Симптоматическая артериальная гипертензия — классификация, симптомы, терапия препаратами

«Не болезнь, а симптом»: что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

Гипертоническая болезнь – одна из наиболее распространённых «болезней цивилизации». Ведущим её проявлением является повышение артериального давления. Однако есть группа заболеваний, также сопровождающихся повышенным артериальным давлением.

С врачом-кардиологом «Клиника Эксперт» Воронеж Ниной Ананьевной Полынцовой говорим о симптоматических артериальных гипертензиях.

– Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

– Это повышение артериального давления, которое является не самостоятельной болезнью, а симптомом заболеваний других органов. Это органы, участвующие в регуляции артериального давления. Симптоматическая артериальная гипертензия также называется вторичной.

Симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение

артериального давления, которое является не самостоятельной

болезнью, а симптомом заболеваний других органов

– Отражена ли симптоматическая артериальная гипертензия в МКБ-10?

– Да. Она обозначается кодом I15.

I15.0 – реноваскулярное повышение артериального давления;

I15.1 – артериальная гипертензия при прочих заболеваниях почек;

I15.2 – вторичные гипертензии при эндокринной патологии;

I15.8 – все другие диагностированные виды вторичной гипертензии.

– Насколько часто встречается симптоматическая артериальная гипертензия?

– По статистике она составляет 5-10% от всех случаев повышения артериального давления.

– Какие виды симптоматической артериальной гипертензии известны?

– Симптоматических артериальных гипертензий много. Насчитывается около 70 заболеваний, проявляющихся повышенным артериальным давлением. Какие-то из них встречаются чаще, а с другими доктор сталкивается в своей практике очень редко.

Согласно отечественной классификации среди симптоматических артериальных гипертензий выделяют почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные, ятрогенные.

Почечные (нефрогенные). Она делится на два варианта: с поражением ткани почек и сосудов почек. В первой группе такие патологии, как пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), мочекаменная болезнь и ряд других. Среди патологий сосудов почки – стеноз (сужение) почечной артерии (в частности из-за атеросклероза), фиброваскулярная дисплазия, васкулит почечной артерии.

С чем связано повышение давления при почечной патологии? С тем, что при поражении этого органа вырабатываются вещества (в частности ренин), вызывающие повышение артериального давления.

– Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии. Они, в свою очередь, подразделяются на несколько подгрупп:

а) надпочечниковую. Этот орган выделяет ряд гормонов, усиленная выработка которых также может вызывать повышение артериального давления. Среди патологий такие, как синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, феохромоцитома;

б) гипофизарную: болезнь Кушинга;

в) тиреодную (связанную с щитовидной железой). Повышение артериального давления в этом случае связано с таким недугом, как тиреотоксикоз;

г) климактерическую (из-за нехватки женских половых гормонов). Также нужно отметить, что в возрастном периоде, на который приходится климакс, статистически чаще встречается и гипертоническая болезнь. Поэтому бывает не всегда просто быстро определить, идёт ли речь о гипертонической болезни или о симптоматической артериальной гипертензии, вызванной климаксом.

Что происходит с организмом женщины после 40 лет? О возрастных изменениях у женщин глазами гинеколога читайте в нашей статье

Гемодинамические артериальные гипертензии. Они связаны с поражением некоторых сосудов, клапанного аппарата сердца. Повышение давления обусловлено нарушением кровообращения.

Среди заболеваний – коарктация (сужение) аорты на определённом уровне, пороки сердца (недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток), полная поперечная блокада сердца (один из видов аритмий – нарушений сердечного ритма).

Подробнее об аритмиях можно узнать здесь

Нейрогенные артериальные гипертензии. Они связаны с поражением центральной нервной системы. Встречаются при энцефалитах, после черепно-мозговых травм, при выраженных нарушениях циркуляции ликвора.

Ятрогенные артериальные гипертензии. Они обусловлены, в частности, приёмом медикаментов. Отдельные примеры таких лекарств: носовые сосудосуживающие капли; ингаляторы, снимающие спазм бронхов; глюкокортикоиды; нестероидные противовоспалительные средства; противозачаточные средства (при продолжительном приёме) и другие.

