Персистенция фолликула правого, левого или обоих яичников: причины, симптомы, лечение

Поликистоз яичников

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром поликистозных яичников: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Синдром поликистозных яичников (СПЯ, СПКЯ), или синдром Штейна–Левенталя – эндокринное расстройство, обусловленное наследственными факторами и факторами внешней среды. Заболевание характеризуется повышенной продукцией яичниками андрогенов, нарушением созревания женских половых клеток и менструальной функции.

Причины появления поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников – это одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста.

В норме у женщины с первого дня менструального цикла в фолликулах яичников происходит созревание яйцеклетки. После созревания яйцеклетка выходит из лопнувшего фолликула и двигается по маточной трубе навстречу сперматозоидам. На месте опустевшего фолликула начинает формироваться временная гормональная железа (желтое тело), которая функционирует в течение 14 дней и не зависит от продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступает, яйцеклетка вместе с отторгнутым эпителием выводится из матки, начинается очередное менструальное кровотечение, желтое тело регрессирует. Если же происходит оплодотворение, то желтое тело прогрессирует и достигает высшей степени своего развития.

В настоящее время предложено два механизма развития СПЯ: у пациенток с нормальной массой тела и у пациенток с инсулинорезистентностью и ожирением.

Большое значение в возникновении синдрома поликистозных яичников имеет генетическая предрасположенность. Изменения в структуре одного или нескольких генов, контролирующих метаболические процессы обмена глюкозы и генов, отвечающих за синтез стероидных гормонов и индивидуальную чувствительность тканей к андрогенам, могут вызвать развитие клинических симптомов, характерных для синдрома поликистозных яичников.

В результате генетически запрограммированной преждевременной и чрезмерной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ), при сохранении нормального уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), в яичниках стимулируется избыточное образование мужских половых гормонов – тестостерона и андростендиона. Их избыток нарушает процессы развития фолликулов, приводит к их преждевременной деградации (перерождению в желтое тело) и образованию на их месте небольших фолликулярных кист, которые визуализируются во время ультразвукового исследования (УЗИ). Фолликулы, развивающиеся в первой фазе менструального цикла, не созревают и претерпевают обратное развитие (атрезию). В это время начинают развиваться уже другие фолликулы, которые затем также претерпевают обратное развитие и т.д. Таким образом, одновременно в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, а готовые к овуляции фолликулы в яичниках отсутствуют. Капсула фолликула не разрывается, поэтому яйцеклетка не попадает в маточную трубу. Такое состояние делает невозможным процесс оплодотворения, беременность не наступает. В случае спонтанной овуляции обратное развитие желтого тела происходит медленнее, чем у здоровых женщин. Желтые тела могут существовать длительно.

Таким образом, при СПЯ в яичниках в избыточных количествах присутствуют андрогенпродуцирующие клетки, что объясняется нарушением процесса развития и дифференцировки фолликулов.

СПЯ при нормальной массе тела клинически проявляется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоаменореи (увеличения продолжительности цикла и уменьшения длительности ежемесячных кровотечений до трех суток и менее) и/или ациклических маточных кровотечений.

СПЯ, сочетающийся с ожирением (в 50-70% случаев), характеризуется еще и гиперинсулинемией и изменениями липидного спектра крови, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и приводит к снижению средней продолжительности жизни.

Факторами, провоцирующими развитие синдрома поликистозных яичников могут быть:

• различные патологические состояния при беременности, которые ухудшают прогноз внутриутробного развития плода (тяжелые поздние гестозы, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, применение в период беременности медикаментозных, особенно гормональных, препаратов);
• частые инфекции, перенесенные в детстве, интоксикации;
• чрезмерные умственные и физические нагрузки;
• неполноценное питание, наследственные факторы;
• тяжелые стрессовые ситуации;
• неблагоприятные экологические факторы.

Европейское общество репродукции и Американское общество репродуктивной медицины выделили основные критерии СПЯ: олигоановуляция, гиперандрогенемия, поликистозная морфология яичников (по данным УЗИ). Присутствие двух и более основных критериев говорит об определенном фенотипе СПЯ:

• фенотип A: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ;
• фенотип B: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция);
• фенотип C: гиперандрогенемия + изменения на УЗИ;
• фенотип D: овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников характеризуется:

• нарушением менструального цикла;
• первичным бесплодием;
• избыточным оволосением по мужскому типу (гирсутизмом);
• угревой сыпью.

Первая менструация (менархе) обычно своевременная – в 12–13 лет. У подавляющего большинства женщин имеются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, реже присутствуют дисфункциональные маточные кровотечения. Примерно у 30% женщин старше 30 лет, которые не лечили СПЯ, после периода регулярных или редких, но периодически повторяющихся месячных, менструации могут прекращаться сроком на 6 и более месяцев (вторичная аменорея).

Больные с СПЯ и ожирением чаще, чем пациентки с нормальным весом тела, страдают отсутствием овуляции. Отложение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса, передней стенки живота и брыжейки. В большинстве случаев такой (висцеральный) тип ожирения сопровождается инсулинорезистентностью. Клинически инсулинорезистентность проявляется участками гиперпигментации кожи в местах трения (в паховой, подмышечной областях и др.). Также заболевание часто сопровождается гирсутизмом – избыточным ростом терминальных волос по мужскому типу – от скудного до выраженного. При пальпации молочных желез у большинства пациенток определяют признаки фиброзно-кистозной мастопатии; при гинекологическом исследовании – увеличенные яичники.

Диагностика поликистоза яичников

Диагноз «синдром поликистозных яичников» может быть поставлен на основании наличия минимум двух из трех основных критериев:

• хронической ановуляции;
• гиперандрогенемии;
• эхографических признаков поликистозных яичников.

Антимюллеров гормон – маркер овариального резерва у женщин репродуктивного периода. Маркер тестикулярной функции в препубертате у мужчин.

Персистенция фолликула

Персистенция фолликула — это гормонально-обусловленное расстройство менструальной функции, при котором нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция и сохраняется функционирование доминантного фолликулярного образования. Проявляется опсоменореей, спаниоменореей, меноррагией, бесплодием, болями внизу живота. Диагностируется при помощи фолликулометрии, УЗИ тазовых органов, определения уровней эстрогенов, прогестерона, ФСГ, ЛГ, гистологического исследования эндометрия. Основные схемы лечения предусматривают назначение гормональных средств — гестагенов, комбинаций эстрогенов с прогестинами, антиэстрогенных препаратов, аналогов ЛГ.

