Ретинопатия недоношенных: что это такое и как лечить сосудистые изменения?

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 недели гестации.

Ретинопатия недоношенных развивается у новорожденных детей со сроком беременности менее 32 недель и весом менее 2000 гр.

Незрелая сетчатка недоношенных продолжает развиваться после родов, вызывая неправильное увеличение числа ее капилляров. Ранняя стадия ретинопатии недоношенных соответствует сроку беременности в 32, 33, 34, 35, 36 недель или от второй до шестой недели после родов. За данный возрастной промежуток ретинопатия прогрессирует с 1 до 3 стадии. Этот период является критическим, поскольку возможно, что сосуды начнут разрастаться без причины.

В 3 и 4 стадии развивается отслойка сетчатки. В результате стекловидное тело теряет прозрачность и перестает пропускать свет. А сетчатка, которая преобразует световой поток в изображение, покрывается рубцами и теряет чувствительность – так дети слепнут.

Операция по восстановлению зрения

Через три небольших прокола в глазном яблоке хирург сначала удаляет измененное стекловидное тело. Его заменяют физиологическим раствором, в результате сетчатка расправляется. У ребенка появляется предметное зрение.

Согласно международной классификации, активную ретинопатию недоношенных подразделяют в зависимости от стадии процесса, ее локализации и протяженности.

Появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. На периферии глазного дна перед линией сосуды расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, не проникая в бессосудистую сетчатку.

Появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и проникает в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов.

При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможно самопроизвольное прекращение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне!

Характеризуется появлением роста сосудов в область вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, расположенной за пределами сетчатки кзади от вала. При небольшой распространенности процесса двух стадий возможно самопроизвольное прекращение роста сосудов, однако остаточные изменения при этом более выражены.

Наблюдается частичная отслойка сетчатки.

Полная или тотальная отслойка сетчатки – диагностируется слепота.

Ретинопатия недоношенных детей возникает:

• У глубоко недоношенных новорожденных, весом менее 2000 гр. и сроком беременности менее 32 недель.
• Недоношенный ребенок рождается с сетчаткой, в которой очень мало сосудов, но очень много веретенообразных клеток на границе сосудистой и бессосудистой зон. После преждевременного рождения ребенок попадает из условий внутриутробной гипоксии (в крови матери количество углекислого газа равно 8%, а кислорода 2%) в относительную гипероксию нормальной воздушной среды, или получает дополнительно кислород (количество углекислого газа в крови недоношенного ребенка уменьшается до 7%, хотя количество кислорода остается на уровне кислорода в крови матери, т.е. 2%).

Этот процесс является основой для нарушения нормального роста сосудов сетчатки.

• Сетчатка плода бессосудистая до 16 недель гестации. В данный период начинается рост сосудов непосредственно в стекловидное тело. Рост сосудистой и глиальной ткани вызывает тракционную отслойку сетчатки.
• Анемия, вызывающая кровоизлияние в сетчатку. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 недель тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитов, составляет 90%.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается в первые две недели развития эмбриона. Начиная с 12–16 недели, основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 недель внутриутробного развития плода начинается кроветворение в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. К моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается.

У глубоко недоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 недель до 3 мес. их фактического возраста).

На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн. в 1 мм3.

Для недоношенных детей характерно то, что эритроциты незрелые. Поэтому период жизни эритроцита у них почти в 2 раза меньше, чем у доношенных детей. То есть, у недоношенных детей эритроцит живет 35 дней и умирает, а у доношенного новорожденного эритроцит живет полной жизнью – 70 дней. Начиная с 7-й недели внутриутробной жизни, эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным гемоглабином. Он обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином доношенных детей.

Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин доношенных детей начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ (ребенок внезапно перестает дышать). Инфекции, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа.

Сетчатка – тонкая оболочка толщиной 0,4 мм, которая выстилает внутреннюю поверхность глазного яблока, расположена между стекловидным телом и сосудистой оболочкой. Ее структура и состоит из 10 слоев (перечень от сосудистой оболочки):

1. Пигментный слой. Является наружным, примыкающим к внутренней поверхности сосудистой оболочки.
2. Слой палочек и колбочек (фоторецепторы) свето- и цветовоспринимающие элементы сетчатой оболочки.
3. Наружная пограничная пластинка (мембрана).
4. Наружный зернистый (ядерный) слой ядра палочек и колбочек.
5. Наружный сетчатый (ретикулярный) слой – отростки палочек и колбочек, биполярные клетки и горизонтальные клетки с синапсами.
6. Внутренний зернистый (ядерный) слой – тела биполярных клеток.
7. Внутренний сетчатый (ретикулярный) слой биполярных и ганглиозных клеток.
8. Слой ганглиозных мультиполярных клеток.
9. Слой волокон зрительного нерва – аксоны клеток ганглиев.
10. Внутренняя пограничная пластинка (мембрана). Является самым внутренним слоем сетчатки, прилегающим к стекловидному телу.

• Ганглии – это не нервные клетки.
• Ганглии – это клетки -посредники для нервных клеток.
• Зрительный нерв не является нервом.

Сетчатка образует три неврона:

1. Первый неврон. Фоторецепторы – палочки и колбочки.
2. Второй неврон. Биполярные клетки соединяются синаптической связью отростками первого и третьего невронов.
3. Третий неврон. Ганглиозные клетки, отростки которых образуют зрительный нерв.

Ретинальный пигментный эпителий:

• обеспечивает быстрое восстановление зрительных пигментов после распада их под влиянием света;
• биологический поглотитель света, предупреждает этим поражение наружных сегментов палочек и колбочек.

Колбочковая система сетчатки

Сетчатка содержит 6,3-6,8 млн. колбочек фовеа. В сетчатке содержится три типа колбочек. Они различаются зрительным пигментом, воспринимающим лучи с различной длиной волн. Различной спектральной чувствительностью колбочек можно объяснить механизм цветовосприятия.

Четыре области: центральная, экваториальная, периферическая, макулярная. Области различаются по содержанию фоторецепторов:

1. В макулярной области сетчатка содержит колбочки и состоянием ее определяется центральное и цветовое зрение.
2. В экваториальной зоне и периферической области сетчатки находятся палочки (110-125 млн.). Патология этих двух зон сетчатки приводит к сумеречной слепоте и сужению поля зрения.

