Серозный менингит: этиология, симптомы, диагностика, лечение, профилака

Менингит

Менингит – это воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Этот диагноз устанавливают в тех случаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”.

Этиология

Возбудителями гнойного менингита являются менингококки, стрептококки, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейфера, синегнойная палочка, вульгарный протей, Kl. pneumoniae, E.coli.

Серозные менингиты могут быть бактериальной (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный, листериозный, орнитозный) и вирусной (эпидемический паротит, энтеровирусы, лимфоцитарный хориоменингит, герпес, грипп и парагрипп, арбовирусы) природы.

Принято клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Если менингит развивается у здорового человека, предполагается его первичное происхождение. Развитию вторичного менингита предшествуют обострение гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. Вторичные вирусные менингиты, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

Клинические проявления

Общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии, воспалитель-ные изменения в крови).

Общемозговые симптомы (головная боль распирающего характера, тошнота, рвота, общая гиперестезия).

Менингеальный синдром – наиболее частыми симптомами являются ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига, иногда определяется болезненность при надавливании на глазные яблоки и при пальпации точек выхода тройничного нерва; симптом Менделя (резкая болезненность при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода); скуловой симптом Бехтерева (усиление головной боли при перкуссии скуловой дуги); Краниофасциальный рефлекс Пулатова (болезненность и гримаса боли при перкуссии черепа); подскуловой симптом Брудзинского (рефлекторное поднятие плеч и сгибание в локтевых суставах при надавливании под скулами).

Возможные осложнения

Осложнения острых гнойных менингитов

  • Ранние:
    • гидроцефалия (чаще вызвана нарушением всасывания ЦСЖ, реже имеет окклюзионный характер);
    • нарушение мозгового кровообращения (артериальный и венозный инфаркты);
    • субдуральный выпот;
    • субдуральная эмпиема;
    • резидуальный очаговый неврологический дефект;
    • эпилепсия;
    • деменция.

    Системные осложнения: септический шок; эндокардит, гнойный артрит; тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии.

    • Менингит при герпетической инфекции (поражение глазного яблока, постгерпетическая невралгия, паралич черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, контрлатеральный гемипарез.
    • Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита (панкреатит, орхит).
    1. Исследование СМЖ – единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя.
    2. Бактериологическое исследование
      • Стандартные среды для бактерий. Посев СМЖ на кровяной или шоколадный агар.
      • По показаниям СМЖ культивируют также на средах для микобактерий, грибов и амеб.
    3. Лабораторные и инструментальные исследования
      • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
      • Исследование мазков крови.
    4. Биохимические исследования: креатинин крови, глюкоза, электролиты крови.
      • Общий анализ мочи.
      • Рентгенография грудной клетки.
      • КТ или МРТ для выявления параменингеальных очагов инфекции.
      • Бактериологическое исследование крови, мочи и отделяемого носоглотки.
    5. Специальные исследования
      • При подозрении на ликворный свищ и при рецидивирующем менингите неясного генеза в субарахноидальное пространство вводят препарат, меченный радиоактивным изотопом, или краситель. В носовую полость или наружные слуховые проходы помещают тампоны, которые спустя некоторое время извлекают, чтобы подтвердить истечение СМЖ из уха.
      • При менингите у новорожденного мать обследуют на предмет возможных источников перинатальной инфекции – амнионита, эндометрита, инфекций мочеполового тракта и бактериемии. Выявление у матери возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам помогают в выборе терапии у новорожденных.
    6. При подозрении на бактериальный менингит необходимо обратить внимание на факторы, которые могут способствовать его возникновению:
      • Недавняя черепно-мозговая травма с переломом черепа (прежде всего основания черепа), открывающая микробам доступ в полость черепа.
      • Ликворный свищ, обычно вызванный повреждением решетчатой пластинки при черепно-мозговой травме.
      • Недавняя внутричерепная операция.
      • Менингомиелоцеле.
      • Иммунодефициты различной этиологии. Больные с недостаточностью клеточного иммунитета, в том числе после трансплантации органов, особенно чувствительны к таким внутриклеточным возбудителям, как Listeria spp. При недостаточности гуморального иммунитета и после спленэктомии высок риск инфицирования инкапсулированными бактериями. При нейтропении особо опасны Pseudomonas aeruginosa и энтеробактерии.
      • Параменингеальные очаги инфекции: синусит, отит (обычно хронический), мастоидит, остеомиелит костей черепа, абсцесс мозга, нагноившийся эпителиальный копчиковый ход.
      • Септические очаги, особенно инфекционный эндокардит.
    • Антибиотикотерапия. Для выбора антибиотика важно определить возбудителя и его чувстви-тельность. В ожидании результатов проводят эмпирическую антибиотикотерапию После определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам переходят на те средства, чувствительность к которым максимальна. Условием отмены антибиотиков является стерильность ЦСЖ, цитоз менее 100 клеток(не менее чем на 75% состоящий из лимфоцитов).
    • Кортикостероиды в дозе 4мг вв 4 раза в сутки в течении первых 4х дней терапии антибиотика-ми.
    • Осмотические диуретики.
    • Поддержание водно-электролитного баланса под контролем введенной и выведенной жидкости (постоянный катетер), электролитов крови и осмолярности плазмы.

