Симптомы сужения сосудов головного мозга в зависимости от стадии, причины, лечение и прогноз жизни

Симптомы сужения сосудов головного мозга в зависимости от стадии, причины, лечение и прогноз жизни

а) Патогенез сужения сосудов головного мозга:

1. Физиология и патофизиология. Атеросклероз является причиной 90-95% ишемических инсультов. Поскольку это системное заболевание, то большинство пациентов после инсульта страдает от связанных с атеросклерозом заболеваний: ишемической болезнью сердца, сахарного диабета, артериальной гипертонии и ишемической болезни нижних конечностей. Часто встречается дисбаланс обмена липидов.

Мозг составляет только 2% от общей массы тела, но потребляет 15% от сердечного выброса (около 750 мл крови/мин.) и использует 20% кислорода. Мозговой кровоток составляет в среднем 50 мл на 100 г ткани мозга/мин. Мозг использует 90-100% глюкозы, поставляемой для окислительного фосфорилирования. Глюкоза потребляется нормально при церебральной перфузии 4,5-5,5 мл на 100 г ткани мозга/мин и кислорода 3,0-3,5 мл О₂/100 г ткани мозга/мин. Ауторегуляция мозгового кровотока возможна компенсацией колебания уровня системного артериального давления.

Церебральный кровоток остается стабильным при диапазоне системного артериального давления 60-160 мм рт. ст. у здоровых пациентов. Кровоснабжение мозга основано на системе коллатералей четырех основных артерий (внутренние сонные артерии и позвоночные артерии), которые представляют собой артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), способный перераспределять и оптимизировать кровоснабжение (в некоторых случаях, даже если только одна из главных артерий является функционирующей). Эта система усиливается коллатералями между наружными и внутричерепными сосудами.

Самая важная часть мозга — ствол — в основном кровоснабжается основной артерией (ОА), которая образуется из слияния обеих ПА и поддерживается задними соединительными артериями. Окклюзия одной ПА почти всегда протекает бессимптомно. С другой стороны, нелеченный тромбоз ПА почти всегда заканчивается смертельным исходом. Быстрое тромбозирование ВСА обычно вызывает инсульт с ишемическим поражением всей территории средней мозговой артерии (СМА). Замедлить прогрессирующую окклюзию позволяет расширение и создание коллатеральных сосудов, перераспределение крови через переднюю соединительную артерию (ПСА) и заднюю соединительную артерию (ЗСоА). Окклюзия сосудов, снабжающих базальные ганглии и перфоранты мозга, почти всегда вызывает постоянный неврологический дефицит.

Пенумбра при ЦК 12-15 мл на 100 г ткани мозга/мин — мозговая область электрического «молчания» без структурного дефицита, как правило, окружающая центральную зону ишемии.

Повышается сосудистое сопротивление в артериях и артериолах. Кровоток постепенно уменьшается параллельно с разветвлением сосудов и возрастанием общего поперечного сечения сосудов. Капилляры содержат около 5% от объема крови, и составляют до 20% сосудистого сопротивления. Перфузионное давление (разница между внутрипросветным давлением на артериальном и венозном конце капилляра) не должно превышать критического уровня «капиллярного давления закрытия». В противном случае, капилляры разрушаются. Давление поступающей крови должно превышать интерстициальное давление (примерно равное ВЧД) и должно преодолевать сопротивление деформации клеток красной крови (диаметр капилляра ниже, чем у клеток красной крови).

Скорость кровотока уменьшается за счет наибольшего сечения всех капилляров (примерно до уровня 0,07 см/с). Вены оказывают самое низкое сопротивление потоку крови, так как они содержат большой объем крови.

В физиологических условиях кровоток всех отделов артериального русла ламинарный. Осевой (центральный) поток в несколько раз быстрее, чем все остальные, в пристеночном слое кровоток самый медленный (за счет трения жидкости о стенки сосуда). Ниже критической отметки ламинарный поток переходит в турбулентный. Такие изменения потока могут привести к образованию тромбов.

2. Специфическая этиология:
– Макроангиопатии (заболевания крупных сосудов, например артериоартерииты)
– Атеросклеротические бляшки
– Неатеросклероз (диссекция, моя-моя болезнь, фиброзно-мышечные дисплазии и др.)
– Микроангиопатии (болезни артериол)
– Эмболизация из сердца (стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия, незаращение овального отверстия и т. д.)
– Инсульт неизвестного происхождения (нелакунарное ишемическое поражение неизвестного происхождения на КТ—например, в случае нормальных данных ангиографии)

Выделяют еще одну гетерогенную группу инсультов редкого происхождения (мигренозные инсульты, гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром, серповидно-клеточная анемия, синдром MELAS, васкулиты), которые являются важными в дифференциальной диагностике.