Макулярная область и ее составляющие части: фовеа, фовеальная бессосудистая зона, фовеола и центральная ямка являются в функциональном отношении самой важной областью сетчатки. Там находится зрительный нерв, который, как я пояснял раньше, является отростком ганглия, а не нервной клетки.

Задержка двигательных функций и ретинопатия недоношенных детей являются основными проблемами.

Я не выделяю дисплазию бронхо-легочного аппарата в отдельную проблему, так как, по опыту, восстанавливая нормальные двигательные функции мышц недоношенных детей, восстанавливается и нормальная работа бронхолегочного аппарата, по причине, что восстанавливается работа межреберных мышц.

Ко мне обратились родители трехмесячного Сашеньки, который родился недоношенный. Мальчик лежал пассивно, не двигался. Начинал делать повороты головкой на голос матери. Я начал работать с мальчиком после осмотров педиатра, невролога, окулиста. Причем окулист смотрел малыша дважды: в родильном доме, как недоношенного ребенка, и в поликлинике во время планового осмотра. Изменений в глазной сетчатке врач-окулист не выявил. Невролог неоднократно осматривала малыша, проверяла рефлексы. Она указала родителям ребенка на задержку в двигательном развитии.

Во время третьей процедуры воздействия на мышцы методом Никонова для детей я неожиданно вспотел от мысли, что я делаю процедуру слепому ребенку! Я закончил процедуру воздействия на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы. Вышел из квартиры и позвонил неврологу. Я объяснил ей о своей уверенности, что ребенок меня не видит. Обычно все дети следят за моими передвижениями. Когда я говорил, то ребенок следил за мной поворотом головы. А когда я передвигался вокруг стола молча, ребенок оставлял взгляд и головку на том месте, где я находился и разговаривал с ним до моего передвижения вокруг стола.

Невролог приехала на осмотр и в этот же день подтвердила мои опасения. На следующий день Сашеньку осмотрел врач-окулист, который и поставил диагноз ретинопатия недоношенных 4 стадия.

Приведенный случай выявления ретинопатии уже в 4 стадии показывает, что, если вашего малыша осматривал окулист в родильном отделении и в поликлинике, нельзя расслабляться и пускать его здоровье “на самотек”. Заболевание может проявиться и чуть позже общепринятых сроков! Ретинопатия и отставание в моторном развитии (в том числе ДЦП) – основные последствия недоношенности!

Информация на сайте носит ознакомительный характер, собрана из открытых источников. При копировании материалов гиперссылка на klinikanikonova.ru обязательна!

+7 (985) 802-05-52 Телефон Лилии Александровны, пн – пт с 17:00 до 19:00 Обращаться только письменно на Telegram! На незнакомые номера Лилия Александровна не отвечает.

Содержание сайта не является офертой.
Сайт имеет информационный характер, выражающий частное мнение.
Сайт предназначен только для определенного круга лиц.

© 2020 Клиника доктора Никонова Николая Борисовича. Все права защищены

Development Emotional Brand

Узнайте как попасть на консультацию или задать вопрос доктору Никонову

Лилия Александровна подготовила видеообращение, где она рассказывает как записаться на консультации-процедуры или обратиться с вопросом к доктору.

Несвоевременное обнаружение ретинопатии недоношенных может привести к слепоте малыша!

Ретинопатия – воспалительный офтальмологический процесс, который нередко наблюдается у недоношенных детей.

Такое заболевание выявляется при самом первом офтальмологическом осмотре малыша.

Что это такое?

Это заболевание, которое известно также как вазопролиферативная ретинопатия, встречается в основном у глубоко недоношенных детей.

Уже при первом осмотре видно, что сосудистая сеть такого ребенка развита не полностью. Это состояние называется васкуляризацией сетчатки.

Осторожно! Вне зависимости от того, будут ли предприняты своевременные меры по лечению, всегда существует большая вероятность нарушений зрения у ребенка или наступление полной слепоты.

В офтальмологии такие случаи начали регистрировать относительно недавно – первый случай ретинопатии у недоношенного ребенка был описан в 1942 году.

Это не говорит о том, что до этого проблемы не существовало: просто именно в то время появились методы диагностики, позволяющие проводить доскональные исследования глазного яблока.

Несмотря на то, что ученые далеко продвинулись в исследовании такой патологии, установить до конца причины происхождения болезни еще не удалось.

Код заболевания по МКБ 10 — Н 35.1.

Причины

Очевидная причина развития ретинопатии у недоношенных младенцев – не до конца сформированные органы зрения.

Они пока еще не могут самостоятельно снабжаться кровью из-за недоразвитости кровеносной системы сетчатки.

Болезнь проявляется далеко не у всех недоношенных, но существуют определенные факторы риска, в связи с которыми недуг может быть диагностирован:

• инфицирование плода на стадии внутриутробного развития;
• ишемическая болезнь;
• кровоизлияния различного характера;
• осложнения во время вынашивания плода;
• проблемные роды.

Иногда ретинопатия может развиться в первые дни жизни ребенка.

Это происходит вследствие чрезмерного воздействия света на неокрепшую сетчатку, так как до рождения ребенок находится в полной темноте, а попадая в этот мир, он оказывается под ярким светом медицинских ламп.

Исследования показывают, что сетчатка плода формируется к четвертому месяцу жизни человека.

Помните! Даже родившиеся в положенный срок дети подвергаются риску развития ретинопатии под воздействием внешних факторов, а у недоношенных такая вероятность многократно увеличивается.

В настоящий момент специалисты не могут утверждать точно, но предполагают, что развитию заболевания у недоношенных могут также способствовать травмы головы и глаз на стадии внутриутробного развития, скопление сгустков крови и использование донорской крови, переливаемой матери.

Фото по стадиям

Классификация заболевания

Ретинопатия у недоношенных проходит в несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

1 степень

При первом офтальмологическом осмотре новорожденного врач может заметить линию белого цвета, которая проходит по границе разделения аваскулярных участков и сосудистой клетчатки.

Это ретинопатия 1 степени, которая требует регулярных дополнительных осмотров, чтобы диагностировать либо ремиссии (тогда заболевание может не развиваться), либо прогрессирование, приводящее ко второй стадии.

2 стадия

Нужно знать! Белая разделительная линия, наблюдавшаяся на первой стадии, начинает превращаться в небольшой вал, и в 8 случаях из 10 на этом этапе организм самостоятельно справляется с патологией.