– Как проявляются симптоматические артериальные гипертензии?

– Признаки могут быть разнообразными. Условно можно выделить две группы проявлений:

– повышение артериального давления и связанные с ними симптомы – такие, как неспецифические головные боли, головокружение, сердцебиение и др.;

– симптомы основного заболевания.

Симптоматические артериальные гипертензии отмечаются чаще у молодых лиц (младше 20-30 лет), либо внезапно развиваются в пожилом возрасте (после 55-60 лет).

Для этих гипертензий достаточно характерно бурное начало, кризовое течение либо изначально стойкое повышение артериального давления. Средства, понижающие артериальное давление, малоэффективны. По статистике среди устойчивых к проводимому лечению, агрессивно протекающих гипертензий 20% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.

Отмечаются высокие цифры как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) давления. Однако бывает и изолированная систолическая гипертензия, когда верхнее давление повышено, а нижнее либо в норме, либо даже меньше нормы. Например, такое изолированное пониженное диастолическое давление встречается при недостаточности аортального клапана: чем более выражена недостаточность, тем ниже диастолическое давление (при этом отмечается увеличение так называемого пульсового давления – разницы между систолическим и диастолическим).

– Как можно обнаружить симптоматические артериальные гипертензии?

Диагностика основывается на данных, получаемых в процессе подробного опроса и осмотра пациента, и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования.

Обычно всегда назначаются такие исследования, как общий клинический анализ крови, мочи, некоторые параметры биохимического анализа крови (в частности, глюкоза, креатинин, холестерин, калий), ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ почек.

В зависимости от специфических проявлений основного заболевания назначаются соответствующие дополнительные обследования. Например, почечную артериальную гипертензию можно заподозрить по наличию в анамнезе патологии почек, изменениям в анализах крови, мочи. По решению доктора также применяется инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ почек, внутривенная урография, биопсия почки.

READ
Почему потеют руки: причины и что делать при сильной потливости

Если на фоне повышенного давления больной жалуется на сильную мышечную слабость, чувство покалывания, бегания мурашек по коже, жажду, выделение большого количества мочи, можно заподозрить гиперальдостеронизм. При нём, помимо уровня калия, необходимо изучить содержание натрия, ренина и альдостерона. Также проводится УЗИ, КТ, МРТ с целью обнаружить патологические изменения в надпочечнике.

Если пациент похудел, его беспокоит дрожь в руках, отмечается блеск в глазах, пучеглазие, то можно заподозрить тиреотоксикоз. В таком случае проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня ряда гормонов – в частности ТТГ (гормон гипофиза), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (гормоны щитовидной железы).

Подозрение на гемодинамическую артериальную гипертензию может возникнуть при обнаружении систолического шума во время выслушивания (аускультации) прекардиальной области. При коарктации аорты верхняя часть тела человека развита хорошо, тогда как нижняя – хуже, эта разница видна на глаз. При недостаточности аортального клапана отмечается высокое пульсовое давление. Большую помощь в постановке и уточнении диагноза играет УЗИ сердца, ЭКГ.

Спектр необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет доктор.

– Как лечат симптоматические артериальные гипертензии?

Все больные получают средства, снижающие артериальное давление. На сегодняшний день существует несколько групп таких препаратов. Их выбор зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась артериальная гипертензия. Кроме того, проводится лечение самого основного заболевания, в том числе, по показаниям, и хирургическое (например, удаление опухоли коры надпочечника). Если причина ликвидирована, артериальное давление может нормализоваться.

Пациентов с симптоматической артериальной гипертензией
обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор,
который занимается лечением основного заболевания

– Кто лечит симптоматические артериальные гипертензии?

Лечение симптоматической артериальной гипертензии находится в ведении разных специалистов. Таких пациентов обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания. Это может быть уролог, нефролог, эндокринолог, хирурги разного профиля.

Записаться на приём к кардиологу и другим специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Полынцова Нина Ананьевна

Выпускница факультета «Лечебное дело» Воронежского государственного медицинского института 1979 года.

