Больным с фибрилляцией предсердий показаны антикоагулянты непрямого действия (Варфарин). Наличие стенозирующих поражений магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения.

Симптоматическое лечение:

при бессоннице–Донормил, Мелаксен, Ново-пассит, Лотосоник; при раздражительности, чувстве тревоги – Афобазол, Грандаксин; при головной боли – анальгетики; при головокружениях –Бетасерк, Вестибо, Фезам, Танакан, Кавинтон, Стугерон. Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха.

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, связанное с поражение центральной нервной системы на фоне патологии сердечно-сосудистой системы.

Согласно публикации Л. С. Манвелова и А. С. Кадыкова из НИИ неврологии РАМН, данный синдром относится именно к хроническим цереброваскулярным заболеваниям. Дисциркуляторная энцефалопатия является фактором риска развития инсульта.

Данное заболевание является причиной нарастания неврологических и психических расстройств при гипертонии.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был введён в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга. Согласно этой классификации данным термином обозначается патология сосудов мозга, которая развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.

Заболевание имеет высокую социальную значимость — неврологические и психические расстройства, прогрессирующие по мере развития болезни, могут привести к тяжёлой инвалидности у пациентов. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии пациенты отмечают головокружения, снижение памяти и работоспособности, головные боли, снижение интеллекта.

Авторы указывают на 2 основные причины дисциркуляторной энцефалопатии — артериальную гипертонию и атеросклероз. В зависимости от причины выделяют 2 вида дисциркуляторной энцефалопатии: гипертоническую и атеросклеротическую. У подавляющего большинства больных артериальное давление отмечается на уровне 160/95 мм рт. ст. и гиперхолестеринэмия (показатель общего холестерина превышает 240 мг/дл).

У многих пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией также выявляют ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, ревматические поражения, избыточную массу тела. Часто такие больные курят или злоупотребляют алкоголем, тем не менее, это не обязательные причины развития заболевания. При курении или злоупотреблении алкоголем заболевание может развиваться быстрее.

Часто причиной дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные гипертонические кризы транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание возникает и при прогрессировани ишемии мозга.

Согласно данным исследований при длительном повышенном артериальном давлении происходят необратимые изменения во внутримозговых и экстракраниальных артериях: происходит деструкция их мышечной оболочки, гибнут гладкомышечные волокна, нарушается эластический каркас артерий. При таких изменениях артерии увеличиваются в длину, расширяются, деформируются. Из-за деформации сосудов возникают резкие колебания артериального давления.

Также отмечено, что при развитии артериальной гипертонии периодически нарушается кровоток в мелких артериях, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и инфаркты мозга.

Длительная артериальная гипертония приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки артерий, которое сопровождается множеством осложнений сосудистой патологии.

Среди таких осложнений отмечают плазморрагии, гиалиноз, фибриноидный некроз сосудов. В результате плазморраггий и кровоизлияний развивается склероз с закрытием или сужением просвета сосуда.

Ещё один вид деструкции сосудов — это изолированный некроз мышечной оболочки артерий. Из-за этого сосуды мозга становятся непрочными, приобретают сужения и перегибы. В результате этого резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Именно это является причиной патологии мозга, которую называют гипертонической ангиоэнцефалопатией. Возле сужений сосудов происходят небольшие кровоизлияния, на месте которых образуются рубцы и лакуны. При частых гипертонических кризах на месте сужения или закрытия просвета мозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты.

Причиной энцефалопатии (нарушения работы мозга) является ишемическая атрофия нервных клеток.

Выделяют 3 подтипа дисциркуляторной энцефалопатии:

• Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия;
• Мультиинфарктное состояние;
• Хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных сосудов головы.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии из за изменения в мелких артериях возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга. При таком состоянии наблюдаются очаги неполного некроза, деструкция миелина — вещества, образующего стенку нервных волокон. Такой вид поражения мозга развивается у больных с резкими колебаниями артериального давления. Пациенты отмечают прогрессирующее нарушение памяти и интеллекта.