По данным базы данных Stroke встречается до 40% инсультов неизвестного происхождения, 27% относятся к микроангиопатии, 19% к эмболизации из сердца, и 14% к макроангиопатии (основных экстра- и интракраниальных сосудов).

Риск развития ишемического инсульта определяется наличием факторов риска. Наиболее известные факторы риска не поддаются изменению (возраст, пол, генетическая предрасположенность, влияние погоды, раса) или могут модифицироваться (артериальная гипертензия как основной фактор риска, гипотония, заболевания сердца, атеросклероз, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия, курение, употребление алкоголя, ожирение, полицитемия).

б) Эпидемиология сужений сосудов головного мозга. Заболеваемость составляет 300-600 на 100000 человек в год, и является третьей наиболее распространенной причиной смерти или тяжелой инвалидности. В США ежегодно от инсульта страдают 700000 жителей (80% приходится на ишемический инсульт). От инсульта в США каждый год умирают 150000 человек, тем не менее, смертность от инсульта в США является самой низкой в мире. В настоящее время приблизительно 4,4 млн перенесших инсульт живут в США, а две трети из них являются инвалидами разной степени. Общая сумма затрат (прямых и косвенных) на лечение этих пациентов оценивается в $ 51 млрд в год.

Заболеваемость несколько выше в Европе. Худшие эпидемиологические данные наблюдаются в странах бывшего СССР (частота инсульта до 650 на 100000 человек в год, смертность 273/100000 человек в год), а заболеваемость в Финляндии, Швейцарии и Франции очень низкая.

в) Симптоматика сужения сосуда головного мозга. С нейрохирургической точки зрения, больных с ишемическим инсультом можно разделить на несколько групп:

1. Асимптомные пациенты. Встречаются случайно во время исследования по поводу других заболеваний или при целевом обследовании (например, в связи с каротидным шумом).

2. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Присутствуют клинические симптомы, такие как преходящая слепота, обратимый ишемический дефицит и так называемая вертебро-базилярная недостаточность. Состояния бывают как изолированные, так и повторяющиеся. Кульминация ТИА представляет собой обратимую ишемию или повторные эмболизации. Они имеют важное значение с точки зрения определения момента вмешательства. Наиболее частые симптомы при ТИА — контралатеральный гемипарез, гемигипестезия и одноименная гемианопсия. Расстройства речи, познавательного и практического характера вызываются нарушениями кровотока в доминирующем полушарии.

3. Завершившийся инсульт. Любой постоянный неврологический дефицит, вызванный инсультом (даже если симптоматика представлена асимметричными рефлексами, или минимальным дефицитом), должен быть расценен, как инсульт завершенный. Завершенные инсульты подразделяют на мелкие и обширные. При малом инсульте пациент безусловно ходячий и в состоянии заботиться о себе, а при обширном инсульте необходима помощь в обычной повседневной деятельности.

4. «Инсульт в ходу» или прогрессирующий инсульт. Неврологический дефицит колеблется или изменяется во времени. Дефицит обычно усиливается и приводит к завершенному инсульту даже при инвазивном консервативном лечении.

5. Глобальная ишемия. Деменция и психологические изменения являются доминирующими в клинической картине. Следует исключить другие причины деменции.

г) Клиническая картина сужения сосуда головного мозга:
• Бессимптомные пациенты (с окклюзией или стенозом магистральных сосудов мозга)
• Симптомные пациенты:
— Преходящий дефицит
— Устойчивый дефицит
— Малый инсульт
— Обширный инсульт
— Моторный дефицит
— Глобальный дефицит.

Источник эмболизации (при стенозе сонной артерии — «артерии к артериям», от сердца—«от сердца к артерии»» и болезнь малых сосудов — «лакунарные инфаркты») обычно не может быть определен только клинически.

д) Диагностика сужения сосуда головного мозга:

1. Ультрасонография. Допплерография (УЗДГ) является наиболее важным методом исследования. Правильно проведенное и точное исследование является достаточным для выявления изменений в сонных артерих на шее. Преимуществами УЗДГ являются отсутствие инвазивности, простота, небольшие затраты, и возможность повторить исследование. Это очень полезно после вмешательств для проверки и оценки изменений атеросклеротических бляшек. Информация о структуре атеросклеротических бляшек является очень важной. УЗДГ не обеспечивает достаточных данных о внутричерепном кровотоке дистальнее М2 и А1 сегментов.