В 1980 году окончила интернатуру по хирургии, в 1986 году – клиническую ординатуру по терапии.

В 1990 году прошла профессиональную переподготовку по кардиологии.

Врач высшей категории.

В настоящее время врач-кардиолог в «Клиника Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул Пушкинская, д. 11.

  • Поделиться:
  • ВСТУПАЙТЕ В НАШИ ГРУППЫ:

Другие статьи по теме

Фотографы проекта «Сердечные» приступили к съемкам. Благодаря инициатору и одному из организаторов. В Липецке стартовали съемки для социального проекта о врачах «Сердечные»

Лето – прекрасное время года. Его наступления большинство людей ждёт с нетерпением. Как жара влияет на сердце?

Название этой болезни наверняка у многих на слуху. Особенно у тех, «кому. Атеросклероз: что знает о нём современная медицина?

Симптоматическая артериальная гипертензия — классификация, симптомы, терапия препаратами

Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь: классификация, стадии, стратификация риска

Под термином “артериальная гипертензия“, “артериальная гипертония” понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах “гипертония” и “гипертензия” практически нет. Как следует из этимологии, hyper – от греч. над, сверх – приставка, указывающая на превышение нормы; tensio – от лат. – напряжение; tonos – от греч. – напряжение. Таким образом, термины “гипертензия” и “гипертония” по сути дела обозначают одно и то же – “сверхнапряжение”.

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин “гипертоническая болезнь” и соответственно “артериальная гипертония”, в зарубежной литературе применяется термин “артериальная гипертензия“.

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления ( АД ) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами (“симптоматические артериальные гипертензии”) (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

  • Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в “органах-мишенях”.
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких “органов-мишеней”.
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления ( АД )) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления ( АД ) и диастолического Артериального давления ( АД ) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии ( АГ ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии ( АГ ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
– мужчины > 55 лет 65 лет
– курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
– Нарушение толерантности к глюкозе
– Малоподвижный образ жизни
– Повышение фибриногена

READ
УЗИ почек: как делают, что показывает, подготовка к комплексной диагностике, отзывы

ж) Сахарный диабет:
– Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
– Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка:
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки – кардио-торакальный индекс>50%

б) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

в) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

г) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные:
– мужчины > 55 лет 65 лет
– курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
– Нарушение толерантности к глюкозе
– Малоподвижный образ жизни
– Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки – кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР – низкий риск,
УР – умеренный риск,
ВС – высокий риск.

Другие факторы риска (ФР) Высокое норма-
льное
130-139 / 85 – 89
АГ 1 степени
140-159 / 90 – 99
АГ 2 степени
160-179 / 100-109
АГ 3 степени
> 180/110
Нет НР УР ВР
1-2 ФР НР УР УР Очень ВР
> 3 ФР или поражение органов мишеней или СД ВР ВР ВР Очень ВР
Ассоции-
рованные клинические состояния
Очень ВР Очень ВР Очень ВР Очень ВР

Сокращения в таблице выше:
НР – низкий риск артериальной гипертензии,
УР – умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС – высокий риск артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – это вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

МКБ-10

Артериальная гипертензияАртериальная гипертензияСуточное мониторирование АД

Общие сведения

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%.

Артериальная гипертензия

Причины

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на нейрогенные, нефрогенные, эндокринные, гемодинамические и лекарственные:

1. Нейрогенные АГ – обусловлены заболеваниями и поражениями ЦНС:

  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.);
  • периферические (полиневропатии).

2. Нефрогенные АГ – имеют почечное происхождение:

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз);
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды);
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов);
  • ренопринные (состояние после удаления почки).

3. Эндокринные – вызваны патологией желез внутренней секреции:

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников);
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные;
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга);
  • климактерическая.

4. Гемодинамические – обусловлены поражением магистральных сосудов и сердца:

  • аортосклерозом;
  • стенозом вертебробазилярных и сонных артерий;
  • коарктацией аорты;
  • недостаточность аортальных клапанов.