В результате чего после ремиссии на глазном дне могут остаться лишь небольшие следы преобразований, которые на качество зрения не влияют.

3 стадия

Если вал не пропадает, а обрастает фиброзной тканью – над ним происходит уплотнение участка стекловидного тела.

Сосуды сетчатки в это тело втягиваются, и сама сетчатка начинает подвергаться натяжению, что в свою очередь чревато отслойками.

Если не предпринять никаких мер на этом этапе – в дальнейшем заболевание может перерасти в необратимую форму.

4 стадия

Этап подразделяется на две «подстадии»: 4А и 4В. В первом случае наблюдается частичное отслоение сетчатки, во втором отслоение затрагивает ее центральную часть. В этом случае прогнозы уже неблагоприятные.

5 стадия

На последней, пятой стадии, происходит полное отслоение сетчатки, зрение новорожденного резко падает, оперативное вмешательство невозможно, и ретинопатия становится необратимой.

Как происходит диагностика?

Не забывайте! Для своевременной и успешной диагностики все недоношенные дети должны обязательно подвергаться осмотру у офтальмолога.

Недоношенные – это малыши, которые весят менее двух килограммов и появляются на свет раньше 35-недельного срока.

При наличии первых признаков ретинопатии ребенок подвергается еженедельному осмотру.

Необходимо дождаться естественной развязки событий, которая приведет либо к самоизлечению, либо дойдет до стадии необходимости хирургического вмешательства.

Если условия благоприятные и болезнь регрессирует – осмотры проводятся реже (раз в 14 дней).

В ходе осмотра используются капли, расширяющие зрачок, а также векорасширители: такая мера необходима, так как ребенок не понимает действий врачей, и не будет держать глаз открытым.

Использование такого устройства – абсолютно безопасно для глаза и оказывает на веки даже еще меньшее давление, чем если бы офтальмолог держал веки пальцами.

Дополнительным инструментом исследования является УЗИ глазного яблока.

Ретинопатия может регрессировать самостоятельно, но может возникнуть вновь спустя короткое время. Это повод проходить регулярные обследование в течение нескольких первых лет жизни ребенка.

Такой подход позволяет своевременно заметить момент, когда развитие ретинопатии потребует оперативного вмешательства.

Как лечить?

Обратите внимание! Существует два способа лечения заболевания у недоношенных детей: консервативное медикаментозное и хирургическое.

В отличие от лечения взрослых, при котором такие методы в случае своевременного выполнения – действенны, у новорожденных патология настолько сильна, а организм настолько слаб, что ни тот, ни другой метод не гарантируют полного излечения.

Более того – медикаментозные методы неэффективны сами по себе, и могут служить лишь дополнительной мерой закрепления результата работы хирурга.

В основном это витаминные капли и препараты, которые позволяют сократить постоперационный реабилитационный период.

В зависимости от степени тяжести болезни и стадии развития применяют один из трех методов оперативного лечения:

1. На первых стадиях достаточно произвести склеивание в местах развития патологии сетчатки.
   Это выполняется при помощи жидкого азота или путем воздействия на пораженные участки лазерным лучом.
2. Вплоть до третьей стадии возможно использование лазерной коагуляции.
   Но лечение возымеет эффект только в течение первых нескольких дней после рождения ребенка, когда заболевание еще не успело прогрессировать (а происходит это достаточно быстро).
3. Более поздние стадии требуют только хирургического вмешательства, хотя иногда возможно также использование лазерной коагуляции.
   Это наименее травматичное вмешательство с возможностью более высокоточного контроля процесса, чем при использовании традиционных хирургических инструментов.

Имейте в виду! Такие методы лечения могут быть действенны до того момента, пока ребенку не исполнится один год. В это время существует вероятность возможности сохранение остроты зрения малыша.

Показания и противопоказания к разным видам оперативного вмешательства – строго индивидуальны и могут быть озвучены лечащим врачом только после тщательного обследования.

Прогнозы лечения

При своевременно предпринятых мерах прогнозы благоприятны, и обнаружив болезнь вовремя, офтальмологи имеют 90% шансов спасти зрение ребенка.

Но даже в таких случаях качество и острота зрения могут сохраняться лишь в течение нескольких лет, после чего в органах зрения возможны явления дистрофического характера.

Это объясняется тем, что сетчатка в данном случае все равно является неполноценной и подвержена разным недугам.

Также всегда остается вероятность вторичного отслоения сетчатки, вторичной глаукомы и помутнения роговой оболочки прооперированного глаза.

Профилактика

Единственная возможная профилактическая мера при ретинопатии у новорожденных – выявление заболевания, пристальное наблюдение и предпринятые необходимые мер по лечению.

Важно! Будущие мамы при этом всегда должны помнить, что возникновение подобных дефектов всегда может происходить при несоблюдении правильного образа жизни в период вынашивания ребенка.

Полезное видео

В данном видео вы увидите, как происходит лечение ретинопатии недоношенных:

Учитывая, что до конца установить все причины происхождения болезни не удалось, стоит помнить о том, что к ретинопатии у ребенка могут привести злоупотребление вредными привычками, неправильное питание и употребление определенных медикаментозных препаратов во время беременности.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных – вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

Общие сведения

Ретинопатия недоношенных – нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами – факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

• I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
• II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения – демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
• III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
• IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa – без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
• V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Лечение ретинопатии недоношенных

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

Что такое ретинопатия недоношенных?

Ретинопатия недоношенных – это редко встречающееся заболевание, которое наблюдается у преждевременно родившихся детей. Патология характеризуется задержкой развития сосудов в сетчатке и может приводить к ухудшению зрения или даже слепоте. Распространенность болезни увеличивается с каждым годом, так как в современных условиях научились поддерживать жизнь новорожденных с критически низкой массой тела. Каждого недоношенного, который родился раньше 30-ой недели беременности или с весом ниже 1500 грамм рекомендовано обследовать на наличие ретинопатии.

Механизм развития

В основе механизма развития ретинопатии новорожденных лежит нарушение естественного процесса – образования сосудов сетчатки, который берет свое начало с 16-ой недели и заканчивается к моменту рождения ребенка. Глазное дно недоношенных имеет аваскулярные зоны. При нормальном развитии глаза сосуды растут от центра к периферии, образуя сетчатку.

При ретинопатии недоношенных сосудистая система развита недостаточно. Именно поэтому на глазном дне остаются обширные зоны без сосудов. Такая сетчатка не подготовлена к воздействию внешних факторов, а влияние световых волн и кислорода провоцируют образование ретинопатии.