МКБ-10

Общие сведения

В норме фолликулогенез регулируется фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами передней доли гипофиза. В первой фазе менструального цикла под влиянием ФСГ в овариальной ткани формируется доминантный фолликул, во второй зрелый ооцит под действием ЛГ выходит из яичника и попадает в маточную трубу. При недостаточной концентрации ЛГ (лютеотропина, лютропина) овуляция не происходит, зрелый фолликул продолжает функционировать, выделяя в большом количестве эстрогены.

Клиническая картина расстройства, вызванного длительной персистенцией фолликула в пременопаузальном периоде, впервые была описана в 1915 году немецким акушером-гинекологом Робертом Шредером. Впоследствии заболевание получило название геморрагической метропатии или болезни Шредера. Позднее был выявлен вариант нарушения овуляции с кратковременным ритмичным персистированием фолликулярной ткани, характерный для пациенток подросткового и репродуктивного возраста.

Причины

Ключевой этиологический фактор, вызывающий расстройство, — нарушение секреции лютеинизирующего гормона гипофизом. Гормональный сбой может произойти в любом звене гипоталамо-гипофизарной системы. Основными причинами изолированного угнетения синтеза ЛГ при достаточном уровне эстрогенов, характерном для фолликулярной персистенции, являются:

• Заболевания гипоталамуса и гипофиза. Чаще гипоталамо-гипофизарная патология сопровождается нарушением секреции нескольких рилизинг-факторов или тропных гормонов. Однако при некоторых опухолях гипофиза и гипоталамуса, другой мозговой патологии (менингите, энцефалите, инсульте, аутоиммунном и лучевом поражении) возможно изолированное угнетение секреции лютеотропина.
• Возрастная гормональная перестройка. Становление механизмов гуморальной регуляции в подростковом возрасте и после родов, их дисбаланс при климаксе могут сопровождаться несинхронной продукцией люлиберина (ГнРГ), ЛГ и ФСГ. Кроме того, на фоне инволютивной атрофии эпифиза уменьшается производство мелатонина, который оказывает влияние на нормальную секрецию лютеинизирующего гормона.
• Приём фармацевтических препаратов. Синтез ЛГ может нарушаться при приёме лекарственных средств, влияющих на гипофиз, — прогестинов, антагонистов гормонов, сердечных гликозидов, фенотиазинов. Временный гормональный сбой с угнетением секреции лютеотропина возникает после воздействия высоких доз эстрогенов, входящих в состав монопрепаратов или комбинированных оральных контрацептивов.
• Стрессовые нагрузки. При длительном выполнении тяжёлой работы, постоянных эмоциональных переживаниях возрастает уровень АКТГ. Под влиянием адренокортикотропина уменьшается секреция лютропина. Из-за больших энергозатрат при стрессе нарушается выделение ГнРГ, необходимого для синтеза ЛГ. Этот же механизм лежит в основе ановуляции при нервной анорексии и спортивной аменорее.

Патогенез

Основой персистенции фолликула является отсутствие лютеиновой фазы менструального цикла. Из-за недостаточной концентрации лютеинизирующего гормона зрелая яйцеклетка остаётся в яичнике, дальнейшие физиологические изменения фолликулярной ткани не происходят, сохраняется активная секреция эстрогенов при недостаточном уровне прогестерона. На фоне абсолютной гиперэстрогении в слизистом слое матки продолжаются пролиферативные процессы. Развивается гиперплазия эндометрия, который не подвергается секреторной трансформации. При значительном разрастании внутреннего маточного слоя нарушается трофика клеток, тромбируются сосуды, начинаются некроз и десквамация. Как правило, эндометрий отторгается отдельными участками, из-за чего могут возникать обильные продолжительные кровотечения.

Классификация

Критерием систематизации клинических вариантов персистенции фолликулов служит срок, в течение которого сохраняется гормональная активность фолликулярной ткани. Такой подход учитывает особенности этиопатогенеза возможных вариантов заболевания. С учетом этого специалисты в сфере гинекологии выделили две основные формы расстройства:

• Кратковременная ритмическая персистенция. Может возникать в любом возрасте под действием факторов, вызывающих дисбаланс в секреции ГнРГ, ЛГ, ФСГ (заболеваний, стрессов, нагрузок, приёма медикаментов). Зрелый фолликул активно функционирует в течение 20-40 дней, после чего начинается менструальноподобное маточное кровотечение.
• Длительная персистенция (болезнь Шредера). Обычно развивается в предменопаузе на фоне инволютивных изменений гуморальной регуляции репродуктивной функции, в первую очередь циркадных нарушений из-за возрастной атрофии эпифиза. Продолжительная персистенция завершается атрезией фолликула и обильным кровотечением.

Симптомы персистенции фолликула

Основным проявлением расстройства являются ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения. Метроррагии неритмичны. Межменструальный промежуток превышает 35 дней, нередко достигает 6-8 недель и больше. В крайних случаях менструальноподобные кровотечения возникают 2-4 раза в год. При кратковременной фолликулярной персистенции интенсивность кровянистых выделений может не отличаться от обычных менструаций, при длительной кровотечения обильные, продолжительные (более 7 дней). Женщины репродуктивного возраста предъявляют жалобы на бесплодие. У части пациенток возникают тянущие боли справа или слева в нижней части живота.

Осложнения

Накопление секрета в полости длительно персистирующего доминантного фолликула может привести к формированию, прогрессированию и разрыву кисты яичника. В некоторых случаях кистозные образования достигают 5 см в диаметре и сопровождаются стойким болевым синдромом. На фоне обильных метроррагий часто возникает вторичная железодефицитная анемия. Постоянная персистенция фолликулов сопровождается значительной гиперэстрогенией, провоцирующей злокачественное перерождение эндометрия, развитие эндометриоза, дисплазии шейки матки, маточных миом, кистозно-фиброзной мастопатии, рака груди.