5. Лекарственные формы:

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов;
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов;
  • левотироксина;
  • солей тяжелых металлов;
  • индометацина;
  • лакричного порошка и др.

Классификация

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии:

  • транзиторную – характеризуется нестойким повышением АД; изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется;
  • лабильную – отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно, слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки;
  • стабильную – для нее характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I – II степени).
  • злокачественную– ее отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.
READ
От чего помогает прием таблеток Раунатина, есть ли противопоказания и побочные эффекты?

Артериальная гипертензия

Симптомы артериальной гипертензии

Нефрогенные паренхиматозные АГ

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) АГ

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

Суточное мониторирование АД

Диагностика

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии врачу-кардиологу необходим детальный сбор анамнеза пациента, определение биохимических показателей и гормонов крови, ультразвуковое, рентгеновское, томографическое, радиоизотопное обследование:

  1. Нейрогенные АГ. Для диагностики применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ.
  2. Паренхиматозные почечные АГ. Используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно – ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.
  3. Вазоренальная АГ. Диагностическими признаками служат систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.
  4. АГ, связанная с феохромоцитомой. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.
  5. АГ, связанная с альдостеронизмом. Диагностика основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови – 7,46-7,60), гипокалиемия (
  6. АГ, связанная с болезнью Иценко-Кушинга. При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму.
  7. Гемодинамические АГ. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Лечение артериальной гипертензии

Терапия симптоматических АГ зависит от формы и выявленной причины стойкого повышения артериального давления. При лекарственной форме артериальной гипертензии показана корректировка медикаментозной терапии. Другие формы требуют проведения следующих мероприятий:

  • Лечение вазоренальной АГ. Применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики. Поскольку медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект, основным является хирургическое или эндоваскулярное лечение.Проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.
  • Лечение эндокринных АГ. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистами альдостерона, купирующими гипокалиемию и артериальную гипертензию. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.
  • Лечение других симптоматических АГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга. При выраженной степени стеноза аорты проводится хирургическое лечение.

2. Артериальная гипертония/ Ю.Н. Федулаев, А.В. Фандеев, Н.В. Балтийская, О.Н. Андреева, Д.Д. Каминер, В.В. Ломайчиков. – 2017.

25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

2. Эндокринные аг:

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

а) коарктация аорты

б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада

е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

а) гипоталамический синдром

б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга

г) травмы, абсцессы головного мозга

д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов

е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2) быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление  220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

а) почечные САГ:

1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто  1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2. хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине – повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ – пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

а) консервативное

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН)  нет эффекта  антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)  нет эффекта  ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ)  нет эффекта  -адреноблокатор (празозин) или -,- адреноблокатор (лабеталол)  нет эффекта  активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

б) хирургическое:

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой  100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь  внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% – 1мл в/в или в/м  снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты – положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ – -адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na + –> замена внутриклеточного К + на Na + –> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке –> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам –> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое – резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб – наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т3 и Т4, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т3 и Т4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое – субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты – врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия  40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана – возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь, как принято называть это заболевание в России, это стойкое повышение артериального давления от 140 и выше систолического и от 90 и выше диастолического.

В 21 веке артериальная гипертония остается наиболее распространенным сердечно – сосудистым заболеванием и одной из основных причин инвалидизации и смертности.

Причины болезни

  • симптоматическая гипертензия, т.е. проявившаяся вследствие заболевания различных органов и систем (например, при патологии почек или надпочечников, гипоталамическом синдроме);
  • первичная или эссенциальная гипертензия, возникшая без очевидных установленных причин (чаще всего встречающаяся).

Также, одной из причин повышения АД, может стать прием некоторых групп препаратов, например: НПВС, оральные контрацептивы, стероидные гормоны.