    Лечение острых серозных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства, детоксикация, иногда седативные средства. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, вирусом Эпштейна-Бара, применяют ацикловир.

    © 2022 ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Использование материалов сайта полностью или частично без письменного разрешения строго запрещено.

    105203 г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70 (схема проезда).
    Единый телефон контакт-центра: (доп. номер +7 495 174-77-50).
    Факс: +7 499 463-65-30.
    Карта сайта

      — круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

    В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

    В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

    Серозный менингит

    Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

    Серозный менингит

    Общие сведения

    Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

    Серозный менингит

    Причины серозного менингита

    В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

    Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

    Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

    Симптомы серозного менингита

    Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

    Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

    Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

    Клиника отдельных форм серозного менингита

    Острый лимфоцитарный хориоменингит

    Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

    Туберкулезный менингит

    Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

    Грибковый менингит при СПИДе

    Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

    Серозный менингит при эпидемическом паротите

    Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

    Диагностика серозного менингита

    По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков – симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

    Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

    Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

    При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

    Лечение серозного менингита

    Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

    С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

    Прогноз и профилактика серозного менингита

    В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

    Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

    Острые серозные менингиты

    К частым возбудителям серозного менингита относятся энтеровирус, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса 2-го типа, вирус Эпштейна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного менингита характерны лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение белка и нормальное содержание глюкозы в ликворе, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.

    Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще – ригидностью шейных мышц, реже – симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда – болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая, сохраняющаяся более 10 дней симптоматика, эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы, т. е. признаки повреждения ткани мозга.

    При диагностике вирусных менингитов прежде всего следует исключить такие патологии, как гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную, паразитарную и параменингеальную инфекции, нейросифилис, лептоспироз, карциноматоз оболочек мозга, менингит при неинфекционных болезнях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. Этому часто помогает исследование ликвора. Например, низкое содержание глюкозы более свойственно туберкулезу, грибковому и листериозному менингиту, нейросаркоидозу или карциноматозу оболочек мозга и лишь изредка встречается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хореоменингита. Всем пациентам необходимо проводить многоплановое исследование крови (подсчет тромбоцитов, печеночные пробы, уровень мочевины, липазы, амилазы и т. д.), бактериологические анализы крови, ликвора, мочи, кала, смывов с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию, R-графию грудной клетки. Для достоверной диагностики проводят вирусологические и серологические исследования, в особенности полимеразную цепную реакцию. Ретроспективно вирус можно определить по повышению титра специфических антител в сыворотке и ликворе.

    Лечение вирусных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда транквилизаторы (седуксен). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль над содержанием натрия в крови – в связи с угрозой нарушения выделения антидиуретического гормона при гипонатриемии. Повторная поясничная пункция показана, если лихорадка, менингеальные симптомы и головные боли не уменьшаются в течение нескольких дней. Если не исключен бактериальный менингит, назначается эмпирическая антибактериальная терапия. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпштейна-Барр, возможно применение ацикловира.