При несвоевременном оказании помощи такое состояние может привести к глубокой деменции, неустойчивости при ходьбе, нарушениям при мочеиспускании и дефекации. Такое состояние хорошо видно при компьютерной томографии.

Мультиинфарктное состояние — это множество небольших инфарктов в белом веществе головного мозга, подкорковых ганглиях, основании варолиева моста. Причиной мультиин- фарктного состояния также является изменение в структуре внутримозговых артерий вследствие артериальной гипертонии.

Также причиной мультиинфарктного состояния могут быть заболевания сердца, которые сопровождаются мерцательной аритимией, ангиокоагулопатии, поражения магистральных артерий головы Хроническая цереброваскулярная недостаточность развивается на фоне патологии магистральных артерий головы. Это могут быть стенозы, тромбозы, перегибы. Пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами, неустойчивость при ходьбе, помутнение в глазах, выпадение полей зрения, снижение кратковременной памяти.

В зависимости от клинических проявлений дисциркулятор- ной энцефалопатии выделяют 3 стадии.

• На первой стадии у пациентов отмечаются рассеянная, легко выраженная симптоматика нарушения функций мозга. В этом случае дисциркуляторная энцефалопатия может быть проявляться асимметири- ей носогубных складок, нарушением рефлексов, присутствующих в норме, девиацией языка.Паценты отмечают жалобы на головокружение, шум в голове, головные боли, снижение работоспособности и памяти. Такие пациенты рассеяны, слезливы, постоянно пребывают в подавленном настроении.
• На второй стадии заболевания нарушения памяти начинают прогрессировать. У пациента сужается круг интересов, изменяется личность, появляются вязкость мышления, неуживчивость. Часто нарушается ночной сон, при этом появляется сонливость днём. По мере прогрессирования заболевания могут появить нарушения речи, патологические рефлексы, вязкость мышечного тонуса. На второй стадии заболевания у пациента резко снижается работоспособность.
• На третьей стадии отчетливо наблюдаются симптомы органического поражения головного мозга, развитие неврологических синдромов. Психические нарушения могут прогрессировать вплоть до деменции.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастанием эмоционально-личностных нарушений. Развиваются астенический и депрессивный синдромы. Нарастают эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии связано в первую очередь с лечением сосудистых патологий и устранения основных причин, способствующих развитию заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. Пациентам коррелируют диету, назначают более эффективные антигипертензивные средства, препараты магния. При начальной стадии заболевания проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения мозга, которая может остановить гибель нервных клеток и частично компенсировать появившиеся негативные симптомы. На более поздних стадиях в некоторых случаях удаётся остановить развитие заболевания, но часть симптомов уже не удаётся купировать. При дисциркуляторной энцефалопатии лечением пациента совместно занимаются невролог, сосудистый хирург и кардиолог. Пациентам на поздних стадиях заболевания может требоваться постоянный уход и регулярное наблюдение по поводу заболевания. Также необходимо постоянно корректировать терапию

гипертонической болезни и не допускать гипертонических кризов.

Терапия должна проходить под наблюдением опытного врача с регулярным осмотром и оценкой физиологических показателей. Самолечение в данном случае чрезвычайно опасно и может привести к глубокой инвалидности пациента, а также развитием осложнений с риском для жизни.

В Клинике медицинских экспертиз есть все специалисты для оказания помощи пациенту с данным заболеванием. В Стационаре на Большой Московской, 79 ведёт приём кандидат медицинских наук, невролог Андрей Иванович Сафронов

Дисциркуляторная энцефалопатия

Опубликовано: 30.07.2020 19:34:17

Обновлено: 20.12.2021

Просмотров: 149252

/ / /
• Дисциркуляторная энцефалопатия

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга. Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая;
• смешанная;
• венозная;
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

I стадия (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

II стадия (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

III стадия (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

• бессонница;
• неустойчивое внимание;
• повышенная усталость;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
• снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