Классификация

Существует международная классификация, которая разделяет данную глазную патологию по стадиям развития процесса, расположению и протяженности.

Первая стадия характеризуется формированием белесоватой линии между двумя зонами сетчатки, которая называется демаркационной. Гистологическая картина – это скопление веретенообразных участков, над которыми располагаются аномальные извитые сосуды.

Вторая стадия проявляется формированием гребня в области белесоватой линии и характеризуется утолщением сетчатки, так как сосуды этой зоны не только извиты, но и резко расширены. При осмотре сосудистого дна можно увидеть отек в области сетчатки и стекловидного тела.

Третья стадия характеризуется формированием соединительной ткани в области гребня. Отек стекловидного тела становится все более выраженным, а на сетчатке появляются сосуды, переплетенные с плотными волокнами соединительной ткани.

Четвертая стадия бывает двух видов: 4а – частичная отслойка сосудов сетчатки без вовлечения макулярной зоны, 4б – частичная отслойка сетчатки в макулярной зоне.

5 стадия проявляется обширной тотальной, то есть полной отслойкой сетчатки, за счет мощного развития соединительной ткани на глазном дне и выраженным деструктивным процессом в стекловидном теле.

По локализации в классификации выделяют три зоны:

1. Первая зона – диск зрительного нерва, центральное расположение.
2. Вторая зона – область периферии, проходящей по зубчатой линии.
3. Третья зона – полумесяц в височной области на периферии.

Причины

Для рождения ребенка раньше срока или с критически низкой массой тела существует множество причин, которые способны вызвать ретинопатию.

К провоцирующим факторам относятся:

• асоциальный образ жизни родителей ребенка;

• вич-инфекция и отказ матери от антиретровирусной терапии;

• хронические болезни репродуктивной системы матери;

• преждевременная отслойка плаценты;

• сопутствующие патологии ребенка;

• кровотечения во время беременности неизвестной этиологии;

• низкий вес недоношенного – менее 1500 кг;

• рождение ребенка раньше срока;

• анемия, которая вызывает кровоизлияния в сосудах глазного дна;

• использование искусственной вентиляции легких после рождения;

• высокий уровень кислорода в крови новорожденного;

Диагностика

Для того, чтобы правильно поставить диагноз и определить тактику ведения маленького пациента, необходим тщательный контроль состояния ребенка неонатологом и офтальмологом.

Стоит знать следующее:

1. Осуществить первичный осмотр врачу достаточно сложно, так как незрелость жизненно важных органов и систем затрудняет полноценную диагностику.
2. Осмотр офтальмологом осуществляется строго под контролем ведущего неонатолога и реанимационной медицинской сестры в условиях реанимации для недоношенных. Это необходимо для оказания экстренной помощи в случае ухудшения состояния ребенка.
3. Офтальмологический осмотр недоношенного осуществляют на пеленальном столе или в кювезе. Для проведения процедуры медикаментозно производят расширение зрачка, а после с помощью бинокулярной офтальмоскопии доктор осматривает глазное дно.
4. При выявлении первой либо второй стадии заболевания у недоношенных детей, осмотр офтальмолога осуществляется каждый день для контроля состояния сетчатки в динамике.
5. Если у ребенка обнаружена третья стадия ретинопатии, осмотр проводится через каждые три дня.

Лечение

Для лечения недоношенных не используется консервативная терапия, так как она не является эффективной. Общепризнанным методом лечения глазной патологии у новорожденных детей является коагуляция аваскулярной зоны сетчатки. С помощью хирургической коагуляции возможно перерождение бессосудистой зоны в тонкую ткань с образованием капилляров.

Показания к лазерной коагуляции:

• аваскулярные участки располагаются в первой зоне, то есть в области диска зрительного нерва;

• 2 или 3 стадия ретинопатии недоношенных, так как при других стадиях болезни коагуляция малоэффективна.

Возможные осложнения после операции:

• ухудшение общего состояния ребенка в процессе или после лечения;

• отек и мацерации конъюктивы;

• повышение внутриглазного давления.

Существует еще один метод лечения ретинопатии – это криокоагуляция, которая осуществляется с помощью криоустановки с педиатрическими и ретинальными наконечниками. Суть операции заключается в нанесении коагулянтов в шахматном порядке на аваскулярные зоны сетчатки.

• процедура занимает мало времени, а ребенок под наркозом находится непродолжительное время;

• высокая доступность периферических бессосудистых зон;

• легкая транспортабельность аппаратуры;

• скорая оценка послеоперационных изменений в сетчатке.

• трудная доступность центрально расположенных бессосудистых зон сетчатки;

• развитие некоторых осложнений.

Комбинированные методики осуществляют при наличии обширных аваскулярных зон, а также при недостаточном расширение глазной щели и зрачка. Такое вмешательство проводят в два этапа. К достоинствам комбинированного метода относятся полная блокада бессосудистых зон и сокращение времени вредного воздействия, что уменьшает количество возможных усложнений.

Прогноз

Активная ретинопатия длится примерно от 3 до 6 месяцев. При правильном уходе у ребенка могут произойти улучшения в сетчатке, самопроизвольное излечение или рубцевание с остаточными изменениями.

При первой стадии сосуды сетчатки практически остаются не измененными. Именно поэтому зрительная функция остается не нарушенной.

Вторая стадия характеризуется изменением периферической области и смещением сетчатки. Такой процесс повышает риск вторичной отслойки сосудистой оболочки в будущем.

При третьей стадии наблюдаются процессы деформации участков в области сетчатки, из-за этого ее центр значительно смещается к периферии. Может развиться врожденная катаракта.

Четвертая стадия проявляется выраженным нарушением зрительной функции, так как на сетчатке образуются складки.

При пятой стадии прогнозы не утешительны, так как происходит полная отслойка сетчатки, что приводит к слепоте.

Профилактика

Для того чтобы избежать развития ретинопатии недоношенных необходимо:

1. До планирования беременности будущим родителям нужно обследоваться для выявления вирусных болезней, выявить очаг инфекции и наличие хронических недугов.
2. Предотвращение преждевременных родов. Во время беременности женщина должна тщательно следить за питанием и отказаться от вредных привычек. Так как влияние тератогенных факторов увеличивает риск развития внутриутробной патологии и преждевременных родов.
3. В случае ранних родов или рождения ребенка с массой менее 2000 г необходимо нахождение в условиях отделения неонатологии или детской реанимации для контроля специализированными врачами.
4. Офтальмолог должен информировать родителей о возможном развития патологии глаз, объяснить для чего нужны систематические осмотры глазного дна. Диспансерное наблюдение маленьких пациентов является обязательным.