    Прогноз. У взрослых чаще наступает полное выздоровление. У части детей раннего возраста возможны нарушения психического развития, тугоухость и другие нарушения. Припадков обычно не возникает. Далее кратко представим сведения о разных вирусных менингитах.

    1) Менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО (аббревиатура ЕСНО означает: вирус-сирота, поражающий клетки тонкого кишечника человека). Болеют преимущественно дети (до 15 лет), чаще в летне-осенний период. Способ заражения – фекально-оральный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней. Безусловно патогенными является более 40 штаммов. Они могут вызывать ряд болезней, включая миалгии, поражения спинного мозга (сходные по клиническим проявлениям с полиомиелитом), энцефалит и некоторые аутоиммунные осложнения. Энтеровирусные заболевания часто возникают в виде эпидемических вспышек.

    Серозный менингит начинается остро, с резкого подъема температуры, головной боли, многократной рвоты. Температура держится около недели. Типичен внешний вид пациентов: лицо гиперемировано, бледный носогубный треугольник. Часто бывают конъюнктивит, инъекция сосудов склер, нередко – фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапулярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикардит. В крови многих пациентов отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25–40 мм/ч.

    Менингеальные симптомы появляются на 2–3-й день болезни. В ликворе находят лимфоцитарный плеоцитоз (в первые часы он может быть нейтрофильным), увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может быть выделен из кала, реже – из ликвора, носоглотки. Увеличивается титр противовирусных антител в сыворотке, крови при исследовании парных проб.

    Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заканчивается выздоровлением. В течение 2 недель – 1 месяца могут быть, однако, рецидивы (10–40% случаев): ухудшение общего состояния, подъем температуры, усиление головной боли, иногда – появление рвоты. Вновь обнаруживаются воспалительные изменения в ликворе.

    2) Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита. Болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста, мальчики в 3 раза чаще девочек. Заражение, гипотетически, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют поздней осенью или ранней весной. Инкубационный период длится около 3 недель. В течение 10 дней после появления симптомов паротита пациент является источником инфекции.

    К воспалению и припухлости слюнных желез чаще всего на 3–5-й день присоединяются менингеальные симптомы (это может быть и через месяц, и ранее – до припухания желез). Паротитный менингит иногда развивается без клинических проявлений паротита. Предполагают, что ранние формы паротитного менингита возникают в период внедрения вируса из крови в ЦНС, в основе поздних форм лежит нейроаллергический процесс. Из крови вирус может попасть в другие органы, вызывая, например, панкреатит или орхит.

    Паротитный менингит развивается остро с подъема температуры тела до 39–40°C, резкой головной боли, многократной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Могут быть менингизм без менингита, бессимптомный менингит. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адинамия, реже – возбуждение, бред, галлюцинации, редко – спутанность и угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки.

    В диагностике болезни видное место принадлежит исследованию ликвора. В ликворе выявляется плеоцитоз (сотни, иногда тысячи клеток), в первые дни болезни преобладают лимфоциты, могут быть и нейтрофилы, в последующем – исключительно лимфоциты. Количество белка слегка повышено, бывает нормальным, глюкозы – не изменено, у 10% больных – умеренно снижено. В ходе выздоровления ликвор санируется в течение 2 недель, реже – в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают на 7–10-й день. В 1–5% случаев обнаруживаются признаки поражения ткани мозга. Среди осложнений актуальны панкреатит (15%) и особенно орхит (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит характеризуют боли чаще в верхнем левом квадранте живота, отдающие в спину, многократная рвота; орхит – болезненность и припухание одного из яичек, гиперемия и отечность мошонки, повышение температуры тела. К 10–12-му дню эти симптомы исчезают, но в части случаев орхит приводит к бесплодию.

    Быстрее всего природа менингита может быть установлена методом флюоресцирующих антител, больше времени требуется для реакции торможения гемагглютинации. Лечение симптоматическое, при орхите назначают местное лечение, при панкреатите используют традиционные схемы терапии.

