Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2): 30-34

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Лебезев В. М., Манукьян Г. В., Киценко Е. А. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2):30-34.
Shertsinger A G, Zhigalova S B, Lebezev V M, Manuk’ian G V, Kitsenko E A. Surgical treatment of portal hypertension: the state of art. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(2):30-34. (In Russ.).

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Статья посвящена одной из актуальных тем хирургии – лечению и профилактике кровотечений портального генеза. В последние годы отмечается рост числа диффузных заболеваний печени и хронических миелопролиферативных заболеваний крови, которые лежат в основе формирования синдрома портальной гипертензии и развития его осложнений. Авторы подробно описали современные подходы к лечению больных с этим тяжелым заболеванием. Предложенная тактика является дифференцированной. Способ лечения выбирается с учетом формы портальной гипертензии, функционального состояния печени, неотложности ситуации и тяжести кровопотери, локализации и степени варикозного расширения вен, состояния центральной гемодинамики, наличия сопутствующих заболеваний. Показано место малоинвазивных методов в алгоритме лечения. Доказана целесообразность разработки единой программы лечения больных портальной гипертензией в условиях специализированных клиник.

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского, РАМН

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

В последние годы стал очевидным факт увеличения количества больных портальной гипертензией. Если в 2006 г. в клинике находились на лечении

294 больных, то в 2011 г. – уже 365 больных.

Наблюдается рост количества больных внепеченочной портальной гипертензией за счет увеличения хронических миелопролиферативных заболеваний крови и тромбофилий [4]. Увеличивается число больных вирусным и алкогольным циррозом печени [7, 11, 18, 27, 29].

Основной причиной смерти больных портальной гипертензией являются кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка. Известно, что летальность вследствие первого кровотечения составляет от 40 до 70% [1, 15, 20, 22, 25, 28, 32, 34, 35].

За многолетний период работы отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии тактика лечения больных портальной гипертензией неоднократно пересматривалась. В первый период работы основным хирургическим пособием было прямое портокавальное шунтирование. Значительное количество послеоперационных осложнений в виде шунтовой энцефалопатии и высокая летальность заставили пересмотреть хирургическую тактику. Внедрение самых разнообразных операций азигопортального разобщения, таких как операции

М.Д. Пациоры, Берема-Крайля, Таннера, Сигиура, резекция пищевода и кардиального отдела желудка, позволило снизить процент гепатогенной энцефалопатии. Наряду с этим отмечено увеличение рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений в отдаленном периоде наблюдения и летальности в ближайшем послеоперационном периоде вследствие увеличения количества гнойно-септических осложнений из-за большого и травматичного объема оперативных вмешательств [1, 8, 11] .

За последние годы, несмотря на увеличение количества тяжелобольных, прослеживается тенденция снижения летальности. Рациональный выбор вмешательства в зависимости от функционального состояния печени и локализации ВРВ, по отчетам работы отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии, позволил снизить летальность за последние 5 лет при циррозе печени с 18,0 до 9,7% в группе больных с внепеченочной портальной гипертензией – с 4,8 до 1,1%.

На наш взгляд, снижение летальности связано с внедрением в клиническую практику новых малоинвазивных эндоскопических технологий. Доля эндоскопических вмешательств (лигирования и склерозирования) среди всех методов лечения за последние годы возросла с 52 до 63%. Внедрение методик эндоскопического лигирования и склерозирования послужило основанием для отказа от тяжелых травматичных операций, что положительно сказалось на результатах лечения.

Снижение летальности на фоне увеличения доли эндоскопических вмешательств наглядно демонстрирует приоритет эндоскопических методик в лечении ВРВ пищевода и желудка. Эндосклеротерапия и эндоскопическое лигирование стали широко применяться для остановки и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка [2, 7, 12, 21, 23, 24, 26].

Анализ опыта работы предыдущих лет позволил сформулировать оптимальную, на наш взгляд, тактику, в которой четко разработаны показания к выбору того или иного способа хирургического или эндоскопического вмешательства. При этом в обязательном порядке учитываются форма портальной гипертензии, функциональное состояние печени у больных циррозом, неотложность ситуации и тяжесть кровопотери, локализация и степень ВРВ по данным эндоскопического обследования, состояние центральной и портальной гемодинамики; наличие сопутствующих заболеваний.

Выбор метода лечения больных внепеченочной портальной гипертензией

Первичная внепеченочная портальная гипертензия

У больных с врожденной аномалией развития воротной вены приоритетным является наложение любого вида сосудистого анастомоза (спленоренального или мезентерико-кавального; рис. 1, 2 и далее на цв. вклейке). Рисунок 1. Дистальный спленоренальный анастомоз W. War­ren. Рисунок 2. Парциальный мезентерико-кавальный анастомоз с синтетической вставкой из политетрафторэтилена. Выполнение этой операции решает все проблемы с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка. Особенно хорошие результаты отмечены при портокавальном шунтировании в детском возрасте. После операции больные подлежат контрольному эндоскопическому обследованию с периодичностью 1 раз в 2 года, при котором хорошая функция анастомоза констатируется в случае исчезновения ВРВ. Эти пациенты практически здоровы и трудоспособны [5, 10].

READ
Повышенное внутриглазное давление у взрослых: причины, признаки и последствия

Вторичная (приобретенная) внепеченочная портальная гипертензия

Данный контингент на 30% состоит из больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями крови, на 60% – из больных наследственной (мутации генов свертывающей и противосвертывающей системы крови) или приобретенной (активация системы гемостаза при наличии провоцирующих факторов) тромбофилией. Остальные 10% приходятся на больных сегментарной внепеченочной портальной гипертензией на фоне изолированной окклюзии селезеночной вены.

Для больных вторичной внепеченочной портальной гипертензией характерен тотальный или сегментарный тромбоз сосудов портальной системы, что, как правило, не дает возможности выполнить шунтирующую операцию вследствие поражения магистральных сосудов и истончения венозной стенки крупных коллатералей. По данным разных авторов, среди взрослых больных внепеченочной портальной гипертензией «нешунтабельная» портальная гипертензия встречается в 30-50% наблюдений. У больных внепеченочной портальной гипертензией на фоне системного заболевания крови этот показатель достигает 80% и более [4].

Операцией выбора при тотальном тромбозе портальной системы является азигопортальное разобщение: операция М.Д. Пациоры с обязательной перевязкой всех коммуникантных вен желудка по большой и малой кривизне (рис. 3). Рисунок 3. Операция М.Д. Пациоры в сочетании с деваскуляризацией желудка.