2. КТ-ангиография. КТ-ангиография (КТА) является неинвазивным методом, стенозы выявляются при аксиальном сканировании. При КТА также могут быть визуализированы внутричерепные сосуды. Показания к вмешательству на магистральных и внутричерепных сосудах могут быть основаны только на результатах КТА.

3. МР-ангиография. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) является неинвазивным методом для визуализации внутричерепных и экстракраниальных сосудов. Показания к лечению могут быть основаны только на результатах МРА. Противопоказаниями к проведению МРА являются наличие кардиостимулятора, сосудистых клипсов неизвестного происхождения, искусственных металлических клапанов сердца и т. д.

4. Дигитальная субтракционная ангиография (ДСА). ДСА по-прежнему считается золотым стандартом. К недостаткам ДСА относятся инвазивность и осложнения в связи с процедурой, добавляющиеся к осложнениям от вмешательства. Осложнения/летальность варьируют в пределах 0,5-1,5%. Основные преимущества—получение точной информации о ветвях дуги аорты и экстракраниальных и интракраниальных сосудах, и простая интерпретация результатов.

5. Компьютерная томография (КТ). Компьютерная томография является обязательным исследованием для всех пациентов с заболеваниями сосудов мозга. Отображается информация о морфологии мозга, степени и давности ишемических изменений, можно исключить другие заболевания мозга (опухоли, хронические субдуральные гематомы, и т.д.). КТ дает информацию о поражении мелких сосудов и является обязательной в острой фазе инсульта: можно увидеть нормальный мозг или минимальные/большие изменения (сглаживание борозд, изменение плотности, потеря дифференциации серого/белого вещества, возможное расширение ишемического повреждения и т.д.). Повышение плотности артерий дает информацию о наличии тромбов в крупных сосудах (в трети случаев в СМА).

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). При магнитно-резонансной томографии (МРТ) морфологические изменения выявляются еще более точно. Исследование перфузии/диффузии можно провести в острой фазе инсульта (можно дифференцировать пенумбру, т.е. имеющую недостаточную перфузию, но сохраняющую жизнеспособность ткани мозга в некротических зонах).

7. Функциональные исследования. Определяются параметры перфузии в стандартных условиях и после стимуляции (ингаляция СО₂, ацетазоламид и т. д.). В специфических случаях может потребоваться утилизация определенных метаболических веществ и информация о конкретных функциональных областях. Это считается необходимым при планировании операций реваскуляризации (ЭИКМА).

8. Транскраниальная допплерография (ТКДГ). Транскраниальная допплерография (ТКДГ) позволяет выявить изменения основных сосудов головного мозга. Любое изменение потока крови зависит от изменений в дистальных отделах сосудистого русла. Изменение скорости кровотока и ее динамику можно оценить в режиме реального времени. Гипервентиляция может быть использована, чтобы вызвать гипокапнию, что приводит к дистальной вазоконстрикции (если нет, то это может быть симптомом полного вазопаралича—важная информация при планировании ЭИКМА).

9. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). При (ОФЭКТ) 3D-изображение формируется из 2D (плоских) изображений местной концентрации радионуклидов ( 99m Tc). Уровень концентрации радионуклидов зависит от мозгового кровотока.

10. Ксенон-КТ. 133 Хе является γ-излучателем с низкой энергией, который свободно диффундирует по всему мозгу. Определение его выделения или клиренса используется для измерения МК. Используется при малой концентрации, при этом опасность облучения больного и операционного персонала сводится к минимуму.

11. Перфузионная КТ. Выполняются аксиальные срезы мозга на уровне всех трех сосудистых регионов. Контрастное вещество вводится при постоянной скорости в каждый новый аксиальный срез (обычно продолжается 40 сек). Плотность мозга является маркером МК. Могут быть определены время от начала и до момента максимального потока (полуколичественный метод), а также объем крови и МК.

12. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ). Наличие или степень нарушения гемодинамики в связи с окклюзионными цереброваскулярными заболеваниями выводятся из измерения МК, церебрального объема крови (ЦОК), степени насыщения кислородом, а также параметров потребления кислорода мозгом (CMRO₂). Для исследования используются 15 O-меченная окись углерода и 15 O-меченная вода. Есть два этапа классификации хронических нарушений гемодинамики для больных с атеросклеротическим поражением сонной артерии: этап I (ауторегуляция сосудов), определяемый как увеличение ЦОК или среднее время прохождения крови дистальнее окклюзионного поражения (математический эквивалент отношения ЦОК/МК), и этап II (ауторегуляция недостаточности), характеризуемый снижением МК и увеличением степени насыщения кислородом.