Диагностика

Обследование для исключения персистенции фолликула назначают пациенткам с жалобами на нарушения менструального цикла, постоянные задержки месячных, невозможность забеременеть. Поскольку симптомы расстройства не являются патогномоничными и могут наблюдаться при других гинекологических заболеваниях, для диагностики рекомендованы методы, позволяющие выявить неовулировавший доминантный фолликул и характерные гормональные изменения:

• Мониторинг фолликулогенеза. Фолликулометрия является золотым стандартом в постановке диагноза фолликулярной персистенции. Практически до начала менструальноподобных выделений в яичнике сохраняется один или несколько доминантных фолликулов размерами 18-24 мм и более. Отсутствуют признаки овуляции — жёлтое тело не развивается, свободной жидкости в ретроматочном пространстве нет.
• Определение уровня половых гормонов. Лютеиновая фаза овариального цикла отсутствует: постоянно сохраняется высокая концентрация эстрадиола, содержание прогестерона в крови во второй половине межменструального цикла не повышается, уровень прегнандиола в моче снижен. Содержание ФСГ повышено, лютеинизирующего гормона — уменьшено, секреция гонадотропинов неритмична.
• УЗИ органов малого таза. Ультразвуковое исследование выявляет изменения, характерные для гиперэстрогении: эндометрий гиперплазирован, матка увеличена в размерах. У пациенток с ритмической персистенцией отмечается мелкокистозная дегенерация овариальной ткани, при болезни Шредера возможна поликистозная дегенерация яичников с увеличением их размеров.
• Гистологическое исследование биоптата эндометрия. В биологическом материале, полученном с помощью гистероскопии или диагностического выскабливания матки, выявляются признаки избыточной пролиферации, различных вариантов гиперплазии эндометрия — железисто-кистозной, аденоматозной, полипозной, атипичной. Возможна дисплазия слизистой оболочки.

В качестве дополнительного метода показана кольпоскопия, выявляющая гиперэстрогенные изменения шейки матки — гипертрофию с гиперплазией, псевдоэрозии, эндоцервицит, цервицит, лейкоплакию, дисплазию. В общем анализе крови часто определяется снижение уровней эритроцитов и гемоглобина. Фолликулярную персистенцию дифференцируют с беременностью, ранним климаксом, другими причинами ановуляции и дисфункциональных маточных кровотечений — адреногенитальным синдромом, поликистозом яичников, яичниковой дисфункцией при оофоритах, аднекситах, опухолях овариальной ткани и т. д. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, нейрохирург, онколог.

Лечение персистенции фолликула

Больным показана консервативная терапия с гормональной коррекцией расстройства. Основными целями лечения являются восстановление нормального менструального цикла, фертильности и предупреждение возможных осложнений дисбаланса половых гормонов, особенно гиперэстрогении. Для устранения фолликулярной персистенции наиболее эффективны:

• Комбинированные оральные контрацептивы. Назначение современных эстроген-гестагенных препаратов восстанавливает нормальное циклическое содержание половых гормонов в крови при отсутствии овуляции. После отмены КОК возможна быстрая нормализация менструального цикла.
• Гестагены. Прогестины блокируют избыточную пролиферацию и обеспечивают нормальную секреторную трансформацию эндометрия, снижая риск гиперэстрогенного канцерогенеза. Гестагенная терапия осуществляется при выявлении гиперпролиферативных процессов в слизистой оболочке матке.
• Циклическая эстроген-гестагенная терапия. Прием монопрепаратов по схеме физиологичного менструального цикла позволяет более точно управлять уровнем половых гормонов. Принцип действия такой гормональной терапии аналогичен применению КОК, но отличается большей вариативностью.
• Циклическая терапия ХГ и прогестинами. Служит альтернативой эстроген-гестагенным схемам при высокой эстрогенной насыщенности организма. Аналоги хорионического гонадотропина обладают лютеинизирующим эффектом, способны стимулировать овуляцию, а прогестины трансформируют эндометрий.
• Агонисты ГнРГ. Влияют на ключевое патогенетическое звено расстройства — нарушение гипоталамо-гипофизарного метаболизма. Особенно эффективны при гиперэстрогении. Преимуществом агонистов ГнРГ является селективность действия в зависимости от уровня эстрогенов.
• Аналоги лютеинизирующего гормона. Восполняют недостаток лютропина в организме, стимулируют овуляцию, поддерживают развитие жёлтого тела. С учётом возможного усиления фолликулярной секреции при персистенции применяются с осторожностью под контролем гормонального фона.

Симптоматическое лечение обычно включает применение противоанемических препаратов, медикаментозный и хирургический гемостаз при обильных кровотечениях (использование утеротоников, антигеморрагических и гемостатических средств, монофазных КОК, лечебно-диагностическое выскабливание полости матки). Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с увеличением количества белков, витаминов, микроэлементов, витаминотерапией, адаптогенами. Назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез с сульфатами меди и цинка, шейно-лицевую гальванизацию, эндоназальный электрофорез с витамином B1 и новокаином, ультразвуковое воздействие на область матки, лазеротерапию, гинекологический массаж.

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление персистенции фолликула и применение современных методов гормонотерапии в большинстве случаев позволяет восстановить менструальную и репродуктивную функции, предупредить возможные гиперэстрогенные осложнения. Первичная профилактика направлена на исключение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов рационального питания, достаточный отдых, применение гормональной контрацепции только с учётом рекомендаций акушера-гинеколога, ограниченное назначение других препаратов, способных нарушить менструальный цикл.

3. Тактика ведения и принципы гормональной терапии больных с нарушениями менструальной функции перименопаузального возраста: Автореферат диссертации/ Алексанян С. Г. – 2008.

Персистенция фолликула правого, левого или обоих яичников: причины, симптомы, лечение

Маточные кровотечения при длительной функции фолликулов, обусловленные персистирующими или атретическими фолликулами, встречаются в любом возрасте, но чаще всего в период полового созревания в климактерическом периоде. Этот тип ановуляции является самой частой формой нарушения менструальной функции.

Дисфункциональные маточные кровотечения при персистенции фолликулов впервые описал в 1915 г. Schroder, и с тех пор они известны под названием metropathia haemorrhagica, или болезнь Шредера. При персистировании фолликулы выделяют эстрогены в большом количестве, что вызывает избыточный рост эндометрия с изменением желез, стромы и кровеносных сосудов. В этой фазе болезни наступает аменорея, которая, как правило, через 6—8 нед сменяется кровотечением.