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Ретинопатия сетчатки у недоношенных детей

Обобщающий термин «ретинопатия» означает патологическое состояние функциональной ткани сетчатки, развившееся под действием тех или иных причин. Практически все формы и виды ретинопатии вторичны, т.е. обусловлены недостатком снабжения сетчатки кровью, а следовательно, питательными веществами и кислородом. В свою очередь, причиной развития ретинальной ишемии чаще всего выступает поражение ее сосудистой оболочки вследствие более общего заболевания (атеросклероз, сахарный диабет и др.). Такой первичный этиопатогенетический фактор служит основанием общепринятой классификации: выделяют, например, диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и т.д.

Отдельно рассматривается особая форма ретинопатии, обусловленная не износом или болезнями взрослого организма, а, наоборот, недоразвитием сосудистой системы глаза. Речь идет о ретинопатии недоношенных (РН).

В современной офтальмологии эта патология относится к тяжелым и представляет собой острую и болезненную проблему: далеко не достаточно изучены все механизмы и закономерности РН, нет единого эффективного подхода к терапии (многое по-прежнему зависит больше от естественного хода событий, чем от усилий врачей), но, в то же время, РН остается одной из основных причин ранней детской слепоты.

Механизмы развития

Известно, что формирование питающей сетчатку сосудистой оболочки начинается на 4 месяце вынашивания и продолжается вплоть до родов. Таким образом, рождение глубоко недоношенного ребенка автоматически означает несформированную систему кровоснабжения сетчатки. Однако если ранее, например, 7-месячный новорожденный с выраженным дефицитом массы тела был практически обречен, то с середины ХХ века развитие неонатологии резко повысило процент выживаемости. Вместе с тем, офтальмологи отметили «эпидемию ретинопатий» у выхоженных детей (первое описание патологии появилось в 40-е годы).

Было установлено, что основной причиной стали взаимоисключающие потребности несформированного организма: с одной стороны, для нормального доразвития васкулярной (кровоснабжающей) системы сетчатки она должна питаться посредством гликолиза, то есть бескислородного расщепления сахаров. Но с другой – стратегия жизнеобеспечения и выхаживания недоношенных детей однозначно требует интенсивной оксигенации в инкубаторе, которая подавляет процессы гликолиза. В результате на 3-6 неделе жизни (но не позднее 10-ой) в сетчатке могут начаться тяжелые, в некоторых случаях необратимые органические изменения, чреватые глубокой недостаточностью или утратой зрительных функций.

Факторы риска

Как видно из вышесказанного, главным фактором риска РН выступает сама по себе недоношенность (роды на 26-28 нед). Кроме того, вероятность развития ретинопатии повышают:

• масса тела менее 1,4 кг при рождении;
• жизнесохраняющая искусственная вентиляция легких в течение трех и более дней после родов;
• активная оксигенотерапия продолжительностью более месяца;
• нестабильность общего состояния, вкл. дыхательные, сосудистые, неврологические нарушения;
• внутриутробные инфекции.

Симптоматика и диагностика

После преждевременных родов офтальмологическое обследование ребенка является строго обязательным и должно проводится не позднее 1-2 недели жизни. В дальнейшем осмотры производятся еженедельно; если есть основания подозревать начало РН, глазное дно изучается тщательно с применением мидриатиков (капли, расширяющие зрачок). В диагностических целях применяется офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ и др. методы по необходимости. Критериями диагностики служат локализация, характер, стадия, динамика поражения, наличие/отсутствие неоваскуляризации (т.е. разрастания новообразованной сосудистой системы с проникновением ее в окружающие глазные ткани). Так, выделяют 3 зоны распространения ретинопатии вокруг диска зрительного нерва, и 5 стадий поражения:

• 1 стадия – характеризуется тонкой светло-серой линией между несформированной периферией сетчатки и кровоснабжаемой центральной частью;
• 2 стадия – отдельные очаги неоваскуляризации, тенденция к шунтированию (сращению) ретинальных артериол и вен;
• 3 стадия – разрастание новой сосудистой сетки с проникновением в стекловидное тело, тенденция к замещению функциональных клеток соединительной тканью, ветвление сосудов, кровоизлияния в сетчатку и/или стекловидное тело;
• 4 стадия – тенденция к отслоению сетчатки от периферии к центру (обычно на 10 неделе жизни);
• 5 стадия – тотальное отслоение сетчатки.

Динамика ретинопатии новорожденных малопредсказуема: до 80% случаев заканчиваются спонтанным восстановлением структур глазного дна (иногда без резидуальных последствий). При неблагоприятном варианте развития, получившем название «плюс-болезнь», патология прогрессирует и проявляется нарастающей ригидностью (нечувствительностью к свету, неподвижностью) зрачка, помутнением стекловидного тела, выраженной неоваскуляризацией, обширными кровоизлияниями и рубцеванием, причем темпы усугубления значительно варьируют: например, между 1 и 4 стадиями может пройти несколько недель или всего несколько дней.

Лечение

Ретинопатия недоношенных в 1-2 стадии обычно вмешательства не требует: шансы на самопроизвольный регресс патологии статистически высоки. 3 стадия считается пороговой и создает показания для интенсивных мер, – консервативных и/или офтальмохирургических. В зависимости от клинической картины и динамики, назначаются препараты ангиопротективного и антиоксидантного действия, витаминные комплексы (напр., капли Эмоксипин), кортикостероидные гормоны. Для устранения неоваскулярной сосудистой сетки, а также для предотвращения отслоения сетчатки применяют фото- и лазерную коагуляцию, криоретинопексию (однако в отношении отслоения эти методы зачастую дают лишь временный эффект; процент терапевтического успеха составляет 80-85%).

Операции при ретинопатии

Наиболее распространенным офтальмохирургическим выбором в тяжелых случаях являются те или иные варианты витреоретинальной операции (на стекловидном теле и сетчатке), однако в некоторых ситуациях, – например, при тракционном отслоении, когда сетчатка буквально отрывается новообразованными стяжками и сращениями, – даже такое радикальное вмешательство оказывается неэффективным. В целом, 4-5 стадии ретинопатии новорожденных результируют, как правило, необратимой слепотой.