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

• Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
• Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
• Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

• Возраст
• Курение
• Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
• Высокий уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

• Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
• Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
• Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

• Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
• Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

• Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
• Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
• Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

• Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
• Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
• Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
• Внезапное головокружение.
• Трудно говорить (афазия).
• Внезапная сильная головная боль.
• Внезапные проблемы с памятью
• Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

• Установление степени сужения
• Оценка внутримозговых артерий
• Оценка состояния головного мозга
• Оценка мозговых функций
• Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
• Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается “золотым стандартом” для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем – стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

• Бросить курить
• Контролировать артериальное давление.
• Контролировать сахарный диабет.
• Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
• Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
• Придерживаться антихолестериновой диеты.
• Поддерживать здоровый вес.
• Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
• Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки – каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно – ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Нарушение мозгового кровообращения у пожилых причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нарушение мозгового кровообращения — патологическое состояние, представляет собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, возникающий вследствие сосудистых заболеваний, аномалий сосудов головного мозга, возрастных изменений. Чаще сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ревматический порок сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, травмы головы.

Симптомы зависят от локализации сосудистых нарушений. Характерно спонтанное начало со слабостью конечностей, головокружением, нарушением речи и зрения, расстройством сознания. Летальность у старших возрастных групп в течение первой недели составляет 12% от общего числа случаев, что связано с отёком мозга, развитием осложнений. Прогноз и степень восстановления утраченных функций зависят от причин и объёма поражения головного мозга, возраста, своевременности и адекватности оказания доврачебной помощи и последующего специализированного лечения.

Причины и особенности возникновения заболевания у пожилых людей

Адекватная работа головного мозга обеспечивается его достаточным кровоснабжением. С возрастом объём мозгового кровотока снижается, энергетическое снабжение мозга становится недостаточным, вследствие чего изначально оказываются нарушены функции соответствующих участок головного мозга, затем происходит гибель клеток с необратимыми изменениями или наступает смерть. Неправильное питание, алкоголь, табакокурение, низкий уровень физической активности, стресс, психоэмоциональное переутомление, избыточный вес увеличивают риск мозговых сосудистых поражений.

Нарушение мозгового кровообращения у пожилых не рассматривают, как отдельное заболевание. Возникновение патологического эпизода чаще связано с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инфарктом миокарда, мерцательной аритмией. С повышенной частотой развития ассоциируются возрастные изменения, наследственные заболевания.

Причиной резкого ухудшения мозгового кровоснабжения может выступить сосудистый спазм, полное или частичное сужение просвета сонных артерий, острая закупорка сосудов оторвавшимся тромбом. Определённую роль играют аллергические и системные васкулиты, когда вследствие воспаления и разрушения сосудистых стенок происходит замедление мозгового кровотока. К таким относят: синдром Бехчета, узелковый периартрит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы разных видов нарушения мозгового кровообращения

Симптомы зависят от локализации зоны и объёма очага поражения головного мозга, уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности существования такого снижения. Все нарушения мозгового кровообращения делят на острые и хронические.

Признаки хронического нарушения мозгового кровоснабжения зависят от его вида:

• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ). Клинически определяют по головной боли, головокружению, шуму в голове, нарушению памяти, снижению работоспособности. Первые три симптома должны быть постоянными или возникать не реже одного раза в неделю в течение длительного времени. Признаки усиливаются обычно после переутомления или во время пребывания в душном помещении.
• Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. В основе развития наиболее часто определяют артериальную гипертонию и атеросклероз. Проявляется ухудшением памяти, расстройством внимания, снижением интеллекта, слабоумием. Изменяется походка, становится медленной, сопровождается шарканьем. В процессе прогрессирования могут возникать неврологические расстройства. На поздних стадиях возможно нарушение глотания и выговаривания слов, недержание мочи и кала, снижение мышечной силы, непроизвольное дрожание пальцев рук. В зависимости от причин и клинических особенностей дисциркуляторная энцефалопатия включает артериосклеротическую лейкоэнцефалопатию, хроническую сосудистую мозговую недостаточность, мультифакторное состояние.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят инсульт. Он бывает двух типов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (инфаркт мозга). Общие симптомы представлены внезапной слабостью, тошнотой, рвотой, головокружением, двоением в глазах, двигательными, речевыми и чувствительными нарушениями, потерей сознания.