Дисфункциональные маточные кровотечения встречаются и при длительном существовании атретических фолликулов, причем, согласно мнению некоторых авторов и нашему опыту, возникновение маточных кровотечений связано с атретическими фолликулами чаще, чем с персистирующими [Добротина А. Ф., Загрядская Л. П., Graber, Rilley]. Особенно часто дисфункциональные маточные кровотечения на фоне атретических фолликулов возникают в период полового созревания.

Впервые кровотечения при длительно существующих атретических фолликулах описал в 1920 г. Mayer. Даже сравнительно небольшие количества их приводят в конечном счете к тем же результатам, что и при персистенции фолликулов: к гиперпластическим процессам в эндометрии [Бодяжина В. И., Жмакин К. Н., Hoffmann, Rilley, Graber.

Во время воздействия эстрогенов наблюдается аменорея, обычно более продолжительная, чем при персистенции фолликулов. И персистиругощие и атретические фолликулы после более или менее активной функции начинают подвергаться обратному развитию с последующей их гибелью. По времени это совпадает обычно с началом кровотечения. Механизм образования его как при персистенции, так и при атрезии фолликулов одинаков и, хотя до конца он все еще не изучен. В ответ на падение уровня гормонов, происходящее обычно на 30—50%, по мнению В. В. Слоницкого и Graber, и наступающее при регрессии фолликулов в гиперплазированном эндометрии, возникают изменения, приводящие к маточному кровотечению («кровотечение спада» по Hoffmann). Имеются данные о том, что кровотечение не связано с особенностями строения эндометрия и может возникать при атрофическом строении его и в результате спада любых стероидных гормонов, обладающих активными свойствами.

Другой ведущий фактор в возникновении кровотечения — сосудистые изменения, наступающие в ответ на спад гормона. Сосудистая система эндометрия обладает особой чувствительностью к колебаниям содержания половых гормонов в крови. В результате действия эстрогенов возникает застойное полнокровие эндометрия с резким расширением капилляров, расположенных ближе к поверхности эндометрия и на верхушке полипозных выступов. Нарушается кровообращение, что наряду с изменением проницаемости сосудистых стенок вызывает гипоксию и нарушение обмена веществ в ткани.

При дисфункциональных маточных кровотечениях изменения в сосудистой сети заключаются в неправильном анатомическом расположении и направлении артериол, нарушении просвета, «беспокойстве» капилляров с возникновением то спазма, то расширения, в расстройстве сосудистой реактивности с извращением сосудистых реакций, повышении проницаемости, разрыве сосудов [Гуревич Е. И., Довженко Г. И., Лебедев А. А., Вишневская Л. Г., Труевцева Г. В.]. При исследовании соскобов эндометрия в состоянии железистой гиперплазии Л. Г. Вишневская во всех случаях нашла местное полнокровие, престаз, стаз и тромбоз сосудов с развитием отека и диапедеза эритроцитов в окружающих тканях, что связано с увеличением проницаемости сосудистых стенок. Нарушение их проницаемости при дисфункциональных маточных кровотечениях доказал и В. В. Слоницкий. Как известно, проницаемость сосудов зависит в основном от активности фермента глюкуронидазы. При персистенции этот фермент в фолликулярной жидкости, по данным В. В. Слоницкого, отсутствует, что дало возможность автору рассматривать патогенез кровотечений с позиций нарушения ферментной системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза — антигиалуронидаза.

Sippe в механизме кровотечения больше значение придает реакции сосудистых синусов, находящихся в поверхностном слое эндометрия. Стыки этих синусоподобных образований выстланы лишь тонким слоем ретикулиновых волокон, покрывающих кубический эндотелий. Отсутствие поддерживающей ткани лишает стенки синусов возможности сокращаться и противостоять любому напряжению, которым сопровождается падение гормонального уровня.

Кроме изменений в сосудах и связанных с ними изменений в эндометрии с образованием более или менее обширных участков некроза и отторжения этих участков, в механизме кровотечения нужно учитывать и местные факторы: повышение чувствительности эндометрия к эстрогенным стимулам [Ryglewicz, Sass] со снижением сократительной способности матки при ановуляторных кровотечениях, затрудненное отторжение эндометрия.

Причины персистенции фолликула — что происходит с яйцеклеткой

Одной из причин бесплодия является нефункциональность яичников. Персистенция фолликула — это неспособность яйцеклетки выйти из яичника. Чем опасна данная патология, вызванная гормональным дисбалансом в женском организме? Рассмотрим вопрос подробно.

Строение репродуктивной системы

Чтобы понять, почему женщина не может забеременеть естественным путем, нужно разобраться в функционировании женской репродуктивной системы. Созревание яйцеклетки обеспечивается выработкой половых гормонов яичниками и надпочечниками. Контроль за гормональной активностью обеспечивает головной мозг — железы гипоталамус, гипофиз.

Гипофиз активирует функциональность яичников, а гипоталамус координирует работу гипофиза. Таким образом осуществляется слаженная работа организма человека. Фолликулостимулирующий гормон ( ФСГ ) контролирует достаточную выработку яйцеклеток, которые созревают в фолликулах. Среди множества фолликулов созревает всего один, который и готов к выходу из яичника (процесс овуляции) для последующего оплодотворения. Этот фолликул называется доминантным. Остальные же претерпевают процесс обратного развития.

Каждый этап подготовки к овуляции, самого процесса овуляции и последующих действий осуществляется определенным видом половых гормонов. Например, овуляцию стимулирует гормон ФСГ, процесс до овуляции — эстрадиол, нормальный процесс протекания беременности — прогестерон. При менструации (несостоявшейся беременности) прогестерон снижает свою активность, что вызывает разрушение яйцеклетки и отторжение эндометрия.

Персистенция фолликула

Что такое персистенция фолликула? Этот термин характеризует отсутствие разрыва фолликула, то есть, его дальнейшее нахождение в замершем состоянии. В здоровом организме готовая к оплодотворению яйцеклетка покидает фолликул, стенки которого истончаются и обеспечивают выход данной яйцеклетки маточную трубу.