Через 3-6 мес после операции при эндоскопическом контроле решается вопрос о необходимости выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода, оставшихся вне зоны открытой операции [8].

Все изложенное относится только к плановой ситуации. При развитии профузного кровотечения после верификации источника кровотечения первичный гемостаз достигается зондом-обтуратором, проводится трансфузионная терапия, желудок отмывается от крови. После этого выбирается вариант окончательного гемостаза в зависимости от распространенности ВРВ и локализации источника кровотечения. При локализации источника геморрагии в пищеводе возможно эндоскопическое лигирование, при подтекании крови в субкардии после удаления зонда Блейкмора хорошо зарекомендовало себя эндоскопическое склерозирование. Наличие больших стволов ВРВ в желудке, а также рецидив кровотечения после эндоскопического гемостаза в течение 1 сут являются показаниями к срочному хирургическому вмешательству – гастротомии с прошиванием ВРВ желудка и нижней трети пищевода. Не рекомендуется расширять объем оперативного вмешательства в экстренной ситуации и выполнять деваскуляризацию желудка. Цель операции – только гемостаз [2].

Сегментарная портальная гипертензия

Выбор метода лечения больных с изолированной окклюзией селезеночной вены, развитием порто-портальных анастомозов через фундальный отдел желудка и в экстренной и плановой ситуации однозначен – это спленэктомия. Проведение консервативных мероприятий, таких как тампонада зондом-обтуратором в момент кровотечения, бывает неэффективным. Риск развития кровотечения у больных изолированным ВРВ желудка очень высок. По данным S. Sarin и соавт. (2010), представленным на Согласительной конференции по портальной гипертензии, он составляет 78%, по нашим данным – 56,5% [19].

Все попытки эндоскопического гемостаза у больных изолированным ВРВ дна желудка в нашем исследовании потерпели неудачу. Склеротерапия варикозных узлов диаметром 12-15 мм окончилась рецидивом кровотечения. Введение 30-40 мл склерозанта паравазально не прерывает кровотока по варикозно-измененным венам. Во время гастротомии у больного после случайного прокалывания иглой блокированного сосуда произошло струйное кровотечение.

Эндоскопическое лигирование также оказалось малоэффективным. Так как диаметр латексных колец и нейлоновых петель не превышает 13 мм, основной проблемой при выполнении эндоскопического лигирования ВРВ дна желудка является неполный захват вены, кроме того, желудочный сок действует на латекс, что в конечном итоге приводит к раннему отторжению лигатур. Известны рекомендации японских авторов применять при лигированиии большую нейлоновую петлю с внутренним диаметром 4 см при захвате периферической части узла щипцами через второй канал эндоскопа [31, 35]. Однако они не нашли практического применения, так как стандартный лигатор не приспособлен для работы с таким диаметром петли.

Самым надежным методом профилактики кровотечения, позволяющим окончательно решить проблему сегментарной портальной гипертензии, является спленэктомия. Мы провели анализ лечения 23 больных сегментарной внепеченочной портальной гипертензией и варикозным расширением вен свода желудка, которым была выполнена спленэктомия. В 3 наблюдениях операцию дополнили дистальной резекцией поджелудочной железы при верификации опухоли дистального отдела поджелудочной железы. У 2 больных спленэктомия сочеталась с гастротомией, так как большой дефект на вене в своде желудка являлся источником продолжающегося кровотечения.

Выполнение операции М.Д. Пациоры без сплен- эктомии больным сегментарной портальной гипертензией дает кратковременный гемостатический эффект. Как показал наш опыт, после прошивания ВРВ свода желудка рядом с лигированными венами возникают новые узлы, что не позволяет решить проблему окончательного гемостаза. Данное явление легко объяснить. Прошивание ВРВ свода желудка перекрывает кровоток от селезенки, что ведет к образованию новых варикозных узлов в подслизистом слое.

Из 23 больных 22 были выписаны из клиники в удовлетворительном состоянии. Умер один больной, страдающий наследственной тромбофилией, от тромбоза легочных сосудов на 9-й день после спленэктомии. Это обстоятельство делает необходимым контроль коагулограммы и количества тромбоцитов после спленэктомии в ближайшем и отдаленном периодах, особенно у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями крови и тромбофилией. Летальность в этой группе больных составила 4,3%. Трехлетний период наблюдения за этими больными демонстрирует 100% гемостатический эффект и выживаемость.

READ
Уколы Дексаметазон внутримышечно взрослым: инструкция по применению, аналоги
Тактика лечения больных циррозом печени

Выбор метода лечения таких больных базируется на функциональном состоянии печени и наличии или отсутствии кровотечения. Всех больных мы разделили на 5 групп согласно критериям Г.В. Манукьяна [11] (см. таблицу).

Больные циррозом печени в компенсированной стадии подлежат профилактическому шунтированию, а именно выполнению дистального спленоренального или дозированного мезентерико-кавального анастомоза с диаметром синтетической вставки 9 мм. При невозможности выполнения декомпрессивного шунтирования следует производить операцию азигопортального разобщения с максимально возможной деваскуляризацией желудка [13, 17].

Основная масса больных группы В не переносит наложения портокавального анастомоза. Выбор метода лечения зависит от локализации и размера ВРВ. При локализации таких вен изолированно в пищеводе преимущества имеют эндоскопические методики, а именно эндоскопическое лигирование вен пищевода. При выявлении гастроэзофагеальных вен I типа альтернативой операции азигопортального разобщения является комбинированное эндоскопические лигирование ВРВ пищевода и желудка. В выборе преимущественного метода лечения определяющим является размер ВРВ [33].

При наличии гастроэзофагеальных вен II типа с формированием венозных конгломератов больших размеров выполнение эндоскопического лигирования чревато развитием большого количества осложнений. Приоритет в данном случае принадлежит операции азигопортального разобщения – гастротомии с прошиванием ВРВ желудка и дистального отдела пищевода в сочетании с полной деваскуляризацией желудка по большой и малой кривизне.

Выявление эктопических ВРВ желудка IV типа предусматривает выжидательную тактику – динамическое эндоскопическое наблюдение вследствие того, что вены этой локализации крайне редко осложняются кровотечением [6].