    3) Острый лимфоцитарный хориоменингит. Редкая нейроинфекция, резервуаром ее являются серые домашние мыши. Заражение происходит оральным путем. Болеют в основном лица в возрасте 20–35 лет. Течение болезни доброкачественное. Этиологию менингита устанавливают посредством выделения вируса из крови и ликвора, реакции нейтрализации и связывания комплемента, в срочных случаях – методом флюоресцирующих антител.

    4) Менингит при герпетической инфекции. Возбудитель – вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), а также вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. ВПГ-2 – возбудитель генитального герпеса. Асептический менингит возникает в 16% случаев на фоне везикулезных высыпаний в области половых органов, а также жалоб на затрудненное и болезненное мочеиспускание, корешковые боли в пояснице, парестезии и анестезию в аногенитальной зоне. В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

    Менингит, вызванный вирусом опоясывающего лишая, проявляется температурой тела до 38–39°C, сравнительно легкими менингеальными симптомами. Спутанность, угнетение сознания и ликворный синдром возникают крайне редко, менингит нередко протекает асимптомно. Показано лечение ацикловиром (5 мг/кг в/в капельно 3 раза в день в течение 5 дней).

    Среди осложнений опоясывающего герпеса встречаются поражения глазных яблок, постгерпетическая невралгия, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, а также контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. Гемипарез возникает в связи с поражением сосудов (гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, чаще средней мозговой артерии и ее ветвей) и инфарктом мозга. Описаны инфаркт мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и инфаркт мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Гемипарез возникает в сроки от 1 недели до 6 месяцев после начала болезни. У половины таких больных наблюдаются угнетение и спутанность сознания. Редко гемипарез дополняется гемианестезией, гемианопсией, мозжечковыми симптомами. Диагноз инфаркта мозга верифицируют с помощью КТ или МРТ.

    5) Менингит при инфекционном мононуклеозе. Вызывается вирусом ЭпштейнаБарр, встречается преимущественно у детей, лиц молодого возраста и проявляется поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Вовлечение ЦНС с симптомами менингита и энцефалита отмечают в 1–5% случаев. Решающее значение в диагностике имеет выявление в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичных лимфоцитов). Лечение симптоматическое.

    6) Менингит при болезни кошачьей царапины. Возбудитель – Bartonella henselae. В 60% случаев болеют лица в возрасте 5–21 года. Спустя 3–10 дней после нанесения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 недели присоединяется регионарная лимфоаденопатия. Поражение нервной системы выявляется через 1–6 недель после появления аденопатии и протекает в форме серозного менингита, энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. В ликворе выявляются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. В тяжелых случаях заболевания наблюдаются спутанность и угнетение сознания, припадки, реже встречаются поражения черепных нервов, афазия, гемипарез, атаксия. Острый период длится 1–2 недели, в течение 1–6 месяцев происходит постепенное восстановление нарушенных функций, в 90% оно бывает полным. Долго сохраняются когнитивные нарушения и припадки. При лечении используют эритромицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, эффективность антибактериальной терапии считается недоказанной.

    7) Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе. Этиология – гипотетически, простой герпес 2-го типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз. Болезнь возникает в любом возрасте, проявляясь спонтанными и короткими (1–3 дня) приступами нервных и психических расстройств в течение 2–5 лет. Во время приступа выявляются ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского. Могут быть преходящие неврологические симптомы (припадки, диплопия, дизартрия, анизокория, патологические стопные знаки и др.), спутанность и угнетение сознания. Лихорадка умеренная, но иногда достигает 40°С. В ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (на ранних стадиях болезни он бывает нейтрофильным), небольшое повышение белка, нормальное содержание глюкозы. Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и саркоидоза, эхинококковой (гидатидной) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта-Коянаги-Харады (в последних двух случаях наблюдаются выраженные поражения кожи и глаз). Рецидивы менингита Молларе купируются назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств. Прогноз благоприятный.