• погибнуть, не развившись;
• не развиваться.

Персистенция может вызвать увеличение фолликула в величине, в данном случае диагностируют фолликулярную кисту яичника. Однако киста через некоторое время проходит, и яичник принимает правильные размеры. Подобный процесс в организме может длиться несколько лет, поэтому зачать естественным путем женщина не сможет. Менструальный цикл сохраняется, но иногда пораженный фолликул вызывает длительную задержку.

Что происходит при персистенции неовулировавшего фолликула? Месячный цикл в данном случае полностью сохраняется, но зачатие не происходит: недостаточно прогестерона. При недостаточной концентрации гормонов в крови доминантный фолликул может вообще не созреть, а менструации прекращается (но не всегда). Из-за недостатка половых гормонов рост эндометрия прекращается.

В левом яичнике яйцеклетки созревают не так часто, как в правом, поэтому персистенция фолликула левого яичника не всегда заканчивается кистозным новообразованием. Однако из правил всегда есть исключения, и у некоторых женщин именно левый яичник является функциональным. Также созревание яйцеклеток могут проходить в обоих яичниках сразу. Но в большинстве случаев активность проявляет именно правый яичник.

Инволюция желтого тела

Данная патология характеризуется нормальным протеканием первой фазы месячного цикла: овуляция проходит в срок, а желтое тело подвергается процессу преждевременной инволюции. В результате беременность не наступает. В гинекологической практике подобное состояние называют персистенцией зрелого или незрелого желтого тела.

Персистенция зрелого желтого тела сопровождается гиперпродукцией прогестерона. В результате происходит неконтролируемый рост тканей эндометрия, которые выходят в форме затянувшегося менструальноподобного маточного кровотечения. Кровотечение может длиться полтора месяца.

• гормональные нарушения;
• инфекционные/воспалительные заболевания внутренних половых органов;
• заболевания эндокринной природы;
• длительный прием психотропных препаратов;
• хронический стресс;
• абортирование.

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) могут возникнуть и при перемене климатических условий.

• месячные длятся более семи дней подряд;
• месячные отсутствуют более полугода;
• месячные наступают не вовремя (ранее 21 дня или через 35 дней).

Лечение данной патологии проводят медикаментозными методами и выскабливанием стенок матки. Метод терапии зависит от характера проявления патологии, хронических заболеваний и возраста женщины. Пациенткам назначают гормонотерапию для восстановления месячного цикла и остановки кровотечения. К хирургическому методу относится выскабливание полости матки и гистероскопия.

Диагностика

• наблюдается созревание фолликулов;
• определяется доминантный фолликул;
• наблюдается состояние созревшего фолликула — произошел ли разрыв.

• на 8-й день от начала менструации определяют характеристику состояния внутренних репродуктивных органов — яичников, эндометрия матки, объем матки;
• на 12-й день определяют наличие/отсутствие доминантного фолликула и качество его развития;
• на 18-й день наблюдают, произошла ли овуляция и насколько увеличился в размерах фолликул;
• через 10 дней можно пройти тест на беременность либо определить наличие позднего разрыва фолликула.

Обратите внимание! Иногда даже овуляция не дает гарантии беременности.

Большое количество доминантных фолликулов может говорить о патологии — персистенции. Пациентке назначают лабораторное обследование и соответствующее лечение.

• наследственный фактор (повреждение на генном уровне);
• воспалительные процессы внутренних половых органов;
• стрессовые ситуации хронического характера;
• травмирование внутренних органов;
• интоксикации.

Стрессовые ситуации способны резко изменить гормональный фон организма, поэтому пациентки должны снизить или полностью исключить конфликтные ситуации и уметь расслабляться после напряженного дня. Здоровый образ жизни — залог здоровья репродуктивных органов.

• обильные менструации;
• отсутствие менструаций;
• постоянные задержки месячных;
• овуляционные признаки отсутствуют;
• фолликул постоянно обнаруживается;
• в крови повышенный уровень эстрогенов;
• беременность не наступает около года.

Для патологии также характерны маточные несвоевременные кровотечения. Многих пациенток мучают тянущие боли слева/справа внизу живота перед предполагаемой менструацией, которая не наступает. Однако одних симптомов недостаточно для постановки диагноза, необходимо обследовать гормональный уровень. Для этого сдают кровь из вены.

Для более детального обследования могут назначить лапароскопию. Это малоинвазивное обследование под наркозом, при котором производят проникновение в брюшную полость с помощью медицинских инструментов — лапароскопа и оптики. Во время обследования врач берет для гистологического изучения образцы тканей внутренних органов.

Пациентке могут назначить и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Данное обследование относится к дорогостоящим процедурам. МРТ позволяет отследить динамику кровоснабжения в режиме настоящего времени с помощью применения контрастного вещества. По сравнению с субъективностью выводов УЗ-диагностики, МРТ отличается высокой точностью постановки диагноза и интерпретации полученных результатов.

Терапия

• Дюфастон;
• Норколуд;
• Норэтистерон;
• Серофен;
• Нолвадекс.

Это пероральные и в/м медикаменты, которые назначают по определенной схеме. Массаж и физиотерапия не заменяют прием медикаментов, а дополнительно помогают восстановить функциональность яичников.

При неоказании лечения в яичнике со временем образуется киста — пузырек с жидкостью. Если вовремя не начать лечение, придется удалять кисту оперативным путем.

Персистенция доминантного фолликула — не приговор бесплодию. Современная гинекология располагает результативными методиками восстановления гормонального уровня и функциональности репродуктивной системы. При отсутствии менструации два/три цикла подряд или при изменении характера кровотечения необходимо срочно наведаться к гинекологу и пройти всестороннее обследование. Нетипичный менструальный цикл всегда свидетельствует об изменениях в гормональном фоне.

Помните, что невылеченная патология может привести к развитию кистозного образования в яичнике, и придется делать операцию. Внимательное отношение к своему здоровью поможет избежать неприятных моментов, связанных с нарушениями менструального цикла и их последствиями.