• уменьшение круга интересов;
• зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
• дневная сонливость и плохой сон ночью;
• нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
• значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

• ослабление критики по отношению к себе;
• выраженные ухудшения равновесия;
• эпилептические припадки;
• ограничение ежедневной активности;
• тяжелый паркинсонизм;
• слабоумие;
• недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
3. Ожирение или избыточная масса тела.
4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи; Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный 2 500 руб.
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный 2 200 руб.
• Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-невролога 5 500 руб.
• Консультации экспертов
• Телеконсультации
• Удаленная консультация врача-невролога первичная 2 500 руб.
• Удаленная консультация врача-невролога повторная 2 200 руб.
• Прочие консультации
• Динамическое наблюдение врача-невролога при проведении парентеральной терапии 1 000 руб.
• Помощь на дому
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога с выездом на дом в пределах МКАД 10 500 руб.
• Манипуляции
• Ботулинотерапия под контролем УЗИ 6 000 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, без стоимости иглы 8 400 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, включая стоимость иглы 10 500 руб.
• Процедуры, направленные на уменьшение спастики 5 000 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 1 зона 1 200 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 2 зоны 1 600 руб.
• Лечебный маневр при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении 2 200 руб.
• Кардио-респираторный мониторинг ночного сна 17 000 руб.
• Блокады
• Блокада карпального канала с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада без стоимости препаратов 1 200 руб.
• Паравертебральная блокада, включая стоимость препаратов 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с гиалрипайер 7 200 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (2 ампулы) 2 500 руб.
• Блокада грушевидной мышцы 3 600 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 2 мл (1 ампула) 2 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Рефлексотерапия
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях костной системы 4 000 руб.
• Сеанс корпоральной рефлексотерапии 2 500 руб.
• Сеанс аурикулярной рефлексотерапии 1 500 руб.
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях кожи и подкожно-жировой клетчатки 4 000 руб.
• Фармакопунктура
• Фармакопунктура паравертебральных триггерных точек с применением препарата Лаеннек 20 000 руб.
• Фармакопунктура в точку позвоночной артерии с применением препарата Церебролизин 2 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Алфлутоп и Ультракаин 3 000 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дексаметазон и Ультракаин 3 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дипроспан и Ультракаин 5 000 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (3 ампулы) 2 700 руб.
• Фармакопунктура с использованием лекарственных препаратов (включая стоимость препаратов) 3 000 руб.
• Лечение с использованием лекарственных препаратов
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 150 ед. 28 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox, 50 ед. 8 500 руб.
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 200 ед. 35 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственных препаратов (ботулинотерапия) для лечения тремора головы или конечностей 7 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 1 мл (1 шприц) 14 000 руб.
• Локальное введение лекарственного вещества в биологически активные точки, без учета стоимости препаратов 2 200 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 2 мл (2 шприца) 24 000 руб.
• Внутривенная капельная инъекция для купирования болевого синдрома, включая стоимость препаратов 2 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Лечение мигрени с использованием лекарственного препарата Иринэкс 70 мг/мл 17 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Внутрикожное введение лекарственных препаратов при гипергидрозе (повышенной потливости), 1 зона, без учета стоимости препарата 4 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Перфалган, Эуфилин, Кеторол, Дексаметазон 2 500 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Церебролизин и Актовегин 2 800 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 150 ед. 32 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 50 ед. 13 000 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 200 ед. 37 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 100 ед. 18 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 1 ед. 300 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 150 ед. 26 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 100 ед. 13 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 200 ед. 33 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 50 ед. 7 500 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 300 ед. 13 200 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 500 ед. 18 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox100 ед. 15 000 руб.
• Манипуляции
• Введение сперматозоида в ооцит, ПИКСИ (дополнительно к ИКСИ) 12 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

АкуловаЕлена Михайловна Заведующий отделением неврологии
Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 3900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

БогдановаИнна Сергеевна Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 2500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

ОгановВладислав Виленович Врач-невролог, мануальный терапевт
Стоимость приема: 2500 ₽

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.