    Il progetto Icon che vede l’incontro tra Disaronno e la hogan outlet grande moda italiana arriva al suo quarto anno e lo fa outlet hogan online con una nuova limited edition esclusiva. Dopo aver hogan outlet vestito la sua iconica bottiglia con creazioni hogan outletfirmate da Moschino, Versace e Cavalli, il liquore italiano hogan outlet “Il Paisley, emblema dell’Albero della Vita e shogan outletinuosa palmetta del disegno cachemire da cui fiorisce la tradizionehogan outlet Etro, non rappresenta soltanto la Palma da dattero sac longchamp pas cher che forniva cibo e riparo, ma anche un collegamento sac longchamp pas cher iconografico tra Oriente ed Occidente attraverso golden goose outlet saldi le sue migrazioni culturali, dalle stampe indianegolden goose outlet saldi ai ricami celtici.” ha detto Veronica Etro. “La nuovapjs pas cher bottiglia Disaronno Limited Edition si veste e sinike tn pas cher colora di paisley, esplorando i valori tradizionali legati all’arte del disegno realizzato a mano, come un tradizione e contemporaneamente della sperimentazione, per pjs pas cher ricercare soluzioni nuove ed originali”.La sac goyard pas cher limited edition Disaronno Wears Etro, acquistabile a partire da ottobre, sostiene la charity Fashion 4 Development, patrocinata dalle Nazioni Unite e piumini moncler outlet a cui anche quest’anno ILLVA Saronno devolverà barbour paris pas cher parte del ricavato delle vendite, offrendo un barbour paris pas cher contributo tangibile allo sviluppo di numerosi interventi umanitari in Africa. L’evento di presentazione della nuova edizione limitata si è tenuto ieri sera agolden goose outlet saldi Milano presso la boutique Etro in Via Monte golden goose outlet saldi Napoleone, dove Veronica Etro e Augusto golden goose outlet saldi Cara Delevingne has succeeded where many have failed in making the transition from full-time supermodel to professional actress, and now a documentary entitled The Cara Project, will explore just how she has done it. The program, which has been acquired by golden goose outlet saldi Revolver Entertainment, will be released piumini moncler outlet on DVD in the coming months, reports Variety, as well as being offered for sale to broadcasters at Mipcom and AFM next month. Details of the contents are scarce, piumini moncler outlet Delevingne’s meteoric rise to fame saw her become piumini moncler outlet the most sought-after catwalk and campaign modelsac longchamp pas cher of her generation, walking for every major sac longchamp pas cher fashion house and amassing over 36 million sac longchamp pas cher Instagram followers in the process. Her hogan outlet filmography – given that her first film of note hogan outlet came out in 2015 – is no less impressive. Shehogan outlet has Paper Towns, Pan, Kids In Love and Suicide Squad already under her belt, and has London Fields, Tulip Feverand

    Вирусный менингит

    Вирусный менингит – (от др.-греч. μῆνιγξ – мозговая оболочка) – серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое вирусами.

    Что провоцирует / Причины Вирусного менингита:

    Обычными серологическими пробами и культивированием удается идентифицировать возбудитель в 30-70% случаев серозного менингита. Исследования спинномозговой жидкости с применением ПЦР показывают, что не менее двух третей случаев серозного менингита с отрицательными результатами культивирования вызваны энтеровирусами – таким образом, они являются основными возбудителями вирусных менингитов.

    Также возбудителями вирусного менингита являются: вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).

    Заболеваемость резко увеличивается летом, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1:100000. Четкая сезонность ряда вирусных инфекций, сопровождающихся менингитом, может быть подспорьем в диагностике, но при этом необходимо учитывать, что даже в период спада заболеваемость бывает достаточно высокой.

    Симптомы Вирусного менингита:

    Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. Лихорадка может сопровождаться недомоганием, миалгией, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, болью в животе, поносом. Нередки легкие сонливость и оглушенность; более тяжелые расстройства – выраженная спутанность сознания, сопор, кома – нехарактерны и требуют быстрого повторного обследования. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром – сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе.

    Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

    Практически все взрослые больные с вирусным менингитом полностью выздоравливают, лишь у некоторых в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, легкие интеллектуальные расстройства, нарушения координации движений либо астения. Прогноз у новорожденных и детей грудного возраста не столь однозначен. По данным некоторых (но не всех) исследований, у них возможны стойкие осложнения: нарушения интеллекта, трудности в обучении, тугоухость и другие. Вместе с тем частота этих осложнений не установлена.

    Диагностика Вирусного менингита:

    Исследование спинномозговой жидкости. Это – основа лабораторной диагностики менингита. Характерная картина спинномозговой жидкости при вирусном менингите – лимфоцитоз и слегка повышенная концентрация белка при нормальной концентрации глюкозы. Косвенный признак вирусной этиологии – отсутствие возбудителя в мазках спинномозговой жидкости при любых видах окраски. В первые 48 ч болезни, особенно при некоторых энтеровирусных инфекциях, и еще дольше – при инфекциях, вызванных ЕСНО-вирусом 9 или вирусом восточного энцефаломиелита лошадей, цитоз может быть преимущественно нейтрофильным. В таком случае следует повторить анализ через 8-12 ч и проследить, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. При нейтрофильном цитозе всегда необходимо исключать бактериальный менингит либо очаг инфекции вблизи мозговых оболочек. Цитоз при вирусном менингите, как правило, не превышает 1000 в мкл. Концентрация глюкозы в большинстве случаев нормальна, но может быть снижена при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита (у 10-30% больных), лимфоцитарном хориоменингите, реже при менингитах, вызванных ЕСНО-вирусами и другими энтеровирусами, вирусом простого герпеса типа 2, вирусом varicella-zoster. Чаще же лимфоцитоз при низком уровне глюкозы (не более 25 мг%) – свидетельство грибкового, листериозного или туберкулезного менингита либо неинфекционного заболевания (саркоидозный менингит и диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек).

    Для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, а также для идентификации вируса (в частности, ВИЧ) предлагалось определять содержание в спинномозговой жидкосте различных белков, ферментов и медиаторов (С-реактивного белка, молочной кислоты, ЛДГ, неоптерина, хинолиновой кислоты, ИЛ-1бета, ИЛ-6, свободных рецепторов ИЛ-2, бета2-микроглобулина, ФНО), однако эти методы не получили широкого распространения. Возможно, для диагностики ВИЧ-инфекции ЦНС можно будет использовать определение антигена р24, уровень которого в спинномозговой жидкосте больных часто повышен.

    Выделение вируса из спинномозговой жидкости. Значение этого метода в диагностике вирусных инфекций ограничено: во-первых, вирус обычно присутствует в спинномозговой жидкосте в малых количествах, во-вторых, разные вирусы требуют различных способов культивирования. Для выделения вируса надо получить 2 мл спинномозговой жидкости и немедленно отправить пробу в микробиологическую лабораторию, охладить и как можно скорее начать культивирование. Пробы спинномозговой жидкости, как правило, нельзя хранить в морозильных камерах: при температуре минус 20*С многие вирусы разрушаются, и, кроме того, большинство современных морозильных камер работает в прерывистом режиме, и периоды размораживания также губительны для вирусов. В то же время при температуре минус 70*С, видимо, можно хранить пробы более 24 ч.

    Выделение вируса из других источников. Важно помнить, что вирус можно выделить не только из спинномозговой жидкости. В кале можно обнаружить энтеровирусы и аденовирусы; в крови – арбовирусы, некоторые энтеровирусы и вирус лимфоцитарного хориоменингита; в моче – вирус эпидемического паротита и цитомегаловирус; в смывах из носоглотки – энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и аденовирусы. При энтеровирусных инфекциях вирусы сохраняются в кале в течение нескольких недель. В то же время наличие энтеровирусов в кале не имеет большого значения: оно может быть отражением перенесенной инфекции, а в период эпидемической вспышки – проявлением носительства.