Напряженные исследования проблемы РН, учитывая ее остроту и актуальность, продолжаются во всем мире. С одной стороны, публикуются данные о тенденции к учащению случаев РН и утяжелению форм ее протекания. С другой, периодически появляются сообщения о «революционных прорывах» в данной области – например, австралийские офтальмологи для остановки развития РН предлагают использовать инфракрасный свет, подчеркивая эффективность и сравнительную дешевизну (что немаловажно) такой методики. Все эти сведения, однако, нуждаются в дополнительной проверке и масштабных клинических испытаниях.

Главным же выводом для родителей на сегодняшний день является то, что любые преждевременные роды создают угрозу зрительной системе ребенка (к возможным осложнениям и последствиям РН относятся не только отслоение сетчатки, но и миопия, амблиопия и другие тяжелые аномалии), и чем больше «опережение сроков», тем выше риск самого неблагоприятного развития ситуации – вплоть до утраты зрения. Учитывая, что счет иногда идет буквально на дни, за огромным количеством прочих проблем недоношенности ни в коем случае нельзя пренебрегать необходимостью тщательного офтальмологического обследования и контроля. При малейших признаках развития ретинопатии решения и меры должны приниматься рационально, аргументированно, взвешенно, но без лишних колебаний и промедлений.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных – это болезнь, которая ведет к слепоте, она распространена в большинстве стран мира, поражает глубоко-недоношенных малышей.

Болезнь стала известна в 1942 году благодаря офтальмологу из США Терри, в работах которого она называлась ретролентальная фиброплазия. На сегодня болезнь отличается тяжелым и быстрым течением.

Виды ретинопатии недоношенных:

1. По распространенности поражения

2. По расположенности патологического процесса

3. По активности течения

У большинства детей (по статистике, от 60 до 80%) заболевание самопроизвольно регрессирует, и у 55-60% детей не наблюдается на глазном дне остаточных изменений. В иных случаях ретинопатия недоношенных протекает тяжело, наблюдается прогресс до образования рубцов.

В ¾ случаев наблюдается ретинопатия классического типа, которая проходит последовательно от первой до пятой стадии. Но бывает тяжелая форма – Rush-болезнь или плюс-болезнь, при которой течение наиболее быстрое, отличается злокачественностью процесса.

Осложнения при ретинопатии недоношенных:

и амблиопия
• астигматизм и близорукость
• катаракта
• отслоение сетчатки (может появиться у подростков в процессе активного роста яблока глаза и, как следствие, растягивания рубцовой ткани).

Что провоцирует / Причины Ретинопатии недоношенных:

В середине 20 века нашли связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. Обменные процессы в сетчатке осуществляются не при помощи дыхания, а гликолиза. Энергия образуется вследствие расщепления глюкозы, этот процесс протекает без участия кислорода.

Под влиянием кислорода угнетается гликолиз, сетчатка погибает, на ее месте образуется соединительная и рубцовая ткани. Потому не так давно считалось, что единственная причина ретинопатии недоношенных – это высокая концентрация кислорода в инкубаторах. После этого открытия ограничили его применение, потому частота заболевания снизилась. Но возросла смертность от респираторного дистресс-синдрома и количество тяжелых последствий гипоксии у выживших.

Ретинопатия недоношенных на сегодня считается мультифакторной болезнью. Это значит, что многие факторы могут вызвать рассматриваемое заболевание. В группе риска, прежде всего, недоношенные дети с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации до 34 недель. Увеличивается риск заболевания, когда проводится искусственная вентиляция легких дольше, чем 3 дня, и кислородотерапия длительностью от 30 дней.

Дополнительные факторы риска:

мозга
• тяжелые внутриутробные инфекции
• световое воздействие на незрелую сетчатку
• кровоизлияния в мозг, возникшие в результате осложнений беременности и родов
• генетическая предрасположенность

Патогенез (что происходит?) во время Ретинопатии недоношенных:

Основой патогенеза ретинопатии недоношенных является незавершенное формирование глазного яблока, сетчатки и ее сосудистой системы. На шестнадцатой неделе беременности женщины начинается васкуляризация сетчатки плода – формируются его сосуды. Начинается процесс в центре диска зрительного нерва, идет к периферии, завершается на момент рождения ребенка в норме.

Чем раньше произошли роды, тем меньшая площадь сетчатки успела покрыться сосудами; более обширны бессосудистые, или аваскулярные зоны. У 7-месячного новорожденного наблюдают концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки – нет сосудов на периферии, а в центральном отделе они сформированы. После рождения процесс образования сосудов усложняется за счет действия множества факторов:

Всё это может привести к ретинопатии. При данном заболевании останавливается нормальное сосудистое образование, они прорастают в глаз, в стекловидное тело. За хрусталиком начинается новообразование соединительной ткани, что приводит к натяжению и отслоению сетчатки. Болезнь начинается на 4-й недели жизни, а пик наблюдают на восьмой неделе. Болезнь обычно затрагивает правый и левый глаз, но поражение может быть неравномерным.

Симптомы Ретинопатии недоношенных:

Дети, которые родились раньше времени с весом до 1,4 кг, требуют тщательных и частых осмотров у офтальмолога. До 2х лет могут появиться такие симптомы:

• при рассматривании игрушек и прочих вещей ребенок подносит их ненормально близко к глазам
• ребенок не видит предметы, которые находятся от него на расстоянии
• у родителей есть ощущение, что ребенок смотрит не двумя глазами, а одним

Диагностика Ретинопатии недоношенных:

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить с 32-34 недели развития. Чаще всего это спустя 3-4 недели после дня рождения. Позже врач осматривает грудничка каждые 2 недели, пока не завершится процесс образования сосудов сетчатки. Если есть первые проявления ретинопатии недоношенных, осмотр нужно проводить 1 раз в неделю, пока не случится регресс ретинопатии или не стихнет активность процесса. При плюс-болезни осмотр проводится раз в 3 суток.

Обследование глазного дна проводится при помощи метода непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Проводится осмотр с обязательным расширением зрачка (закапывается атропин), применяют специальные детские векорасширители. Первое обследование, как правило, проводят в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительным диагностическим методом и контрольным (за эффективностью лечения) является УЗИ глаз. необходима также дифференциальная диагностика между ретинопатией недоношенных и другими болезнями, при которых нарушено функционирование зрительного анализатора у недоношенных. Это аномалии развития зрительного нерва, частичная атрофия зрительного нерва. Для этого используют электроретинограмму и применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов.