У больных группы В, которые по функциональному состоянию печени приближаются к группе С, операция сопровождается большим количеством послеоперационных осложнений, среди которых превалируют асцит-перитонит и рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений. Г.В. Манукьян [11] выделил этих больных в отдельную группу «В-С». Основным способом профилактики геморрагии у этих больных является эндоскопическое лигирование ВРВ.

Ранее проведенные в клинике исследования еще раз подтвердили точку зрения, что при декомпенсированном циррозе печени в плановом порядке следует применять профилактические малоинвазивные методы лечения. Оперативное лечение для них непереносимо [3].

Развитие пищеводно-желудочного кровотечения делает условным распределение на группы по классификации Чайлда-Пью. Многие больные на фоне кровопотери переходят в низший класс, при этом выполнение оптимального лечения становится невозможным [11, 14].

Применение зонда-обтуратора и эндоскопических вмешательств с целью достижения первичного гемостаза позволяет отсрочить рецидив кровотечения и подготовить больного к более радикальному вмешательству. Отсутствие результатов от проводимого лечения диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства – операции М.Д. Пациоры [2, 14].

Наиболее проблематичной при кровотечении, по нашему мнению, является группа больных субкомпенсированным циррозом печени.

При планировании профилактической операции больным этой группы большое значение имеет функциональный резерв организма. Нередко адекватно проведенное предоперационное лечение нормализует показатели функции печени, что позволяет отнести больных к группе А и соответственно выполнить шунтирующую операцию [11, 14].

Судьбу больного субкомпенсированным циррозом печени определяют сроки проведения гемостаза и лечение печеночной недостаточности. Алгоритм выбора метода лечения при пищеводно-желудочных кровотечениях остается таким же, как и в плановой группе В.

Тяжелая кровопотеря, промедление с проведением лечебных действий приводят больных в состояние печеночной недостаточности и комы. Эндоскопическое склерозирование источника кровотечения, выполненное своевременно, дает хороший результат, позволяет вывести больных из тяжелого состояния и подготовить их к более радикальному вмешательству, т.е. эндоскопические технологии в группе В-С являются основными мерами лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка [1, 6, 9, 30, 31].

В случае развития кровотечения у больных с декомпенсированным течением цирроза печени методом выбора должна быть только консервативная тактика, основу которой составляют тампонада ВРВ зондом-обтуратором, проведение грамотной инфузионно-трансфузионной терапии с учетом показателей центрального венозного давления, а также назначение гепатотропного и дезинтоксикационного лечения.

Выполнение эндоскопических вмешательств в этой группе больных приводит к развитию большого количества геморрагических осложнений на фоне исходной белково-энергетической недостаточности и кровопотери.

Дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность и гипокинетический тип центральной гемодинамики у больных декомпенсированным циррозом печени приводят к застою в непарной и полунепарной венах, что усугубляет нарушение оттока крови из портальной системы. Выполнение любых вмешательств, в том числе малоинвазивных, в такой ситуации не имеет перспектив достижения стойкого гемостаза [2, 12, 16].

Таким образом, внедрение малоинвазивных эндоскопических вмешательств радикальным образом повлияло на результаты лечения больных с синдромом портальной гипертензии, но, несмотря на малоинвазивность, следует строго придерживаться наработанных установок при выполнении этих процедур. Разработка единой программы лечения больных портальной гипертензией возможна только в специализированных клиниках.

Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Сплено-ренальный шунт

Портальная гипертензия – аномально высокое кровяное давление в воротной вене (большая вена, которая приносит кровь из кишечника в печень) и ее ответвлениях.
Самой распространенной причиной гипертензии является цирроз (заболевание, которое вызывает искажение структуры печени и ухудшает её функции).
Портальная гипертензия может привести к опухоли и дискомфорту в животе, спутанности сознания, и кровотечению в желудочно-кишечном тракте.
Врачи диагностируют заболевание на основе симптоматики и результатов физического обследования, с использованием УЗИ, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), или биопсии печени. Лечение включает в себя либо трансплантацию печени, либо создание путей, через которые кровь может обойти печень (портосистемное шунтирование).
Портальная вена получает кровь из кишечника и формируется из вен селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря. Венозная кровь по портальной вене поступает в печень, а затем обратно в общей циркуляции через печеночную вену.
Два фактора могут повысить кровяное давление в портальной вене:

  1. Увеличение объема крови в сосудах,
  2. Повышенное сопротивление кровотоку, проходящему через печень.
READ
Тесты на беременность Frautest: обзор тестов Express и Double control. Инструкция по эксплуатации. Отзывы покупателей

Портальная гипертензия приводит к развитию новых вен (называемых коллатеральные сосуды), которые обходят печень. Эти вены непосредственно подключаются к кровеносным сосудам вены, которые принимают кровь от печени. Из-за этого обхода, вещества (такие как токсины), которые, как правило, удалены от крови в печени, могут перейти в общий круг кровообращения. Коллатеральные сосуды развиваются в определенных местах. Наиболее важные расположены в нижней части пищевода и в верхней части живота. При гипертензии эти вены расширяются и приводят к такому осложнению как варикозное расширение вен пищевода или желудка (желудочная варикоз). Эти увеличенные сосуды хрупки и подвержены кровотечению, иногда со смертельным исходом.
Портальная гипертензия часто вызывает увеличение живота, потому что давление препятствует потоку крови из селезенки в портальные кровеносные сосуды. Когда селезенка увеличивается, число (количество) белых кровяных клеток может уменьшаться (повышение риска инфекций), также уменьшается число (количество) тромбоцитов (увеличение риска кровотечения).
Повышенное давление в воротной вене часто приводит к скоплению белка, содержащего асцитическую жидкость с поверхности печени и кишечника, накапливающуюся в брюшной полости. Это состояние называется асцитом.

Симптомы

Сама портальная гипертензия не вызывает симптомов. Однако её осложнения имеют ряд характерных симптомов. Если большое количество жидкости скапливается в брюшной полости, живот раздувается (растягивается). Это вздутие может быть болезненно. Увеличение селезенки может привести к чувству дискомфорта в верхней левой части живота.
Варикозное расширение вен в пищеводе и желудке кровоточит, иногда очень сильно. Тогда больной может рвать кровью или темными сгустками, которые напоминают кофейную гущу. Гораздо меньше кровоточит варикозное расширение вен в прямой кишке. Однако при нем стул может содержать кровь. Кровотечение из этих вен может привести к смерти.
Побочные кровеносные сосуды могут быть видны на коже живота или вокруг прямой кишки. Токсины попавшие из печени в общий кровоток достигают мозга, они могут привести к путанице или сонливости (печеночной энцефалопатии). Так как большинство людей с портальной гипертензией также имеют серьезные проблемы печени, они могут иметь симптомы печеночной недостаточности, такие как склонность к кровотечениям.