Научно доказано, что какой бы не была причина повышения артериального давления, основной тактикой лечения является его снижение и стабилизация на целевых цифрах, так как это улучшает прогноз и предотвращает появление жизнеугрожающих осложнений.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы при повышении АД возможны на головные боли, головокружение, тошноту, боли в области сердца, сердцебиение, быструю утомляемость. Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. Именно поэтому гипертонию часто сравнивают с молчаливым убийцей, так как её эффекты на здоровье зачастую проявляются на поздней стадии болезни. Даже если страдающий гипертонией чувствует себя нормально, болезнь, если её не лечить, поражает почти все органов.

Диагностика АГ

Диагностика артериальной гипертензии и дальнейшее лечение больного невозможно без измерения артериального давления. Основные методы контроля АД: измерение АД в клинике, суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и самоконтроль АД.

Диагноз гипертонической болезни устанавливается врачом в соответствии с современной классификацией и имеет 3 стадии, 3 степени и 4 группы риска и может быть уточнен только при обследовании, уточнении состояния органов – мишеней (наиболее часто страдающие при гипертонии) и наличии ассоциированных клинических состояний (перенесенного инсульта, инфаркта, отслойки сетчатки глаза и др.).

Степени артериальной гипертензии

  • 140-159 и 90-99 – 1 степень или мягкая АГ;
  • 159-179 и 100-109 – 2 степень (умеренная);
  • 180 и 110 и более, соответственно – 3 степень.

Также выделяют изолированную систолическую АГ при повышении систолического АД более 140 мм.рт.ст. , а диастолического ниже 90 мм. рт. ст.

Лечение гипертонической болезни

Внимание! Изменение образа жизни может улучшить прогноз при артериальной гипертензии в не меньшей степени, чем идеально контролируемое с помощью препаратов артериальное давление.

  1. Отказ от курения. Продолжительность жизни у курильщика в среднем на 10-13 лет меньше, чем у некурящих, причем основной причиной смерти становятся сердечно- сосудистые заболевания и онкология. Также известен факт, что выкуренная сигарета может стать причиной одномоментного повышения АД на 20-40 мм. рт. ст.
  2. Соблюдение диеты. Низкокалорийная пища с употреблением большого количества растительной пищи поможет уменьшить вес. Известно, что каждые 10г лишнего веса повышают артериальное давление на 10 мм.рт.ст. Уменьшение употребления поваренной соли до 4-5 грамм в сутки доказано снижает уровень артериального давления поскольку при уменьшении соли уменьшается и задержка излишков жидкости сосудистом русле.
  3. Физические нагрузки. Во многих проводимых исследованиях доказано, что регулярные физические нагрузки способствуют снижению средних цифр артериального давления. Больным АГ рекомендуются умеренные аэробных нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание) не менее 30 минут в течении 5-7 дней в неделю.

Медикаментозное лечение, согласно последним Европейским и Российским рекомендациям, проводиться пятью основными классами препаратов: диуретиками, антагонистами кальция, бета-блокаторами, ингибиторами ангиотензипревращающего фермента(АПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина как в виде монотерапии, так и в определенных комбинациях.

  1. Диуретики (тиазидные в том числе гидрохлортиазид и индапамид, петлевые – при гипертонии для постоянного приема зарегистрирован только торсемид и К-сберегающие) – уменьшают объем циркулирующей крови и снижают давление;
  2. Бета – блокаторы. Данная группа препаратов замедляет частоту сердечных сокращений и уменьшает сократимость миокарда, таким образом снижая АД;
  3. Блокаторы кальциевых каналов делят на две основные группы и обе применяются для снижения АД. Основным механизмом действия дегидроперидиновых антагонистов кальция является периферическая вазодилятация, т. е. расширение периферических сосудов и таким образом уменьшение ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления), и следовательно, снижение АД; Негидроперидиновая группа снижает ЧСС, замедляя проведения импульса между предсердиями и желудочками сердца.
  4. Ингибиторы АПФ. Препараты этой группы, снижают АД, влияя на сложный механизм превращения ферментов, которые способствуют повышению тонуса сосудистой стенки и как следствие, при снижении этого тонуса снижается и сосудистое сопротивление.
  5. Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют по схеме, подобной механизму влияния ингибиторов АПФ, только на более высоком уровне обмена ферментов (поэтому не вызывают кашель, но при этом иногда и менее эффективны).