В случаях, когда заболевание регрессирует, ребенка обследуют у лечащего врача 1 раз в пол года или год, пока ему не исполнится 18 лет. Это необходимо, чтобы исключить осложнения ретинопатии, которые могут возникнуть в период роста ребенка, особенно в пубертатном периоде.

Лечение Ретинопатии недоношенных:

Лечение третей стадии ретинопатии проводят при помощи лазеркоагуляции или криокоагуляции аваскулярной зоны сетчатки. Вмешательство должно быть осуществлено не позже 72 часов от момента диагностики. На стадиях 4 и 5 следует применять хирургические методы лечения: транцилиарную витрэктомию и циркулярное пломбирование склеры.

Криокоагуляция в большинстве случаев проводится под наркозом, редко применяется местная анестезия. Замораживается бессосудистая часть сетчатки глаза. Процедура успешна более чем в 50 случаях из 100, в этих случаях прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. При проведении процедуры есть риск падения деятельности и нарушений дыхания. Потому при проведении криокоагуляции проводят непрерывный мониторинг больного. Когда процедура завершена, вокруг глаз ребенка появляются отеки, покраснения, гематомы. Они проходят на протяжении 7 дней.

Большинство офтальмологов сегодня предпочитают лазеркоагуляцию бессосудистой сетчатки, потому что этот метод менее травматичен, дает больший эффект, меньшее количество побочных реакций, можно точнее контроливать процесс вмешательства. Среди других преимуществ лазерной коагуляции выделяют:

• минимальный отек ткани после процедуры
• нет болезненных ощущений у ребенка, потому не нужно проводить обезболивание
• минимальное влияние на сердечную и дыхательную системы

Применяют методы криотерапии и лазера, а, если они не дали эффекта, склеропломбировка (иначе называется циркулярное пломбирование склеры). Она эффективна при отслойке сетчатки, особенно в тех случаях, когда отслоение небольшое. При проведении этой операции с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки, ее подтягивают, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Информация исследований говорит о том, что метод актуален для последних стадий ретинопатии недоношенных детей. Зрение после проведения склеропломбировки значительно улучшается. Если операция не дает результатов или невозможно ее провести, применяют витрэктомию.

Витрэктомия – хирургический метод лечения, целью которого является удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

Профилактика Ретинопатии недоношенных:

Не паникуйте, если ребенок родился раньше положенного времени. Нужно провести осмотр офтальмолога, когда малышу исполнится 1 месяц, но не позже исполнения 1,5 мес. Важна регулярность осмотров лечащим врачом, как было указано ранее, пока ребенку не исполнится 45 недель (даже в случаях нахождения грудничка дома, а не в больнице).

При обнаружении симптомов заболевания соглашайтесь на лазерную операцию, поскольку, чем раньше она будет проведена, тем выше шанс восстановления зрения.

Не теряйте надежды, если заболевание находится на 4 или 5 стадии, ежегодно методики восстановления зрения прогрессирует, что дает шанс вернуть зрение больному ребенку.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ретинопатия недоношенных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ретинопатии недоношенных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ретинопатия недоношенных

При возможностях современной медицины, сегодня выхаживают новорожденных, даже с массой тела не более 500 г. Однако, практически каждый пятый такой ребенок появляется на свет, имея серьезное заболевание глаз — ретинопатию недоношенных (РН), причем, в 8% случаев — это тяжелые формы.

Ретинопатия недоношенных — заболевание органа зрения, возникающее из-за нарушений в развитии сетчатки (светочувствительного элемента глаза). Подобное заболевание способно привести к полной утере зрения.

Причины

Еще в 1951 году, медиками было установлено наличие прямой связи между изменением роста сосудов и повышенным содержанием кислорода в кювезах. Обменные процессы, происходящие в сетчатке, осуществляются посредством гликолиза, а не дыхания — это значит, что источником энергии при этом выступает реакция расщепления глюкозы, которая протекает без потребления кислорода. Воздействие кислорода, напротив, угнетает гликолиз, и сетчатка начинает гибнуть, заменяясь соединительной или рубцовой тканями. Именно поэтому, до недавнего времени, единственным фактором возникновения ретинопатии недоношенных считалась высокое содержание кислорода в инкубаторах. Правда, ограничение его применения после данного открытия, наряду со снижением частоты заболевания, привело к росту смертности младенцев от респираторного дистресс-синдрома, а также увеличению риска серьезных осложнений гипоксии у выживших.

Сегодня, ретинопатию недоношенных принято считать мультифакториальным заболеванием, которое может возникать под воздействием многих факторов. При этом, в группу риска возникновения ретинопатии относят недоношенных детей, чья масса тела при рождении составила менее 2000 грамм, а срок гестации не превысил 34 недели. Причем риск значительно повышается при назначении искусственной вентиляции легких, которая продолжается более 3 дней, а также кислородотерапии, проводимой более 1 месяца.

Дополнительными факторами риска считают:

• Тяжелые внутриутробные инфекции;
• Ишемию (гипоксию) мозга, нарушения мозгового кровообращения, возникшие как результат осложнений беременности или родов.
• Немаловажным фактором, возможно оказывающим влияние на развитие заболевания, является воздействие на незрелую сетчатую оболочку света, ведь в естественных условиях формирование сосудов сетчатки должно завершиться внутриутробно, при полном отсутствии света. Рожденный раньше срока ребенок оказывается в условиях избыточной освещенности.
• Существует гипотеза о генетическом факторе предрасположенности к заболеванию.

Клинические проявления заболевания

Основа заболевания ретинопатия недоношенных – незавершенность формирования структур глазного яблока, включая сетчатку и ее сосудистую систему. Васкуляризация (образование сосудов) сетчатой оболочки плода начинает происходить к 16 неделе беременности. Она формируется от середины диска зрительного нерва по направлению к периферии, данный процесс заканчивается как раз к сроку рождения ребенка. Поэтому, чем раньше произошли роды, тем меньше площадь сетчатой оболочки покрыта сосудами, а бессосудистые или аваскулярные области сетчатки более обширны. В сетчатке семимесячного плода, наблюдается концентрическое недоразвитие сосудов. Ее центральный отдел имеет кровоснабжение, в то время, как на периферии отсутствуют кровеносные сосуды. После рождения недоношенного ребенка, процессу образования сосудов мешают различные патологические факторы, такие как внешняя среда, кислород, свет, которые и приводят к развитию ретинопатии.