Диагностика

  • Оценка врача;
  • Анализы крови;
  • УЗИ

Как правило, врачи могут определить портальную гипертензию на основе симптомов и результатов во время физического обследования. Врач может чувствовать увеличение селезенки, когда рассматривает живот. Он может обнаружить жидкость в брюшной полости, отметив вздутие живота и прислушиваясь к глухим звукам при прощупывании (перкутировании) живота.
Врачи могут заподозрить печеночную энцефалопатию, основываясь на симптомах (таких как путаница), но могут также понадобится анализы крови.
УЗИ используют для изучения кровотока в воротной вене и близлежащих кровеносных сосудах, а также для обнаружения жидкости в брюшной полости. УЗИ, магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) могут быть использованы для поиска и изучения коллатеральных сосудов. В редких случаях вставляют катетер через разрез на шее для измерения давления в воротной вене.

Лечение

Для остановки кровотечения применяют медикаментозное лечение, чтобы замедлить кровотечение используют переливание крови и/или эндоскопию.
Иногда проводится операция перенаправления потока крови (портосистемное шунтирования).
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода требует неотложной медицинской помощи. Чтобы уменьшить риск кровотечения, врачи могут попытаться уменьшить давление в системе воротной вены с помощью специальных препаратов.
Если кровотечение продолжается или повторяется многократно, проводиться процедура портосистемного шунтирования. Эта процедура перенаправляет большую часть крови, идущую в печень так, что она обходит её. Шунтирование сосудов портальной системы понижает давление в воротной вене.
Есть различные типы портосистемных шунтирующих процедур. При трансяремном внутрипеченочном портосистемном шунтировании, врачи, используя рентгеновские лучи, вставить катетер с иглой в вену на шее и пропускают его через вены в печени. Катетер используется для создания проход (шунта), который соединяет портальную вену (или одну из её ветвей) непосредственно с одной из печеночных вен. Реже, портосистемные шунты создаются хирургическим путем.
Шунтирующие процедуры, как правило, успешно останавливают кровотечения, но создают определенные риски, в частности, развитие печеночной энцефалопатии. Эта процедура может быть повторена, так как шунт может быть заблокирован.
Хотя портосистемное шунтирование является приоритетным, большинство современных сосудистых клиник используют дистальный спленоренальный анастомоз (ДСРА). Наиболее эффективный вид портосистемного шунтирования с достаточной декомпрессией воротного бассейна. Операция снижает риск кровотечения и не влияет на функции печени. Осложнения при данном методе редки. Узнать больше о спленоренальном анастазмозе можно на сайте Инновационного сосудистого центра gangrena.info. Там же вы можете получить консультацию специалиста и записаться на прием.
Врачи регулярно контролируют пациентов, которые имели кровотечение из варикозно расширенных вен, потому что кровотечение может повториться. Некоторые пациенты требуют трансплантации печени.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Портальная гипертензия

Расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертензии

Портальная гипертензия – повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

READ
Разное давление на правой и левой руке: причины, лечение

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода. Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии. Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

При циррозе печени кровь скапливается в венах желудка, которые расширяютсяПричины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение. Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%. Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Когда кровь не может легко протекать через печень, она пытается обойти портальную систему, используя венозную систему, чтобы вернуться к сердцу. Возникают осложнения, связанные со снижением кровотока через печень и повышенным давлением внутри вен, что приводит к расширению вен. Варикоз может возникать в пищеводе, желудке и прямой кишке.

  • Кровотечение из варикозно-расширеных вен

Когда кровь пытается найти другой путь к сердцу, открываются новые кровеносные сосуды. Среди них те, которые проходят вдоль стенки верхней части желудка и нижнего конца пищевода. Эти вены могут кровоточить. Кровотечение может быть мягким, в этом случае анемия является наиболее распространенным симптомом; либо серьезным, сопровождающееся кровавой рвотой или меленой (черным, смолистым стулом, который появляется из-за кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта). Варикоз пищевода и желудка может привести к кровотечениям, угрожающим жизни.

READ
Простудное заболевание фарингит и рецепты лечения народными средствами

Брюшная водянка — избыточное скопление жидкости внутри брюшины, обусловленное сочетанием факторов, включая повышенное давление в портальной системе, застой крови и уменьшение уровня белка в крови. Асцит может достигать огромных размеров, сдавливая диафрагму и мешая нормальному дыханию.

  • Печеночная энцефалопатия

Обратимое расстройство нервной и психической деятельности при заболеваниях печени. Проявляется спутанностью сознания, раздражительностью и сонливостью из-за накопления токсических веществ из-за неспособность печени адекватно фильтровать их.

Увеличение селезенки основной симптом при внепеченочной гипертензии, часто сопровождается анемией и тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов в кровотоке).

Снижение количества лейкоцитов в крови увеличивает риск инфицирования. Спонтанный бактериальный перитонит наиболее частое инфекционное заболевание, сопровождающее цирроз и печеночную гипертензию. Сопровождается ознобом, лихорадкой и болью в животе.

Портальная гипертензия является опасным осложнением многих заболеваний печени и несет значительные риски для жизни. Диагностика данного заболевания основана на клинических данных, результатах ультразвуковых и эндоскопических исследований желудка.

Лабораторные исследования позволяют оценить функцию печени и почек, что влияет на прогноз заболевания. С целью подготовки к возможному вмешательству при портальной гипертензии используются методы визуализации сосудов воротной системы. Нами используются методы компьютерной томографии и магнито-резонансной диагностики вен брюшной полости.

В клинике применяются следующие диагностические методы:

Лечение

Лечение портальной гипертензии представляет собой сложную задачу. Сложность связана с тем, что развивающаяся печеночная недостаточность обуславливает плохую переносимость тяжелых сосудистых вмешательств. Однако в нашей клинике отработали технологии лечения портальной гипертензии с низким риском для жизни пациента.