Другие антигипертензивные препараты: ингибиторы ренина, препараты центрального действия и альфа блокаторы,ингибиторы минералокотикоидных рецепторов в настоящее время чаще назначаются в составе комбинированной терапии и практически не применяются в качестве монотерапии для лечения АГ.

Некоторые препараты более предпочтительны для конкретных ситуаций,в зависимости от возраста, пола пациента, клинического состояния на момент осмотра и наличия сопутствующих заболеваний. Также существуют рекомендации по оптимальным, рациональным и менее изученным комбинациям препаратов для снижения АД.

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

Неотложные состояния при повышении АД (резкое ухудшение самочувствия: внезапная одышка вплоть до удушья, сильное головокружение, нарушения движения в конечностях или нарушения зрения) требуют оказания экстренной медицинской помощи и должны быть обязательно купированы специалистами, владеющими этими навыками.

Изолированное резкое повышение АД, без признаков неотложного состояния, чаще всего развивается на фоне перерыва или отказа от постоянной антигипертензивной терапии, снижения рекомендованной дозы препаратов, тревоги не требует госпитализации и нуждается в коррекции терапии лечащим врачом.

В заключении хочется отметить, что подбор антигипертензивных препаратов процесс очень сложный, чаще длительный, предполагающий большой объем специальных знании, требующий постоянного наблюдения , периодической коррекции и должен проводиться только врачом.

Артериальная гипертензия: стадии и риски

Слово «гипертензия» в буквальном смысле переводится с латинского как «сверхнапряжение». Какие стадии и степени есть у гипертензии и сколько факторов риска влияет на ее развитие — подробно в нашей статье.

Классификации гипертензии и разница между ними

Врачи различают три степени и три стадии заболевания. Эти понятия часто путают, однако между ними есть существенная разница.

Степени артериальной гипертензии

Это классификация по уровням артериального давления (АД): верхнего (систолического) и нижнего (диастолического).

2019-12-18.png

Расширенная классификация уровней артериального давления (в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями по лечению гипертонии). Считать кровяное давление «чисто техническим показателем» ошибочно: чем выше его постоянный уровень, тем серьезнее ситуация

Стадии артериальной гипертензии

Здесь деление на категории идет уже по серьезности изменений в организме: насколько выражены эти изменения и как сильно страдают органы-мишени — кровеносные сосуды, сердце и почки. Их поражение — отдельный критерий для оценки риска.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), который используется в зарубежных странах.

На любой из стадий заболевания давление также может соответствовать любой степени — от первой до третьей. Это очень индивидуально, поэтому, помимо показателей на тонометре, следует ориентироваться на данные обследования. Конкретные показатели всегда принимаются во внимание при назначении терапии, рекомендациях и прогнозах.

Артериальная гипертензия Ⅰ стадии

При регулярном посещении врача и соблюдении правил жизни гипертоника не требует серьезного медицинского вмешательства, если нет ухудшения здоровья.

Прогноз зависит от уровня АД и количества факторов риска: курение, ожирение, уровень холестерина и т.д.

Артериальная гипертензия Ⅱ стадии

Если вовремя не скорректировать процесс лекарственными препаратами, болезнь может прогрессировать и перейти в третью стадию. Избежать этого можно лишь одним способом: контролировать состояние своей сердечно-сосудистой системы и регулярно проходить обследование.

Артериальная гипертензия Ⅲ стадии

В этом состоянии требуются препараты не только для снижения давления, но и для лечения сопутствующих заболеваний. Рекомендация актуальна и для первых двух стадий гипертонической болезни, если у пациента диагностирован диабет, болезни почек или другие патологии.

Артериальная гипертензия — 4 группы риска

Чтобы уберечь сердце и сосуды от поражения и не пропустить состояние, когда будет уже поздно, нужно знать, от каких факторов зависит течение болезни.

4 группы факторов риска:

Между факторами риска и классификацией по тяжести заболевания есть прямая связь. Наглядно она показана в Национальных Клинических Рекомендациях Минздрава РФ «Артериальная гипертония у взрослых».