Яйцеклетка не созревает: почему и что делать

Зачатие происходит только в том случае, если яйцеклетка созрела и вышла из фолликула в брюшную полость. Этот процесс называется овуляцией, и обычно он приходится на середину цикла. Но в организме иногда бывают сбои, которые негативно отражаются на фертильности. Почему не созревает яйцеклетка, поможет установить высококвалифицированный гинеколог. Нарушения могут затрагивать различные звенья фолликулогенеза. И только грамотный подход к диагностике, проводимой на современном оборудовании, позволит разобраться в истинных причинах и механизмах ановуляции.

Как созревает яйцеклетка

Овуляция – это эндокринно-опосредованный процесс разрыва фолликула, который происходит примерно через 35-40 часов после подъема уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ). Яйцеклетка должна выйти в брюшную полость и затем попасть в маточную трубу.

Подъем уровня лютеинизирующего гормона инициирует окончательное созревание женской половой клетки, которая будет готова к встрече со сперматозоидом. Одновременно с этим под влиянием ЛГ активируется синтез простагландинов. Эти вещества способствуют отделению яйценосного бугорка от стенки фолликула, а также способствуют растворению мембраны фолликула и ее разрыву. Если этого не происходит, то развивается синдром пустого фолликула. В этом случае при проведении ЭКО после пункции фолликула не удается получить яйцеклетку.

В норме яичник в фазе овуляции должен сблизиться с фимбриями маточной трубы, чтобы ооцит с легкостью туда мог попасть. Этот процесс могут нарушить спайки и рубцы, кисты, эндометриоидные очаги вследствие механического давления или посредством нарушения моторики маточной трубы.

Таким образом, процесс созревания фолликулов очень сложный. И только его грамотное моделирование, учитывающее физиологические особенности, может привести к желаемым результатам в рамках лечения эндокринного бесплодия.

Персонифицированный подход к каждой женщине центра репродуктивного здоровья «СМ-Клиника» позволяет добиваться наилучших терапевтических результатов. Врачи разбираются в каждом случае до мельчайших подробностей, отвечают на вопрос, может ли яйцеклетка не созреть, и выявляют факторы, которые этому способствуют, чтобы провести коррекцию имеющихся нарушений.

Как может повести себя фолликул

Созревание фолликула происходит в первой фазе менструального цикла. В норме этот процесс завершается овуляцией, при этом эндометрий становится достаточно толстым, чтобы в последующем быть в состоянии принять оплодотворенную яйцеклетку (после процесса секреторной трансформации).

Однако процесс фолликулогенеза может нарушиться. Основные варианты нарушения:

• Отсутствие овуляции – фолликул так и не разрывается, что выявляется на УЗИ в виде синдрома неовулировавшего фолликула. Если размеры этого образования превышают 21 мм в диаметре, то это расценивается как фолликулярная киста.
• Запоздалая овуляция – выход яйцеклетки происходит позже, чем в норме.
• Преждевременная овуляция – яйцеклетка выходит раньше, чем успевает подготовиться эндометрий.

Во всех случаях нарушается репродуктивная функция женщины, и может развиваться эндокринное бесплодие.

Причины, по которым не созревает яйцеклетка

Основными причинами нарушенной овуляции являются эндокринные факторы – недостаточная активность щитовидной железы или гипофиза, который вырабатывает тропные гормоны, стимулирующие яичник. Также яйцеклетка не созревает правильно при повышенном уровне мужских половых гормонов или пролактина. Зачастую подобные эндокринные расстройства можно заподозрить по нарушению менструального цикла. У женщин месячные приходят нерегулярно, могут быть скудными или обильными.

Процесс выхода яйцеклетки из фолликула могут нарушать некоторые лекарственные препараты, которые отодвигают наступление овуляции или вовсе блокируют ее.

Естественные физиологические причины

Как ни странно это звучит, но даже в норме допускается отсутствие овуляции. В течение года может быть 2-3 менструальных цикла, которые не сопровождаются созреванием яйцеклетки и ее выходом из фолликула. Стоит отметить, что такое состояние является вариантом нормы только в том случае, если ановуляторные циклы не следуют один за другим.

Достаточно часто несозревание фолликула могут спровоцировать следующие состояния:

• жаркий климат;
• авиаперелет;
• психо-эмоциональные переживания;
• снижение массы тела.

Патологии в органах малого таза

Основными патологиями в органах малого таза, при которых не созревает яйцеклетка, являются следующие:

• спаечная болезнь;
• поликистоз яичников;
• эндометриоз;
• преждевременная недостаточность яичников;
• яичниковые кисты;
• воспалительные процессы.

Симптомы и диагностика

По клиническим симптомам бывает трудно догадаться, что яйцеклетка не созревает. Обычно подобные расстройства устанавливаются с помощью ультразвуковой оценки состояния эндометрия и яичников. На 8-9-й день менструального цикла в норме должен определяться доминантный фолликул, который увеличивается каждый день на 2-3 мм. Накануне овуляции его размер должен достигать 18-22 мм. Гранулезные клетки такого фолликула вырабатывают половые гормоны, преобладающим из которых в первую фазу цикла является эстрадиол. Он вызывает пролиферацию эндометрия, в результате чего слизистая утолщается и имеет типичную трехслойную структуру. Ближе к овуляции начинается рост желез – секреторная трансформация эндометрия, которая хорошо определяется с помощью ультразвука.

Заподозрить нарушенное созревание яйцеклетки помогают следующие симптомы:

недостаточная толщина эндометрия; отсутствие трехслойной структуры и предовуляторных изменений; отсутствие доминантного фолликула или его малые размеры накануне овуляции.

Дополнительно для оценки фолликулогенеза может определяться концентрация в крови эстрадиола и лютеинизирующего гормона.

Когда необходима стимуляция овуляции

Стимуляция овуляции – это медикаментозное моделирование фолликулогенеза и проведение соответствующей подготовки эндометрия. Такое лечение показано тогда, когда овуляция не происходит или запаздывает. Достаточно часто синдром неовулировавшего фолликула подразумевает индукцию с помощью инъекций ХГЧ. Могут применяться и другие препараты (рекомбинантный лютеинизирующий гормон, антагонисты гонадолиберинов и т.д.). Оптимальный препарат гинеколог подбирает индивидуально каждой женщине после детального обследования.

После индукции овуляции пара должна совершить половой акт через 24-36 часов. Если уровень ЛГ в сыворотке крови уже повышен, то интимная близость должна состояться в день введения индуцирующего препарата.