Операции по поводу кровотечений из вен портальной системы

  • Операции на желудке и пищеводе

При кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода нередко применяются методы прямого хирургического гемостаза – прошивание кровоточащих вен после рассечения желудка. Такие операции, выполняемые на фоне кровотечения, часто заканчиваются неблагоприятно для пациента. Летальность после таких операций составляет не менее 40%. Иногда общие хирурги дополняют эту операцию спленэктомией, исходя из соображений уменьшения притока крови из-за перевязки селезеночной артерии.

Специальный двухкомпонентный зонд позволяет плотно сжать верхний отдел желудка и нижний отдел пищевода, придавив расширенные вены. Наряду с другими мероприятиями (переливанием плазмы, крови и гемостатических препаратов) позволяет остановить тяжелое желудочно-кишечное кровотечение. Остановка кровотечения не устраняет его причины, поэтому неизбежен рецидив. Но использование этого зонда позволяет отложить вмешательство на портальной системе на более спокойный период и провести его в плановом порядке. Держать зонд в раздутом состоянии рекомендуется не более 6 часов, после чего распускать его на час. Общая продолжительность использования не должна превышать более 2 суток.

  • Эмболизация вен пищевода и селезеночной артерии

Эндоваскулярная технология остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Редко выполняется как самостоятельное вмешательство, так как требует чреспеченочного доступа, однако применяется совместно с созданием транспеченочного портокавального анастомоза (TIPS). В просвет варикозно-расширенных вен вводятся спирали и микроэмболы, которые блокируют кровоток в кровоточащих сосудах и способствуют остановке кровотечения.

Современный высокотехнологичный метод лечения портальной гипертензии, применяемый в экстренном порядке или как подготовка к пересадке печени. Смысл вмешательства заключается в создании искусственного соустья между ветвями воротной вены в толще печени и печеночной веной из системы нижней полой. В результате улучшается отток из воротной системы и снижается давления в варикозно-расширенных венах пищевода. Кровотечение быстро останавливается.

Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Методики, позволяющие оценить состояние пациента с осложнениями портальной гипертензии (ПГ), обусловленной циррозом печени ((ЦП), а также обеспечивающие возможность прогнозирования исходов жизнеугрожающих состояний и перспектив применения портосистемных шунтирующих пособий (система Child-Turcotte-Pugh и шкала MELD), имеют ряд существенных недостатков. С целью их устранения нами разработана и апробирована в клинических условиях более совершенная система прогнозирования, базирующаяся на интерпретации объективных параметров. Клинический материал включает 103 пациента с варикозными пищеводно-желудочными кровотечениями, которые последовательно подверглись комплексным гемостатическим мероприятиям (общепринятым медикаментозным в сочетании с эндоскопическим лигированием) и операции трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS/ТИПС). Разработанный прогностический инструмент (защищенный Патентом РФ) включает алгоритм интерпретации таких показателей, как длительность терапии диуретиками, количество эпизодов кровотечений в анамнезе, уровни билирубина, калия плазмы, гемоглобина и креатинина, которым, в зависимости от выраженности, присваиваются баллы от 1 до 4 и по их сумме определяется риск развития жизнеугрожающего осложнения или исхода предстоящего вмешательства. Методика позволяет стратифицировать пациентов в группы риска и проводить дифференцированную интенсивную терапию.

1. Затевахин И.И., Цициашвили М.Х., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К., Мызников И.В. Малоинвазивные методы лечения осложнений портальной гипертензии // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2009. – № 2. – С.4-11.

2. Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Алентьев С.А. Портокавальное шунтирование в лечении больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии // Анналы хирургической гепатологии. – 2008. – Т.13, № 4. – С.76-80.

3. Хоронько Ю.В., Микрюков В.А. Прогнозирование исходов операций порто-системного шунтирования при портальной гипертензии, осложненной варикозным пищеводным кровотечением // Вестник экспериментальной и клинической медицины. – 2014. – Прил.1. – С.32.

READ
Хондропротекторы при коксартрозе тазобедренного сустава

4. Шерцингер А.Г., Чжао А.В., Ивашкин В.Т. [и др.]. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анналы хирургической гепатологии. – 2013. – Т.18, no. 3. – С.110-129.

5. Cat T.B., Liu-DeRyke X. Medical management of variceal hemorrhage // Crit Care Nurs Clin North Am. 2010. – Vol. 22. – No. 3. – Р. 381-393.

6. Cholongitas E., Papatheodoridis G.V., Vangeli M., Terreni N., Patch D., Burroughs A.K. Systematic review: the model for end-stage liver disease – should it replace Child-Pugh’s classification for assessing prognosis in cirrhosis? // Aliment Pharmacol Ther. – 2005. – Vol.22, no.11–12. – P.1079-1089.

7. Christensen E. Prognostic models including the Child–Pugh, MELD and Mayo risk scores -where are we and where should we go? // Journal of Hepatology. – 2004. – V.41. – P.344–350.

8. Frye J.W., Perri R.E. Perioperative risk assessment for patients with cirrhosis and liver disease // Expert Rev Gastroenterol Hepatol. – 2009. – Vol.3, no.1. – P.65-75.

9. Garcia-Tsao G., Sanyal A.J., Grace N.D., Carey W.D. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis // Am J Gastroenterol. 2007. – No.102. – P.2086–2102.

10. Wang M.T., Liu T., Ma X.Q., He J. Prognostic factors associated with rebleeding in cirrhotic inpatients complicated with esophageal variceal bleeding / /Chin Med J (Engl). 2011. – Vol. 124. – No.10. – Р. 1493-1497.

Портальная гипертензия (ПГ) при циррозе печени (ЦП) чревата развитием жизнеугрожающих состояний, таких, как варикозные пищеводно-желудочные кровотечения, гепаторенальный синдром и печеночная кома в исходе энцефалопатии [4, 6]. Наиболее частым и грозным осложнением ПГ является кровотечение из пищеводно-желудочных вариксов [3, 9]. В тех случаях, когда достижение гемостаза происходит без применения эндоскопических и оперативных методов, рецидив в течение года развивается у 80–90 % [5, 10]. Примерно у трети пациентов выраженная кровопотеря может привести к резкой декомпенсации функции печени вследствие снижения портальной перфузии [4, 8]. Эффективными методами декомпрессии в системе воротной вены считаются портосистемные шунтирующие вмешательства и прежде всего – трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS/ТИПС) [1, 2], устраняющее главный патогенетический фактор осложнений, а именно, ПГ. Однако для определенной части пациентов, страдающих циррозом, даже миниинвазивная процедура TIPS/ТИПС, не говоря уже о трансабдоминальных шунтирующих операциях, сопровождающихся значительной хирургической и анестезиологической медикаментозной агрессией, может оказаться непереносимой вследствие усугубление печеночной недостаточности [3, 8].