Для определения своей группы риска нужно знать уровень АД и стадию заболевания.

table-3.png

Группы высокого и очень высокого риска

Эти состояния считаются самыми серьезными и требуют особого внимания.

При сочетании более трех факторов риска и артериальной гипертензии 2 степени пациент попадает в группу высокого риска. Также к ней относятся все, у кого существенно выражен хотя бы один показатель из следующих:

повышение уровня общего холестерина от 8 ммоль/л (310 мг/дл),

гипертония третьей степени (систолическое артериальное давление выше или равно 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 110 мм рт.ст.),

хроническая болезнь почек третьей стадии,

гипертрофия левого желудочка,

сахарный диабет без поражения органов-мишеней.

К группе очень высокого риска относят пациентов с любым из следующих факторов:

Атеросклеротические заболевания сердца и сосудов, подтвержденные клинически или в ходе визуализирующих исследований (АССЗ). Это может быть стабильная стенокардия, коронарная реваскуляризация (аортокоронарное шунтирование и другие процедуры реваскуляризации артерий), инсульт и транзиторные ишемические атаки, ранее перенесенный острый коронарный синдром (инфаркт или нестабильная стенокардия), а также заболевание периферических артерий. Обязательно учитываются результаты визуализирующих исследований, значимые для прогноза клинических событий: значительный объем бляшек на коронарных ангиограммах или сканах компьютерной томографии (многососудистое поражение коронарных артерий со стенозом двух основных эпикардиальных артерий более чем на 50 %) или по результатам УЗИ сонных артерий.

Сахарный диабет с поражением органов-мишеней, или наличием как минимум трех значимых факторов риска из указанных в следующей части статьи, сюда же приравнивается сахарный диабет первого типа ранней манифестации и длительного течения (более 20 лет).

Тяжелая хроническая болезнь почек (рСКФ < 30 мл/мин/1,73 м2).

Семейная гиперхолестеринемия с АССЗ или с другим значимым фактором риска.

Степень артериальной гипертонии при этом может быть первой, второй или третьей.

При любых провоцирующих факторах (например, при курении или злоупотреблении алкоголем) угроза для здоровья и жизни в таком состоянии возрастает.

3.png

Если вы обнаружили себя в группе высокого или умеренно высокого риска — стоит как можно быстрее обратиться к врачу-кардиологу

Общие факторы сердечно-сосудистого риска при гипертензии

Возраст более 55 лет у мужчин и более 65 лет у женщин.

Курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Дислипидемии — повышенный уровень жиров в крови (принимается во внимание каждый показатель липидного обмена).

Уровень общего холестерина более 4,9 ммоль/л (190 мг/дл).

Альтернативные показатели: уровень холестерина липопротеинов низкой плотности свыше 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или уровень холестерина липопротеинов высокой плотности у мужчин менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин менее 1,2 ммоль/л (46 мг/дл).

Триглицериды более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

Повышенный уровень глюкозы в крови натощак: 5,6–6,9 ммоль/л при исследовании натощак (101–125 мг/дл) или н.

Нарушение толерантности к глюкозе: при проведении теста насторожить должны показатели глюкозы от 7,8 ммоль/л до 11,0 ммоль/л.

Ожирение: индекс массы тела, равный 30 кг/м2 или выше, окружность талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин.

Наличие родственников, у которых сердечно-сосудистые заболевания проявились раньше 55 лет, если говорить о мужчинах, или раньше 65 лет, если говорить о женщинах.

По данным Европейского общества кардиологов, вероятность развития гипертонии у мужчин выше, чем у женщин — особенно после достижения 55 лет

Самые опасные состояния при артериальной гипертензии

Диагностированные заболевания сердца: инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, стенокардия.

Заболевания сосудов: острый коронарный синдром, коронарная реваскуляризация или артериальная реваскуляризация любой другой локализации, инсульт, транзиторные ишемические атаки, аневризма аорты, патологии периферических артерий.

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах при визуализации.

Сахарный диабет с поражением органов-мишеней или сочетание его с основными провоцирующими факторами.