Поле стимуляции овуляции гинеколог подбирает прогестероновый препарат для поддержания второй фазы менструального цикла. Это позволит подготовить эндометрий (вызвать секреторную трансформацию) для возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Преимущества лечения в Центре репродуктивного здоровья «СМ-Клиника»

В многопрофильном холдинге центр репродуктивного здоровья «СМ-Клиника» прием ведут не только гинекологи, но и врачи других специальностей, задача которых «настроить» организм женщины на правильное функционирование и успешную реализацию репродуктивной функции. Диагностика выполняется с использованием оборудования экспертного класса, которое позволяет выявить даже незначительные отклонения в функциональном состоянии органов. В собственной лаборатории проводится оценка различных показателей, которые отражают состояние и функционирование репродуктивной системы.

Центр репродуктивного здоровья «СМ-Клиника» – это центр, в котором квалифицированные специалисты помогут оценить вашу фертильность и в случае имеющихся нарушений подберут наиболее оптимальный способ коррекции.

Персистенция фолликула правого и левого яичника — методы лечения

Встретила недавно подругу в поликлинике, она пожаловалась, что у нее обнаружили персистирующий фолликул яичника – что это такое, я не знала, поэтому решила скрупулезно изучить заболевание, чтобы поделиться с вами приобретенными знаниями.

Что такое персистирующий фолликул яичника

Это проблема функционирования придатков. Проявляется она в длительном созревании фолликула и невозможности его разрыва. Когда присутствует недуг, женщина неспособна забеременеть, поскольку яйцеклетка не проникает внутрь маточной полости для оплодотворения.

При персистенции созревший фолликул не способен лопнуть, поэтому отсутствуют важные фазы цикла, при которых вероятно зачатие. Подобное состояние способно длиться несколько недель. Иногда проблема перерождается, образуется киста, рассасывающаяся самостоятельно через несколько менструальных циклов.

Как протекает персистирующий фолликул яичника

Придатки функционируют поочередно, хотя чаще нагружается правый яичник. Из-за негативных внешних воздействий и гормональных изменений способен нарушаться процесс правильного развития в придатке доминантного фолликула.

В нормальном состоянии капсула увеличивается, при ее разрыве обеспечивается овуляция, когда вместо фолликула появляется желтое тело. Если наблюдается патология, разрыв отсутствует, из-за чего фолликул продолжает увеличиваться, преобразуясь в кисту.

Левого

Яичник слева – менее активный. Из-за этого в нем яйцеклетки реже созревают. Когда происходит слева персистенция фолликула, киста образуется весьма редко. Иногда левый орган способен стать более активным – здесь все индивидуально. Тогда яйцеклетка начинает созревать именно там.

Правого

Яичник справа – обычно доминантный. Именно там чаще обнаруживают персистирующий фолликул. Он часто склонен перерождаться в кисту, из-за чего гинекологи при обследовании уделяют этой стороне половых желез больше внимания.

Методы лечения

Когда обнаружен персистирующий фолликул, ситуацию требуется исправлять. Терапия проблемы выполняется под врачебным наблюдением. Сначала используют лекарства:

• Медикаменты с прогестероном. Их вводят уколами за 10 суток до менструации и продолжают курс неделю. Гормональные лекарства способны спровоцировать побочные эффекты, из-за чего их назначать обязан лишь гинеколог.
• Препараты, подавляющие выработку эстрогена. Такие лекарства обладают избирательностью действия. Их назначают спустя неделю после начала месячных. Курс длится несколько месяцев, он способен вызвать побочные эффекты: судороги либо ожирение.

Также персистирующий фолликул лечат физиотерапевтическими процедурами: гинекологическим массажом, электростимуляцией, лазерной терапией.

Симптомы и причины возникновения

Дисфункция фолликула развивается при гормональных патологиях. Их причина – недостаток лютеина и прогестерона. Проблему вызывают такие факторы:

• ОРВИ;
• диабет;
• дисфункция щитовидки;
• опухоль на гипофизе;
• мозговые травмы;
• отравления;
• побочные действия лекарств.

Симптомы проблемы такие:

• незначительная боль, как в начале месячных;
• задержка менструации;
• скудные выделения.

Если месячные не исправили ситуацию, необходимо посетить гинеколога.

Определение доминантного

При выявлении персистирующих фолликулов дальнейшее планирование зачатия выполняют под врачебным контролем. Гинеколог обязан определить доминантный фолликул, чтобы изучать его функционирование перед ожидаемой беременностью.

Обычно развивается лишь 1 фолликул, хотя иногда оба придатка продуцируют одновременно по яйцеклетке каждый. Если они обе доминантны, происходит зачатие двойни.

Диагностика и постановка диагноза

Чтобы выявить персистенцию, необходимо доскональное обследование. Диагностика состоит из таких процедур:

• Анализы крови;
• УЗИ, при котором определяют состояние яичника, габариты его, насколько увеличены придатки, присутствует ли персистентная капсула;
• Полный анамнез для выявления иных патологий, индивидуальных характеристик женского организма;
• Гинекологический осмотр, беседа с пациенткой, фиксирование и изучение ее жалоб.

Осложнения заболевания

Когда персистирующий фолликул не устранен у больной, это состояние провоцирует определенные осложнения. Тяжесть их целиком зависит от запущенности заболевания. Вероятно развитие следующих осложнений:

• временное бесплодие (когда терапия неадекватна, женщина способна навсегда лишиться радости материнства);
• киста (когда образование растет, велик риск его разрыва, что требует немедленного хирургического вмешательства).

Непременно следует лечить персистенцию любого яичника. Желательно без задержек посетить гинеколога. Самостоятельные потуги победить патологию народными рецептами бесперспективны, да еще и способны сильно навредить.

Когда консервативное лечение помочь не в состоянии, гинеколог непременно рекомендует хирургическое вмешательство. Но подобная процедура является крайней, потому лучше ее не использовать без особой надобности. Современные терапевтические методики способны избавить пациентку от патологии, применяя более щадящие варианты.

Прогноз и профилактика

При своевременном диагностировании персистенции фолликула, а затем действительно адекватном использовании гормонотерапии обычно получается восстановить сначала менструальную, а затем репродуктивную функции, обеспечить невозможность гиперэстрогенных осложнений.