Основное проявление ретинопатии недоношенных – это остановка процесса нормального образования сосудов, а также прорастание их во внутренние отделы глазного яблока – в стекловидное тело. Это становится причиной новообразования за хрусталиком соединительной ткани, которое приводит к натяжению и отслойке сетчатки.

Как правило, заболевание начинается на 4-й неделе жизни младенца, а его пик приходится на 8-ю неделю (ко времени рождения доношенного ребенка). Болезнь обычно поражает оба глаза, однако бывает выражена в большей степени только на одном.

В классификации ретинопатии недоношенных определяющими являются следующие факторы:

1. Локализация процесса патологии (по отношению к зрительному нерву);
2. Распространенность поражения. Окружность глаза делится, как циферблат часов, на 24 сегмента. Распространенность ретинопатии определяют количеством пораженных «часов».
3. Стадия болезни. Ретинопатия недоношенных является прогрессирующим заболеванием. Оно начинается постепенно, как правило, с 4 по10-ю неделю жизни, и быстро или медленно прогрессирует от 1 до 5 стадии. На 3 стадии, которая называется «пороговой» необходимо проведение коагуляции сетчатки. К 5-й стадий развивается тотальная отслойка сетчатки и полная потеря зрения;
4. Активность течения заболевания, подразделяющаяся на активную (острую) фазу и рубцовую.

Почти у 80% детей с ретинопатией недоношенных развивается самопроизвольный регресс болезни, причем в половине случаев, не влекущий за собой остаточные изменения на глазном дне. Остальные случаи заболевания протекают более тяжело и прогрессируют до рубцовых стадий.

В большинстве случаев заболевание протекает по «классическому» типу и проходит все 5 стадий, но различают и такую форму ретинопатии недоношенных, как «плюс»-это Rush-болезнь или молниеносная РН, которая характеризуется быстрым, злокачественным течением.

РН часто сопровождается возникновением осложнений, таких как:

• близорукость (миопия) и астигматизм;
• косоглазие и амблиопия («ленивый глаз»);
• глаукома;
• катаракта;
• отслойка сетчатки, которая может развиться в подростковом возрасте из-за растяжения рубцовой ткани, что обусловлено интенсивным ростом глазного яблока.

Диагностика

Диагностику ретинопатии у недоношенных детей целесообразно проводить на 32-34 неделе развития (как правило, спустя 3-4 недели от рождения). Далее осмотр младенца выполняют каждые 2 недели до завершения периода васкуляризации (формирования сосудов сетчатки). Появление первых признаков ретинопатии становится поводом для еженедельных повторных осмотров, которые прекращают после полного регресса заболевания либо стихания активного процесса. При форме «плюс», осмотры назначают каждые 3 дня.

Ретинопатия недоношенных требует обследования глазного дна посредством непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Для этого требуется расширение зрачка (внесение капель атропина) и применение специальных детских расширителей для век. Первое обследование, как правило, проводят в отделении интенсивной терапии, под контролем мониторов.

Для диагностики и последующего контроля за эффективностью терапии дополнительно применяют УЗИ глаз. Обязательно проведение дифференциальной диагностики ретинопатии и прочих заболеваний, вызывающих нарушения функции зрительного анализатора недоношенных детей. Для этого применяют регистрацию ЗВП (зрительных вызванных потенциалов) и ЭРГ (электроретинограмму).

При регрессе ретинопатии ребенка обследуют у специалиста один раз в полгода или год, вплоть до достижения им 18 лет, чтобы исключить сопутствующие ретинопатии осложнения (отслойку сетчатки, характерную для подросткового возраста).

Лечение

Третья («пороговая») стадия ретинопатии лечится проведением лазеркоагуляции либо криокоагуляции бессосудистой зоны сетчатки, при этом вмешательство должно быть выполнено не позднее трех суток от момента ее выявления. На более поздних сроках применяется хирургическое лечение, включающее циркулярное пломбирование склеры, транцилиарную витрэктомию.
Для проведения криокоагуляции обычно требуется общий наркоз, реже — местная анестезией. В процессе операции бессосудистая часть сетчатки замораживается. В случае успеха (в 50-80% случаев) развитие рубцовой ткани прекращается, патологический процесс останавливается. Данная процедура сопряжена с определенными рисками — могут возникнуть проблемы с сердечной деятельностью и нарушением дыхания. Поэтому в процессе проведения криокоагуляции показан постоянный мониторинг больного. На завершающем этапе процедуры вокруг глаз пациента появляются отеки, покраснения, гематомы, которые проходят потом в течение недели.

Сегодня большинство офтальмологов в лечении РН, отдают предпочтение процедуре лазеркоагуляции бессосудистой сетчатой оболочки (транспупиллярной лазеркоагуляции), так как она менее травматична и имеет больший эффект. Кроме того, в процессе возникает меньше побочных реакций, что позволяет точнее контролировать ход вмешательства. К другим преимуществам лазерной коагуляции можно отнести:

• Безболезненность процедуры, что позволяет обходиться без обезболивания ребенка;
• Отсутствие послеоперационного отека тканей;
• Минимальное влияние операции на деятельность сердечной и дыхательной систем.

При неэффективности применения криотерапии и лазера, развитии отслойки либо переходе ретинопатии в более высокие стадии, показано хирургическое лечение.
Склеропломбировка или циркулярное пломбирование склеры, является довольно эффективной хирургической техникой лечения отслойки сетчатки при небольших размерах отслойки. При склеропломбировании, в месте отслойки, на внешнюю сторону глаза крепят «заплатку» и подтягивают ее до момента пока сетчатка не состыкуется с местом отслойки. Проводимые исследования показывают, что такая методика оправдывает себя и на последних стадиях. После удачного проведения склеропломбировки, наступает значительное улучшение зрения. При неудаче склеропломбировки либо при невозможности проведения ее, применяют витрэктомию.

Витрэктомия — хирургическая операция по удалению измененного стекловидного тела, а также имеющейся на поверхности сетчатки рубцовой ткани для устранения ее натяжения и отслаивания. При частичной отслойки сетчатой оболочки, операция дает весомый шанс сохранить зрение. Если произошла полная отслойка — прогноз неблагоприятный.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.