В данном контексте важное значение приобретают прогностические системы, наибольшее распространение среди которых получила методика, предложенная Сhild-Turcotte-Pugh (CTP), и шкала MELD [6, 7, 10]. Система СТР, будучи одним из ключевых компонентов оценки тяжести состояния пациентов с ЦП и текущей тактики лечения, имеет весьма существенный недостаток, а именно – субъективность интерпретации отдельных параметров (таких, как выраженность асцита и стадии энцефалопатии). ШкалаMELD, вполне удобная для прогнозирования исходов планируемого шунтирующего вмешательства и трансплантации печени, в значительной мере теряет свои очевидные достоинства у пациентов с варикозными пищеводно-желудочными кровотечениями и гепаторенальным синдромом.

Целью настоящего исследования является разработка системы прогнозирования риска планируемой операции TIPS/ТИПС и исходов жизнеугрожающих осложнений ПГ цирротического генеза, более совершенной по сравнению с существующими.

Материал и методы. Среди 134 пациентов, подвергнутых операции TIPS/ТИПС в отделении портальной гипертензии РостГМУ в период 2007–14 гг., у 103 из них показанием были варикозные пищеводно-желудочные кровотечения. Асцит, рефрактерный к медикаментозным мероприятиям, явился поводом к выполнению этого вмешательства еще у 31 больного, из числа которых в 13 случаях был также диагностирован гепаторенальный синдром II типа.

Из 103 пациентов с варикозными геморрагиями шунтирующее вмешательство выполнено на фоне острого кровотечения у 7 человек (при безуспешности медикаментозных мер гемостаза и эндоскопического лигирования), но у большинства – у 96 больных, – операция TIPS/ТИПС была предпринята в сроки от 2-х недель до 4-х месяцев после состоявшегося эпизода геморрагии. У всех пациентов ПГ была вызвана цирротическим поражением печени. Среди них было 63 (61,2 %) мужчин и 40 (38,8 %) женщин. Средний возраст составил 49,2±9,7 лет, подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста (доля лиц от 20 до 55 лет составила 72,8 %). В большинстве случаев ЦП был вирус-ассоциированным (52,4 %), при этом у 6 пациентов (5,8 %) это был гепатит B, у 42 больных (40,8 %) – гепатит C, у 5 (4,8 %) – B и С, и еще у одного пациента (0,97 %) – D и C. Наличие пищеводно-желудочного варикоза было установлено в ходе фиброэзофагогастроскопии у всех 103 больных. 40 человек (38,8 %) перенесли 2 и больше эпизодов геморрагий. У 13 пациентов (12,6 %) была выявлена клинически манифестированная печеночная энцефалопатия.

В ходе исследования проанализированы клинико-лабораторные факторы, оказывающие наиболее существенное влияние на выживаемость пациентов. Обработку полученных данных проводили при помощи лицензионных программ Microsoft Excel 2010 и “Statistica 6.0”, рекомендованных для статистического анализа медико-биологических данных.

Результаты и обсуждение

Из 103 оперированных нами больных у 67 кровотечение состоялось в недавнем анамнезе (от 12 до 40 суток). Все они на фоне острой геморрагии поступали в скоропомощной стационар, где получали комплекс лечебных мероприятий, увенчавшихся успехом в виде остановки кровотечения, но у них сохранялся высокий риск его рецидива, что стало показанием для выполнения операции TIPS/ТИПС. Еще 7 пациентов были подвергнуты операции TIPS/ТИПС на фоне продолжающегося пищеводно-желудочного кровотечения, которое не удалось остановить применением общепринятых методов гемостаза, в том числе эндоскопического лигирования, либо вследствие раннего рецидива геморрагии. Остальные 29 больных оперированы с отсрочкой длительностью в иных случаях до 4-х месяцев, которая была обусловлена проведением лечения, направленного на коррекцию постгеморрагической анемии, выраженной печеночной недостаточности, либо гепаторенального синдрома, которые были спровоцированы, либо усугублены состоявшимся кровотечением. Также показанием к проведению порто-системного шунтирующего вмешательства было установление при плановом эндоскопическом исследовании прогрессирования варикоза пищеводных вен с появлением эндоскопических маркеров возможного разрыва варикса.

READ
Первые симптомы зачатия, оплодотворения яйцеклетки, беременности

Как показали результаты наших исследований, течение послеоперационного периода у пациентов при равных баллах по Child-Turcotte-Pugh и MELD может значительно различаться. У одних оно может быть гладким, а у других – осложниться прогрессированием гепаторенального синдрома. Рамки существующих систем прогнозирования СТР и MELD ограничены и не позволяют учесть некоторые особенности течения заболевания у пациентов с ПГ цирротического генеза, осложненной пищеводно-желудочным кровотечением. Именно это обстоятельство и послужило поводом для подробного анализа факторов, неучтенных в общепринятых шкалах прогнозирования.

Проведенные нами исследования установили у больных с ПГ цирротического генеза клинико-лабораторные показатели, позволяющие в упорядоченной совокупности оценить степень операционного риска предполагаемого портосистемного шунтирующего вмешательства. Так, длительность терапии диуретиками (в месяцах) является более объективным отражением выраженности и резистентности асцита, чем, например, периметр живота. Количество эпизодов пищеводно-желудочных геморрагий в анамнезе характеризует адаптационные возможности организма пациента к данному осложнению, причем наличие нескольких эпизодов кровотечений, которые пациенту удалось пережить, является более благоприятным прогностическим признаком, нежели однократная состоявшаяся геморрагия. Уровень билирубина (мкмоль/л) отражает экскреторную и метаболическую составляющие функции печени. Уровень калия плазмы (ммоль/л) может расцениваться как весьма информативный в отношении нарушения функции почек, так как является предиктором гепаторенального синдрома. Количество гемоглобина (г/л) по истечении 7–14 дней после геморрагии иллюстрирует компенсаторные возможности системы кроветворения в целом и печени, как её составного элемента, в частности. Уровень креатинина (мкмоль/л) является важным показателем развития и прогрессирования гепаторенального синдрома. Перечисленные признаки в комплексе дают представление о компенсаторных возможностях систем организма, функциональное состояние которых в наибольшей степени определяет исход операции портосистемного шунтирования. Эти данные позволяют повысить точность отбора пациентов для операции TIPS/ТИПС.