С целью первичной профилактики рекомендовано исключить из повседневной жизни эмоциональные либо физические перегрузки, достаточно отдыхать, обеспечивать рациональное питание, применять гормональные варианты контрацепции лишь после рекомендаций гинеколога. Также следует ограничить употребление иных медикаментов, способных повлиять на менструальный цикл.

Персистенция фолликула правого, левого или обоих яичников: причины, симптомы, лечение

В некоторых случаях кроме консультации гинеколога необходимо проконсультироваться с гинекологом-эндокринологом. Рекомендуем ознакомиться, чем отличается гинеколог эндокринолог от гинеколога

Здравствуйте. У вас по данным узи в левом яичнике имеется желтое тело в диаметре до 2 см, но учитывая что сегодня 13 день цикла (дпм- 06.10.), то скорее всего, это желтое тело с прошлого цикла. Есть доминантный фолликул в диаметре до 18 мм. Разрыв доминантного фолликула с образованием овуляции происходит именно при его диаметре в 18 мм и более.
Рекомендую повторить УЗИ яичников (фолликулометрию) на 20-24 дни менструального цикла для того, чтобы понять была ли овуляция ( будет наличие жёлтого тела).
Оценка проходимости маточных труб не оценивается при лапароскопии. Их проходимость можно оценить только при провеоерия ГСГ – процедура, где рентгеноконтрастное вещество вводится в полость матки и делается рентгеновский снимок. Или ГСС – где вводится физиологический раствор и под контролем узи проводится оценка проходимости маточных труб.

Светлана, как же не оценивается если у меня в выписке полностью описано как шла проверка проходимости и вливался раствор а так же после операции я разговаривала с врачем и это было подтверждено?!После сегодняшней фолликулометрии дф 34 мм составляет уже а второй около 17-18-овуляция ещё может произойти?

Хорошо. Поняла вас. Если вливался раствор, тогда да, оценка проходимости маточных труб была оценена! Отлично
Тот фолликула, который в диаметре 34 мм маловероятно. Он перейдёт в фолликулярную кисту. Она пройдёт самостоятельно в течение следующих менструальных циклов. Тот фолликул, который в диаметре 18 мм возможно подвергнется разрыву.
Что из препаратов принимате?

Этого достаточно. Фолиевую кислоту принимать обоим половым супругам 400 мкг ежедневно за 3 месяца до планирования беременности с целью профилактики пороков развития плода

Повышен уровень лютеинизирующего гормона.
Вы верный протокол узи прикрепили? Только сейчас разглядела что, дата исследования от 5 октября 2020 года. С ваших слов, по данным узи есть 1 доминантный фолликул 34 мм и фолликул 18 мм. В протоколе, который вы прикрепили, есть фолликула
18 мм и желтое тело.

Эндометрий досточно пышный для 10 дня менструального цикла. Фолликул в диаметре до 18 мм, скорее всего, подвергнется разрыву. Повторите узи на 20-24 дни менструального цикла.
Филликул в диаметре до 32 мм – это уже фолликулярная киста. Отсюда и повышение лютеинизирующего гормона в результате анализа на гормоны

Светлана, сейчас у меня 14 дц и эндометрий 15мм-врач ничего не говорит по этому поводу…..а эстрадиол повышен это тоже из за кисты?

Толщина эндометрия более 15 мм – это гиперплазия эндометрия. Неоднородность структуры, у вас есть данный признак, также признак гиперплазии.
Эстрадиол повышен незначительно, но и повышение показателя возникает при наличии кисты яиника. Повышение эстрогенов (эстрадиола) способствует пролиферации эндометрия, его росту, отсюда и может быть толщина более нормы

Так хороший доминантный фолликул же!
До 18 мм.
Для овуляции рановато.
Он должен быть около 20-23 мм.

Есть возможность сделать УЗИ через 3-5 дней?
Овуляция вполне может произойти ( и даже при наличии кист и жёлтого тела с предыдущего цикла).

Доминантный фолликул обычно овулирует при размере 23-25 мм,
3 и более см ( 30 мм и более) – это считается уже киста.
За ней допустимо наблюдать в течение 1-3 месяцев, должна самостоятельно пройти.

Здравствуйте! подскажите пожалуйста вы отслеживали овуляцию только в этом цикле? муж сдавал спермограмму?

Светлана, дф уже 33 мм-врач сказала что это уже много скорее всего это уже киста,мы хотели колоть хгч но его ни в одной аптеке нет

Да, обычно доминантный фолликул лопается когда достигает размеров 20-25 мм Скажите пожалуйста что принимаете из препаратов?

Светлана, есть ещё возможность того что совулирует второй фолликул?Еще меня волнует размер моего эндометрия-врач ничего не говорит но мне кажется что он великоват 15 мм сейчас

Светлана, мне показана какая то гормональная терапия по моим анализам на гормоны?(сдавались на 3 дц) повышен лг и фсг и эстрадиол….или это не критичное повышение и овуляция может быть?(тесты на овуляцию пока отрицательные)

Ольга, добрый день!
На какой день цикла были сданы гормоны, сдавали ли АМГ?
По УЗИ овуляция скорее всего будет в этом цикле, в принципе по 4 фолликула – резерв сохранен.
Учитывая, что овуляция есть, трубы проходимы, есть смысл обследовать мужа. Давно ли супруг сдавал спермограмму? Даже учитывая, что есть ребёнок в браке, показатели спермограммы за это время могли ухудшиться. Сейчас мужу исключить бани и сауны, подогрев в автомобиле – это влияет на качество сперматозоидов.

Что касается Вас. В возрасте старше 35 лет начинает снижаться качество и количество клеток. Плюс на качество клеток может влиять эндометриоз. Это хронический воспалительный процесс и при нем довольно часто возникают проблемы с достижением беременности.

Поэтому не затягивайте самостоятельное планирование надолго. Если в течение года результата не будет, дальше лучше работать с репродуктологами.

Сейчас для улучшения качества клеток можно принимать Иноферт либо Фертину по 2 пакетика х 2 раз/сут, витамин Д 5000 МЕ/сут. Омега 3-6-9