Тяжелая хроническая болезнь почек.

В любом из этих случаев пациенту нужна терапия под контролем врача

Если вы нашли себя в одной из категорий риска, необходимо:

каждый день измерять артериальное давление и записывать результаты;

даже при первой степени заболевания — обратиться к врачу, чтобы установить причины артериальной гипертензии;

контролировать состояние здоровья — например, не нарушать принципы питания при диабете;

проанализировать, какой образ жизни рекомендуется в вашем состоянии, и следовать этим правилам.

При выполнении всех рекомендаций врача и контроле своего самочувствия можно избежать критических последствий даже в группе высокого риска. Если исключить вредные привычки и пересмотреть образ жизни, давление может начать снижаться уже через 1-2 недели. При гипертонии первой степени такие меры, принятые вовремя, позволяют затормозить развитие болезни и в ряде случаев — уменьшить необходимость медикаментозной терапии.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить. Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.

История

1143a

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь». Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi. Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

Гипертоническая болезнь

Этиология:

  1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.
  • Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
  1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
  2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
  3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
  4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
  5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
  6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
  7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
  8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
  9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
  10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
  11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:
  • Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
  • Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
  • Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)
Депрессорные:
  • Простагландины
  • Калликрекин-кининовая
  • Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
  • Предсердный натрийуретический пептид
Гемодинамические факторы:
  • Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
  • Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
  • Одновременное повышение МОК и ОПСС
  • Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме
Нейрогенные факторы:

Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, . ),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина. В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
  • Повышает тонус ГМК сосудов
  • Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
  • Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
  • Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
  • Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
  • Увеличивает оцк
  • Нарушается сигнальная система G-белков
  • Снижается секреция NO
  • Увеличивается секреция активных форм кислорода
  • Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

  • Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
  • Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
  • Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
  • Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
  • У 20-40% – кардиальный болевой синдром
  • Нарушение зрения
  • Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
  • Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:
  • Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
  • Островозникшее АД
  • Высокие цифры АД
  • Частые симпатоадреналовые кризы
  • АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
  • Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

  • ОАК и ОАМ
  • Глюкоза плазмы крови натощак
  • Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
  • Клиренс креатинина
  • ЭКГ

Дополнительные исследования:

  • Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
  • ЭхоКГ
  • Исследование глазного дна
  • УЗИ почек и надпочечников
  • Рентгенография грудной клетки
  • Суточный мониторинг АД
  • Определение скорости пульсовой волны
  • Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
  • Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

  • Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
  • Выявление вторичных форм АГ
  • Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

  • отказ от курения
  • нормализация массы тела
  • отказ от потребления алкоголя
  • снижение потребления поваренной соли
  • изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

  • монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
  • Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:
  • Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
  • Пролекарства
По длительности действия:
  • Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
  • Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
  • Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:
  • Сухой кашель (накопление брадикинина)
  • Гиперкалиемия
  • Ангионевротический отек
  • Нарушение функций почек
  • Гипотония «первой дозы»
  • Редко лейкопения
  • Феномен «ускользания»
Блокаторы АТ рецепторов:
  • Лозартан
  • Вальзартан
  • Ирбессартан
  • Кандесартан
  • Тазосартан
  • Телмисартан
Механизм:
  • блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):
  • Миалгии
  • Мигрень
  • Заложенность носа
  • Гиперкалиемия
  • Гипотония «первой дозы»
  • Нарушение функции почек
Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:
  • Синусовая брадикардия
  • Синдром слабости синусового узла
  • АV блокада 2-3 степени
  • Гипотензия
  • Обострение бронхообструктивных заболеваний
  • Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
  • Нарушение половой функции
  • Синдром отмены
Антагонисты кальция:
  • Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
  • Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
  • Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)
Побочные действия:
  • Головокружение, головная боль
  • Приливы крови к лицу
  • Сердцебиение
  • Периферические отеки
  • Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
  • Запор, диарея, тошнота, рвота
  • Ухудшение углеводного обмена нифедипином
Тиазидные диуретики:
  • 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
  • 2е поколение – метолазон
  • 3е поколение – индапамид
Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Ссылка на основную публикацию