    ПЦР. Важный метод диагностики вирусной инфекции ЦНС – амплификация вирусных ДНК или РНК с использованием ПЦР. Этот метод часто позволяет выявить ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкосте у больных герпетическим энцефалитом или менингитом Молларе даже при отрицательных результатах культивирования. ПЦР широко используется для выявления цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и вируса varicella-zoster. Он является методом выбора для выявления в спинномозговой жидкосте больных менингитом пикорнавирусов (вирусов Коксаки, вирусов ECHO, вирусов полиомиелита, других энтеровирусов).

    Серодиагностика. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании сероконверсии между острым периодом заболевания и периодом выздоровления (обычно с интервалом 2-4 нед). Титр антител можно определять также в спинномозговой жидкости. Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни; для диагностики и выбора лечения значение их невелико. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкосте, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкосте и сыворотке, рассчитываемый по формуле:

    ИССТ=(Igcп.смж*Igoбщ.сыв):(Igcп.сыв*Igoбщ.смж),
    где ИССТ – индекс соотношения специфических антител;
    Igcп.смж – концентрация специфических (к данному вирусу) иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
    Igoбщ.смж – общая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
    Igcп.сыв, Igoбщ.сыв – то же для сыворотки.

    ИССТ больше или равно 1,5 указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым – на инфекцию ЦНС. Содержание иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости может также повыситься из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, но при этом обычно повышается соотношение концентрации альбумина в спинномозговой жидкости и в сыворотке. Исследование динамики титра антител в парных образцах спинномозговой жидкости и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путем его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера (соотношением в спинномозговой жидкости и в сыворотке концентрации альбумина или антител к другим, “контрольным” вирусам). ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела.

    Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов спинномозговой жидкости позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС, в частности вызванных ВИЧ, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом varicella-zoster, вирусом эпидемического паротита, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Этому часто сопутствует появление антител к вирусным белкам.

    Выявление олигоклональных иммуноглобулинов может помочь в дифференциальной диагностике – при инфекциях, вызванных арбовирусами, энтеровирусами и вирусом простого герпеса, они обычно отсутствуют. Вместе с тем олигоклональные иммуноглобулины обнаруживаются при некоторых неинфекционных нервных болезнях (в частности, при рассеянном склерозе) и ряде невирусных инфекций (сифилисе, лаймской болезни).

    Прочие исследования. Каждому больному с подозрением на вирусный менингит должны быть проведены: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимические исследования функции печени, определение гематокрита, СОЭ, АМК, электролитов и глюкозы плазмы, креатинина, КФК, фруктозодифосфатальдолазы, амилазы и липазы. Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить этиологию заболевания. В большинстве случаев можно обойтись без MPT, KT, ЭЭГ, ЭМГ, исследования вызванных потенциалов и скорости распространения возбуждения по нервам. Эти исследования используют при атипичном течении и сомнительном диагнозе.

    Лечение Вирусного менингита:

    Лечение вирусного менингита в большинстве случаев симптоматическое и проводится амбулаторно. Исключение – больные со сниженным гуморальным иммунитетом, новорожденные с тяжелой генерализованной инфекцией и больные, у которых не исключена бактериальная или другая невирусная этиология менингита. При подозрении на бактериальный менингит следует сразу, не дожидаясь результатов посева, назначить эмпирическую терапию.

    Больным со сниженным гуморальным иммунитетом назначают нормальный иммуноглобулин для в/в введения. При менингите, вызванном вирусом простого герпеса типов 1 и 2, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусами Эпштейн-Барр или varicella-zoster, может быть эффективен ацикловир внутрь или в/в. При ВИЧ-инфекции целесообразно назначение зидовудина или диданозина, хотя клинических испытаний их эффективности при менингите, вызванном ВИЧ, не проводилось.

    Больным легче в тихом, затемненном помещении. При головной боли назначают анальгетики, нередко головная боль ослабевает после диагностической люмбальной пункции. При лихорадке (обычно не превышающей 40*С) показаны жаропонижающие средства. Необходимо следить за водно-электролитным балансом, поскольку вследствие синдрома гиперсекреции АДГ может развиться гипонатриемия. Повторная люмбальная пункция нужна только при сомнительном диагнозе, а также если в течение нескольких дней температура не снижается и состояние не улучшается.