Разработанный прогностический инструмент (Патент РФ №2492479 «Способ оценки риска трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирующего хирургического вмешательства у больных с портальной гипертензией цирротического генеза») включает в себя алгоритм интерпретации таких показателей, как: длительность терапии диуретиками (в месяцах), эпизоды кровотечений в анамнезе (количество), уровни билирубина (мкмоль/л), калия плазмы (ммоль/л), гемоглобина (г/л) и креатинина (мкмоль/л). В зависимости от степени выраженности данных показателей им присваиваются баллы от 0 до 4, согласно таблице 1, и, по их сумме, определяется риск развития жизнеугрожающего осложнения или исхода предстоящего портосистемного шунтирующего вмешательства.

Присвоение баллов по диапазонам признаков лабораторных и анамнестических данных

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

МКБ-10

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

  • острых и хронических гепатитов
  • опухолей печени, холедоха
  • паразитарных инфекций (шистосоматоза),
  • интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

  • тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
  • тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
  • повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

READ
Симптомы и признаки песка в мочевом пузыре у женщин, как выходит песок из мочеточника у мужчин

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

  1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
  2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
  3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
  4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

  1. Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
  2. Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
  3. Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
  4. Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.
READ
ТОП 16 Средства от экземы - список самых эффектиных

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Cиндром портальной гипертензии

Гастроэнтерология

Портальная гипертензия – стойко повышенное давление в бассейне воротной вены печени. Этот крупный сосуд отводит кровь от ряда органов брюшной полости, и, соответственно, любые препятствия или затруднения венозного оттока вызывают здесь многочисленные взаимосвязанные последствия, вплоть до самых тяжелых: синдром портальной гипертензии относится к состояниям с высокой летальностью (при неблагоприятном течении и отсутствии адекватного лечения).

Следует подчеркнуть, что портальная гипертензия не является первичным, самостоятельным заболеванием. Она определяется именно как синдром – устойчивая, обладающая собственной логикой совокупность клинических симптомов, которая, однако, может быть обусловлена различными причинами и/или формироваться по мере прогрессирования других заболеваний.

2. Причины

  • подпеченочная;
  • внутрипеченочная;
  • надпеченочная;
  • смешанная.

Чаще всего кровоток в воротной вене блокируется или сокращается внутри печени. В свою очередь, самой частой причиной внутрипеченочного блока является цирроз печени или иные дегенеративные процессы – замещение паренхиматозных тканей соединительной тканью. Подпеченочная гипертензия обычно обусловлена врожденной аномалией строения воротной вены, надпеченочная – нарушениями венозного оттока в рамках болезни (или синдрома) Бадда-Киари, констриктивного перикардита, тромбоза и т.п. Наконец, смешанная форма сочетает несколько тех или иных этиопатогенетических факторов.

Следует отметить, что в клинических типологиях выделяются также промежуточные формы (пресинусоидальная, синусоидальная и т.д.), а перечень возможных причин портальной гипертензии на самом деле значительно шире вышеперечисленного. Он включает различные формы гепатита, злокачественные новообразования, желчнокаменную болезнь и иные заболевания желчевыводящей системы, последствия хирургической травмы, интоксикации (в частности, медикаментозные, грибные и т.д.), сердечно-сосудистые заболевания, травмы (в т.ч. термические) и др.

3. Симптомы и диагностика

К наиболее типичным проявлениям синдрома портальной гипертензии относятся варикозное расширение вен пищевода и желудка, асцит («водянка», патологическое скопление жидкости в организме), спленомегалия (увеличение селезенки в размерах). На ранних этапах застой в воротной вене может обнаруживать себя неспецифическими явлениями диспепсии (метеоризм, проблемы со стулом, ощущения тяжести и переполненного желудка, абдоминальные боли, тошнота и пр.). Наиболее опасным последствием портальной гипертензии являются геморрагии – кровотечения из истонченных от постоянного растяжения вен ЖКТ. Кроме того, из-за нарушений кровообращения прогрессирует собственно печеночная функциональная недостаточность, вследствие чего нарастают признаки интоксикации, в т.ч. со стороны головного мозга (т.н. печеночная энцефалопатия).

Диагностика, разумеется, начинается тщательным расспросом пациента, анализом анамнестических сведений, хронологии и динамики развития субъективных симптомов. Из инструментальных методов обследования обязательно назначается фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), что позволяет визуально выявить и оценить состояние расширенных вен, УЗИ печени и органов брюшной полости (включая допплерографический режим), рентгенография, а также различные дополнительные методы исследования печени и селезенки (спленопортография, спленоманометрия, печеночное сканирование и пр.)

4. Лечение

Синдром портальной гипертензии является, в целом, терапевтически сложным состоянием, которое требует индивидуального подхода и точной диагностической оценки всей ситуации в целом. При раннем выявлении синдрома применяется консервативное лечение, прежде всего с целью снизить давление в воротной вене и предотвратить (в какой-то мере) растяжение и истончение связанных с ней вен. Назначается также гепатопротективная схема. При обнаружении геморрагии прибегают к зондированию по Сенгстейкену-Блейкмору, по показаниям может быть также произведено (в т.ч. неоднократно) искусственное склерозирование вен пищевода.

Неэффективность или исчерпание всех возможностей консервативного лечения создают прямые показания к хирургическому вмешательству. Его объем и характер могут быть различными, в зависимости от доминирующей проблемы и разработанного плана операции: корригируются отводящие кровь русла, при выраженном асците из брюшной полости дренируется скопившийся избыток жидкости, пресекается сообщение между печеночными и желудочными венами, и т.п. Однако ситуация может дополнительно усложниться наличием относительных или абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству, например, беременности, тяжелой декомпенсации основного синдрома, его коморбидного сочетания с другими хроническими заболеваниями, предстарческого или старческого возраста, воспалительного процесса и функциональной недостаточности печени.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это высокое кровяное давление в воротной вене (она же портальная – отсюда и название патологии).

Воротная вена расположена в брюшной полости, получает кровь из органов пищеварения (толстый и тонкий кишечник, желудок, поджелудочная железа, селезенка) и переносит ее в печень. Печень очищает и фильтрует отходы из крови. Затем кровь попадает в сердце и уходит в общую циркуляцию.

READ
Трубная беременность - признаки нарушений

При заболеваниях печени активное кровообращение внутри печени может быть заблокировано, что повышает давление в воротной вене. В конечном итоге кровь перенаправляется в обход печени, образуются новые сосуды (чаще в пищеводе и желудке), которые увеличиваются, перекручиваются, набухают и могут лопнуть. Если это произойдет – кровотечение может быть фатальным.

Причины портальной гипертензии печени у взрослых

Существует 3 варианта причин, которые могут привести к портальной гипертензии.

Внутрипеченочные. Они включают цирроз и фиброз печени (рубцевание ткани). А тригерами этих заболеваний могут стать:

  • алкоголь;
  • инфекционные гепатиты, в том числе B и C;
  • жировое поражение печени;
  • врожденное нарушение обмена меди (болезнь Вильсона);
  • гемохроматоз (переизбыток железа в организме);
  • муковисцидоз (генетическое заболевание желез с выделением густой слизи);
  • первичный склерозирующий холангит (резкое уплотнение желчных протоков);
  • атрезия (полное отсутствие) желчевыводящих путей, либо плохо сформированные желчные протоки;
  • паразитарные инфекции, например, шистосомоз (встречаются в тропиках).

Предпеченочные. В этом случае сосуды заблокированы на пути к печени. Причиной могут быть:

  • тромбоз воротной вены, из-за чего кровь не может циркулировать;
  • врожденное недоразвитие воротной вены (она почти полностью закрыта).

Постпеченочные. Они возникают из-за нарушения кровотока от печени к сердцу. Спровоцировать их могут:

  • тромбоз внутри самой печеночной вены;
  • тромбоз внутри определенной части нижней полой вены;
  • рестриктивный перикардит, при котором внутренняя оболочка сердца становится жесткой и не позволяет сердцу расслабиться и расшириться, когда к нему возвращается кровь.

Среди других причин портальной гипертензии выделяют туберкулез, грибковые инфекции, опухоли, нарушения соединительной ткани (например, склеродермию) и осложнения лучевой терапии.

Признаки портальной гипертензии печени у взрослых

Когда кровь не может спокойно протекать через вены печени (от воротной вены к синусоидам, от печеночной к полой), она пытается обойти систему, используя другие вены внутренних органов, чтобы вернуться в сердце.

Проявления портальной гипертензии формируются в результате осложнений из-за понижения циркуляции крови через печень, а также повышения давления внутри вен в других органах, по которым отводится кровь.

Поначалу симптомы могут отсутствовать. А появятся они только когда разовьется осложнение. К ним относятся:

  • увеличенная печень и селезенка;
  • варикозное расширение вен пищевода и желудка, что может вызвать аномальное кровотечение, например рвоту кровью;
  • внутренний геморрой;
  • похудание от недоедания;
  • накопление жидкости в животе (асцит);
  • нарушение функции почек;
  • низкий уровень тромбоцитов в крови;
  • жидкость в легких.

Лечение портальной гипертензии печени у взрослых

Лечащий врач спросит пациента об истории болезни, симптомах, факторах риска и семейной истории болезни. Врач проведет медицинский осмотр. К сожалению, медицинские работники не могут измерить высокое кровяное давление в воротной вене с помощью манжеты, как при обычном высоком кровяном давлении.

Диагностика

Для постановки диагноза используют несколько тестов:

  • анализ крови – низкое число тромбоцитов – наиболее частый признак портальной гипертензии;
  • УЗИ И КТ – они позволят проверить наличие расширенных вен вокруг печени и оценить риск кровотечения;
  • эндоскопическое обследование – его используют, чтобы обнаружить расширенные вены в верхних отделах пищеварительного тракта.

Современные методы лечения

Есть несколько вариантов лечение портальной гипертензии.

Лекарства. При портальной гипертензии пациенту могут прописаны бета-блокаторы – они улучшает работу сердца и кровеносных сосудов, снижают риск кровотечения из опухших вен.

Операции. В тяжелых случаях может потребоваться шунтирование – установка стентов в воротную вену, чтобы улучшить кровоток. Шунтирование может быть выполнено с хирургическим вмешательством или без него. Хирургическое шунтирование может вызвать больше осложнений, чем нехирургический метод.

Пересадка печени. Ее делают при печеночной недостаточности.

Профилактика портальной гипертензии печени у взрослых в домашних условиях

Некоторые заболевания печени, вызванные врожденными нарушениями обмена веществ меди и железа, предотвратить невозможно. То же самое можно сказать и о врожденных проблемах анатомии.

В случаях, когда болезнь провоцируют лекарства, алкоголь или другие стимуляторы, профилактика возможна и она простая:

  • принимать какие-либо лекарства нужно строго по назначению врача, а в случае проявления побочных эффектов, сообщать об этом доктору, чтобы он скорректировал терапию;
  • отказаться от алкоголя или свести его употребление до минимума, не употреблять наркотики – они часто становятся причиной гепатита В и С, что приводит к циррозу печени и портальной гипертензии.

Популярные вопросы и ответы

На вопросы о портальной гипертензии нам ответила врач-гастроэнтеролог, гепатолог, диетолог клиники Наталья Заварзина.

Ожидаемо развитие портальной гипертензии у людей, злоупотребляющих алкоголем, людей с хроническими прогрессирующими заболеваниями печени, при повышенном риске тромбообразования, врожденных и приобретенных (вследствие травмы) заболеваниях портальных сосудов (аневризмы, фистулы), метастатических поражениях печени и у людей с заболеваниями сердца (перикардит, кардиомиопатия, заболевания клапанного аппарата сердца).

Портальная гипертензия опасна, прежде всего, развитием кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, геморроидальных кровотечений. Также характерно развитие асцита, спленомегалии, печеночной энцефалопатии.

Пациенты с портальной гипертензией часто уже наблюдаются у врача амбулаторно или в стационаре, так как она чаще является уже исходом какого-либо заболевания.

Немедленно надо вызывать скорую при кровавой рвоте, резком падении артериального давлени.

Портальную гипертензию лечать только медикаментозными препаратами, отталкиваясь от причины ее возникновения.

Если портальной гипертензии сопутствует фиброз печени, то она не обратима. Если причина ее появления в значимом увеличении селезенки, аневризме, то радикальное хирургическое лечение решает проблему.

Ссылка на основную публикацию