    Вакцинация обеспечивает надежную профилактику менингитов и других неврологических осложнений, вызываемых вирусом полиомиелита, вирусом эпидемического паротита и вирусом кори. В США создана и прошла клинические испытания живая аттенуированная вакцина против вируса varicella-zoster. Ее эффективность достигает 70-90%.

    Снижение заболеваемости ветряной оспой должно обеспечить также уменьшение частоты и тяжести ее неврологических осложнений, а также опоясывающего лишая.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный менингит:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Менингит

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

    Мозговые оболочки – это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

    Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

    Наиболее часто встречают воспаление мягкой мозговой оболочки, при этом используют термин «менингит».

    Менингит.jpg

    Причины появления менингита

    Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

    Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже – другими возбудителями). Причина серозных менингитов – вирусы, бактерии, грибы.

    По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

    Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

    • попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
    • попадание менингококка в кровь;
    • проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

    Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

    Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, – могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

    Классификация заболевания

    По типу возбудителя:

    1. Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
    2. Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
    3. Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
    4. Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
    5. Смешанный.
    1. Серозный.
    2. Гнойный.
    1. Первичный.
    2. Вторичный.
    1. Острый.
    2. Подострый.
    3. Молниеносный.
    4. Хронический.
    1. Легкая.
    2. Среднетяжелая.
    3. Тяжелая.
    1. Генерализованный.
    2. Ограниченный.
    1. Осложненный.
    2. Неосложненный.
    • менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
    • общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
    • астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
    • судорожный синдром;
    • общеинфекционный синдром – проявляется ознобом, повышением температуры.

    Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

    При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

    Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

    Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

    Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

    Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

    Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

    Диагностика менингита

    Для подтверждения диагноза «менингит» врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

      клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

    Серозный менингит: этиология, симптомы, диагностика, лечение, профилака

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

    • Причины серозного менингита
    • Симптомы серозного менингита
    • Клиника отдельных форм серозного менингита
      • Острый лимфоцитарный хориоменингит
      • Туберкулезный менингит
      • Грибковый менингит при СПИДе
      • Серозный менингит при эпидемическом паротите
      • Прогноз и профилактика серозного менингита

      Общие сведения

      Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

      Серозный менингит

      Серозный менингит

      Причины серозного менингита

      В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

      Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

      Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

      Симптомы серозного менингита

      Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

      Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

      Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

      Клиника отдельных форм серозного менингита

      Острый лимфоцитарный хориоменингит

      Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

      Туберкулезный менингит

      Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

      Грибковый менингит при СПИДе

      Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

      Серозный менингит при эпидемическом паротите

      Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

      Диагностика серозного менингита

      По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков – симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

      Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

      Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

      При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

      Лечение серозного менингита

      Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

      С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

      Прогноз и профилактика серозного менингита

      В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

      Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

      Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении серозного менингита.

      1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Юношеская миоклоническая эпилепсия — это форма генерализованной эпилепсии, основу клинической картины которой составляют миоклонические приступы — асинхронные мышечные сокращения, кратковременно возни.

      Юношеская абсанс эпилепсия — это идиопатический вариант эпилепсии, манифестирующий в подростковом возрасте. Основу симптоматики составляют генерализованные эпилептические приступы в виде абсансов и эп.

      Ювенильный паркинсонизм — это генетически детерминированная форма раннего паркинсонизма, манифестирующая до 25-летнего возраста. Типичными особенностями клинической картины являются симметричность про.

      МЕНИНГИТЫ

      Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии Этиология менингитов многообр

      Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности.
      В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

      Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

      Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

      Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

      Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца — spina bifida.

      В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

      Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

      Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

      Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

      Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

      Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

      Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

      Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

      Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

      Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

      Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

      Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты

      Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

      Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

      Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

      Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

      Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

      Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

      На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

      Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

      В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

      • этиотропная терапия;
      • лечение и профилактика развития отека мозга;
      • дезинтоксикация;
      • индивидуальная терапия.

      При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

      Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

      Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

      Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

      После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

      READ
      Молочница у мужчин - симптомы, лечение, причины, признаки
Ссылка на основную публикацию