Очаговые проявления определяются местом расположения инсульта. В 80-85% случаев наблюдается поражение сонных артерий в каротидном бассейне. Происходит частичная или полная утрата мышечной силы конечностей с одной стороны тела, парез мимических мышц лица в виде асимметрии лица, сглаживания носогубной складки, опущения уголка рта. При попытке поднять бровь или нахмуриться пораженная сторона остаётся неподвижной. Возможно ухудшение зрения, галлюцинации, утрата способности говорить или понимать обращённую речь, невозможность совершать целенаправленные последовательные действия.

Инсульт в вертебробазилярном бассейне характеризуется нарушением координации движений, расстройством акта глотания, изменением походки, ухудшением слуха, двоением в глазах.

В течение инсульта выделяют несколько периодов: острый — первые 3-5 дней, ранний восстановительный — до полугода, поздний — от 6 до 24 месяцев, период остаточных явлений — симптомы сохраняются более двух лет с начала инсульта. Если признаки инсульта полностью исчезли в течение 24 часов, в таком случае определяют преходящее нарушение мозгового кровообращения. Относится к острой форме сосудистых поражений, и представлено транзиторной ишемической атакой и гипертензивным церебральным кризом.

Первая помощь при нарушении мозгового кровообращения у пожилых

Пациенты с признаками нарушения мозгового кровообращения нуждаются в срочной госпитализации в течение трёх часов от начала появления первых симптомов. До обращения в медицинское учреждение или приезда скорой помощи важно выполнить комплекс экстренных медицинских мероприятий:

1. Придать удобное горизонтальное положение. Голова должна быть приподнята на 30 градусов, под локтевые и коленные суставы и ахиллово сухожилие подложить валики, стопы находятся в состоянии тыльного сгибания.
2. Успокоить больного, дать седативное средство, например, настойку валерианы или пустырника. Постоянно находиться в контакте с пострадавшим.
3. Если происходит рвота важно не допустить, чтобы рвотные массы попали в дыхательные пути. Для этого нужно голову повернуть набок и держать полувертикально. Нельзя самостоятельно промывать желудок, давать лекарственные препараты.
4. Чтобы обеспечить свободное дыхание, необходимо освободить грудную клетку: расслабить ремень, расстегнуть пуговицы, снять тесную одежду. Если в помещении душно, открыть окна, двери.
5. Измерить давление. При повышенном давлении дать препарат для его понижения.
6. К ногам и рукам приложить грелки, если позволяет состояние больного опустить ноги в таз с горячей водой. Можно просто укрыть пострадавшего.

Диагностика

Пожилые люди с симптомами нарушения мозгового кровообращения нуждаются в консультации невролога. Специалист должен определить начало сосудистой катастрофы, установить последовательность и скорость развития симптомов. Для этого врач проводит внешний осмотр, оценивает неврологический статус, обращает внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики. Из разговора с пациентом и данных истории болезни выявляет возможные факторы риска (сахарный диабет, атеросклероз, артериальную гипертензию).

Основу инструментальной диагностики составляют аппаратные методы, как:

• компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга;
• реоэнцефалография;
• ультразвуковое или дуплексное сканирование сосудов головы и шеи.

Лабораторные исследования включают общий анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму. В некоторых случаях по показаниям диагностику дополняют рентгенографией позвоночника в шейном отделе, УЗИ сердца, электрокардиографией, суточным мониторингом артериального давления. В зависимости от причин нарушения мозгового кровоснабжения у пожилых и симптомов может быть назначена консультация офтальмолога, сурдолога, сосудистого хирурга.

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

• Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
• Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
• Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
• Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
• Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
• Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
• Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м 2 . Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м 2 .
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
• Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
• Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
• Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
• Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

• повышенное артериальное давление;
• табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
• высокое содержание холестерина в крови;
• постоянные стрессы;
• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет;
• неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

• появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
• учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
• ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
• постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

• Головные боли;
• Тяжесть в голове, головокружение;
• Шум в ушах;
• Слабость, невозможность долго работать;
• Быстрая утомляемость;
• Проблемы со сном;
• Перепады настроения;
• Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Мнение эксперта

• Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
• Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
• Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

• Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
• Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
• Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
• Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
• Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
• Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
• Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

• Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
• Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
• Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
• ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
• Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

• Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
• Общий анализ крови;
• Сахар крови;
• Коагулограмма;
• Коэффициент атерогенности;
• ЭКГ;
• Допплерография экстракраниальных артерий.

• Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
• Коагулограмма на Д-димер;
• Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
• Белковые фракции;
• C-реактивный белок;
• Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
• Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
• ЭхоКГ;
• МРТ, КТ с контрастированием;
• ПЭТ;
• СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
• Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

• Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
• Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
• Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
• Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
• Высокий сахар крови — эндокринолог.
• Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

• Прием лекарственных средств;
• Диетотерапия;
• Хирургия;
• Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

• Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
  • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
  • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
  • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
  • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.

  Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

  Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

  При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

  • Уменьшение калорийности;
  • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
  • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
  • Отказ от соли при приготовлении блюд;
  • Дробное питание 5 раз в сутки.

  Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

  1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

  • Белки — 90-100 г
  • Жиры — 80 г
  • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
  • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

  2-й вариант. Пациенты с ожирением.

  • Белки — 80-90 г
  • Жиры — 70 г
  • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
  • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

  Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

  Некоторые из подходящих продуктов:

  • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
  • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
  • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
  • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
  • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
  • Из яиц: омлет на пару.
  • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
  • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
  • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

  Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

  • Жирные мясо и рыба;
  • Жареные продукты;
  • Соленья и соленые продукты в принципе;
  • Копченое;
  • Острые приправы и специи;
  • Виноград;
  • Крепкий кофе;
  • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
  • Сдобная выпечка;
  • Мед, патока, варенье и джем;
  • Редис, редька, шпинат;
  • Соки с содержанием сахара.

  Один из вариантов меню:

  • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
  • Второй завтрак: банан или яблоко.
  • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
  • Полдник: стакан кефира.
  • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

  Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

  Хирургическое вмешательство

  Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

  • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
  • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
  • Стеноз внутренней сонной артерии.

  Каротидная эндартерэктомия

  Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

  Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

  Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

  Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

  Основные этапы классической эндартерэктомии:

  • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
  • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
  • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
  • Выделяют общую сонную артерию;
  • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
  • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
  • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
  • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
  • Закрывают разрез артерии;
  • Снимают зажимы с сосудов;
  • Накладывают швы на мышцы и кожу.

  Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

  Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

  Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

  В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

  Стентирование сонных артерий

  Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

  Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

  Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

  Прогноз и последствия

  Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

  • Возраст;
  • Стадия заболевания;
  • Своевременность начала лечения;
  • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
  • Сопутствующие заболевания.

  Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

  Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

  Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

  • нарушение чувствительности на одной половине лица;
  • паралич одной половины лица;
  • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
  • шаткая походка;
  • общая слабость, онемение конечностей.

  При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

  Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

  После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

  • Кинезитерапия;
  • Лечебный массаж;
  • Метод биологической обратной связи;
  • Электромиостимуляция.

  Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

  На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

  Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение, профилактика

  Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.

  

  Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?

  Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.

  Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.

  Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.

  Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:

  • шум в ушах;
  • периодические головные боли;
  • ощущение тяжести в голове;
  • головокружение;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, вялость;
  • ухудшение концентрации внимания, памяти, координации, снижение работоспособности;
  • тахикардия, боли в сердце;
  • одышка;
  • мышечная слабость;
  • изменение настроения в сторону депрессии и нервозности, эмоциональная нестабильность;
  • ухудшение сна.

  Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.

  Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.

  Стадии развития атеросклероза

  Выделяют 3 стадии:

  • I стадия. Снижается концентрация внимания, ухудшается память, нарушается сон, возникает дневная сонливость, головная боль, шум в ушах. Симптомы появляются только после физических или эмоциональных нагрузок, исчезают в состоянии покоя.
  • II стадия. Просвет сосуда существенно сужается, поэтому симптоматика утяжеляется. Память еще больше ухудшается, пациент впадает в депрессию, появляются резкие перепады настроения, головокружения, неустойчивость походки, снижается острота зрения и слуха.
  • III стадия. Изменения необратимые, развивается деменция — болезнь, при которой нарушаются когнитивные способности. Человек не в состоянии ориентироваться в пространстве и времени.

  На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.

  Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.

  Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:

  • Курение. Является фактором риска формирования холестериновых бляшек на стенках сосудов.
  • Лишний вес. Люди с избыточными килограммами чаще имеют повышенную концентрацию холестерина в крови.
  • Нарушенный обмен веществ или гормональный фон. Ключевым фактором развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, что приводит к формированию холестериновых бляшек.
  • Гипертония. Высокое артериальное давление негативно сказывается на работе сердца и сосудов.
  • Сахарный диабет. Повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Частые стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
  • Малоподвижный образ жизни. Физическая активность важна для правильной работы сердца, нормального кровообращения, насыщения организма кислородом.
  • Мужской пол. В группе риска мужчины, поскольку они ведут нездоровый образ жизни, не придерживаются правильного питания.
  • Неправильное питание. Чтобы снизить риск развития атеросклероза, следует отказаться от сливочного масла, жирного мяса, молока высокой жирности. Полезно употреблять морепродукты, растительное масло, зерновые, овощи, фрукты.
  • Наследственная предрасположенность. Риск развития атеросклероза выше у пациентов, родственники которых имели схожие проблемы.
  • Нарушения в показателях свертываемости крови. Высокая концентрация тромбоцитов может стать причиной формирования тромбов, других болезней сосудов.

  Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.

  Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:

  • биохимический анализ крови;
  • электрокардиограмму (ЭКГ);
  • УЗИ сердца;
  • допплерографию сосудов головного мозга;
  • МРТ головного мозга с контрастированием.

  По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.

  Методы лечения атеросклероза

  Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

  Медикаменты при атеросклерозе:

  • статины — уменьшают уровень холестерина в крови;
  • фибраты — ускоряют синтез ферментов для расщепления липидов;
  • препараты, снижающие артериальное давление;
  • гипогликемические средства — снижают уровень глюкозы в крови;
  • препараты никотиновой кислоты;
  • тромболитические лекарства — растворяют тромбы;
  • ноотропные средства — улучшают питание и кровообращение мозговых клеток;
  • витаминно-минеральные комплексы, препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

  Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.

  Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:

  • сужение просвета сосуда более чем на 70%;
  • тромбоз;
  • предынсультное состояние;
  • транзиторные ишемические атаки.

  Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.

  Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:

  • отказ от вредных привычек;
  • исключение из рациона продуктов, богатых «вредным» холестерином (жирное мясо, маргарин, сливочное масло), кондитерских изделий, сдобы, фастфуда;
  • употребление овощей, круп, фруктов, сухофруктов, диетического мяса, рыбы, морепродуктов;
  • нормализация режима труда и отдыха;
  • избегание стрессов, чрезмерных физических нагрузок;
  • умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе;
  • избавление от лишних килограммов.

  Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.

  Стеноз артерий

  

  Стенозом артерий называется патологическое состояние кровеносных сосудов, характеризующееся сужением их просвета. В большинстве случаев причина развития заболевания заключается в атеросклеротическом поражении артерий, когда на их стенках откладываются холестериновые бляшки. С течением времени патология прогрессирует от стадии небольшого сужения до полной закупорки (непроходимости) сосуда.

  Стеноз артерий является крайне опасным состоянием, которое при отсутствии лечения способно стать угрозой для жизни человека. В зависимости от того, какая именно артерия закупорена, могут страдать те или иные жизненно важные органы – головной мозг, сердце, почки, легкие и т.д. Стеноз – главная причина ишемического инсульта, инфаркта миокарда и других серьезных болезней. В связи с этим необходимо обращаться за медицинской консультацией к специалисту уже при первых симптомах сосудистой патологии.

  Симптомы стеноза артерий

  На ранних стадиях стеноз артерий никак себя не проявляет. В этом заключается главная опасность заболевания: человек может длительное время жить, не догадываясь о нависшей над ним угрозе.

  Дальнейшая клиническая картина болезни напрямую зависит от места локализации поврежденной стенозом артерии. Так, при поражении сосудов головного мозга у человека наблюдаются проявления недостаточного кровообращения и питания мозга; при закупорке артерий сердца больной чувствует симптомы сердечной недостаточности и т.д.

  Симптомы сужения просвета сонной артерии

  Сонная артерия отвечает за поступление питательных веществ к головному мозгу. При нарушении ее проходимости возникают следующие проявления:

  • головокружение
  • потемнение в глазах
  • шум в ушах
  • слабость

  Часто стеноз артерий предшествует ишемическому инсульту. Распознать патологию можно по следующим симптомам:

  • тошнота и рвота
  • сложности с координацией
  • головная боль
  • проблемы с речью
  • онемение одной из конечностей и половины лица

  Симптомы стеноза артерий ног

  Сужение просвета сосудов нижних конечностей, в отличие от стеноза сонной артерии, нетрудно распознать на любой стадии. К основным проявлениям заболевания относятся:

  • бледность кожи ног
  • боли в ногах
  • хромота
  • слабость в мышцах ног
  • возникновение язв на конечностях

  Симптомы стеноза артерий сердца

  О закупорке сосудов сердца говорят следующие симптомы:

  • одышка
  • учащение пульса
  • боль в области груди
  • отеки конечностей

  Симптомы стеноза почечных артерий

  Стеноз почечных артерий провоцирует развитие ишемической нефропатии – почечной недостаточности. Патологическое состояние характеризуется несколькими признаками:

  • артериальная гипертензия
  • скудное мочевыделение
  • отечность конечностей и лица
  • слабость, низкая работоспособность
  • расстройства ЖКТ (на поздних стадиях)

  Стеноз легочной артерии

  При стенозе устья легочной артерии происходит сужение выводного тракта правого желудочка, из-за чего нарушается приток крови к стволу легкого. Болезнь проявляется следующими симптомами:

  • головокружение
  • слабость
  • одышка
  • учащенное сердцебиение
  • склонность к обморокам
  • изменение цвета кожи (бледность или синюшность)

  Причины стеноза артерий

  Стеноз артерий не имеет какой-то одной причины. Чаще всего возникновение заболевания связано сразу с группой внешних и внутренних факторов.

  В первую очередь необходимо отметить атеросклероз – скопление на артериальных стенках холестериновых бляшек. Формирование атеросклеротических бляшек провоцирует сужение просвета сосудов изнутри, вызывая сосудистую патологию.

  Другие причины развития заболевания:

  • врожденные аномалии строения сосудов – извилистость, гипоплазия
  • диссекция (расслоение) стенок артерии
  • сдавливание сосудов доброкачественными или злокачественными новообразованиями
  • повышенное тромбообразование
  • сахарный диабет
  • нарушение обмена веществ
  • сильный удар, сотрясение
  • воспалительные сосудистые заболевания – васкулит, артериит, болезнь Хортона, болезнь Такаясу и др.

  Отметим, что существуют определенные факторы, значительно повышающие риски развития стеноза артерий. Так, заболеванию чаще подвержены люди, страдающие ожирением, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие алкоголем, табакокурением и употребляющие большое количество жирной пищи.

  Получить консультацию

  Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

  Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

  

  Почему «СМ-Клиника»?

  Диагностика стеноза артерий

  На первичном осмотре врач опрашивает пациента, выслушивает жалобы и проводит осмотр. Во время осмотра специалист измеряет артериальное давление и пульс, прослушивает сердечный ритм, проводит визуальный осмотр кожных покровов пациента. В процессе беседы доктор выясняет наличие хронических заболеваний в анамнезе, узнает о приеме сгущающих кровь лекарственных препаратов, наличии выявленных аномалий строения сосудов. Затем пациент направляется на дополнительные исследования для уточнения диагноза.

  В медицинском центре «СМ-Клиника» диагностика стеноза артерий производится следующими методами:

  • ультразвуковое исследование артерий с допплерографией
  • компьютерная ангиография сосудов ангиография (общий анализ крови), ОАМ (общий анализ мочи)

  Методы лечения

  В зависимости от стадии заболевания может применяться консервативное или хирургическое лечение.

  Терапевтическое лечение

  На ранних стадиях заболевания применяются консервативные методы лечения. Терапия различается в зависимости от локализации сужения просвета сосудов и основной причины развития патологии. Так, если стеноз сосудов спровоцирован образованием тромба в артерии, пациенту назначается прием антитромботических препаратов. При атеросклеротическом поражении сосудов выписываются препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

  Также пациенту необходим прием средств, устраняющих симптомы заболевания – препараты, снижающие артериальное давление, противовоспалительные и обезболивающие средства.

  Хирургическое лечение

  В том случае, если сужение просвета сосуда достигло свыше 50%, а также при наличии внешних симптомов (например, перенесенных ишемических инсультов) консервативные методы лечения не помогут достичь нужного эффекта. В этом случае врачи прибегают к проведению оперативного вмешательства.

  Специалисты Центра хирургии «СМ-Клиника» в совершенстве владеют сразу несколькими методами хирургического вмешательства:

  – внутрисосудистая операция, позволяющая восстановить нормальную проходимость артерий. Во время операции внутрь сосуда вводится небольшой баллон, при расправлении которого удаляются скопившиеся бляшки, а просвет сосуда расширяется. Операция незаменима при атеросклеротической природе стеноза. – современная малоинвазивная методика лечения стеноза артерии, во время которой в просвет сосуда внедряется стент – специальный каркас, укрепляющий стенки артерии и предотвращающий ее повторное сужение. В результате операции восстанавливается функционирование сосудов и налаживается кровоснабжение органов человека.
  • Шунтирование сосудов – часто используемая операция, позволяющая перенаправить ток крови в обход суженного сосуда, при помощи формирования нового русла. В результате операции по поврежденным сосудам перестает течь кровь, она идет в обход. Это восстанавливает кровообращение.

  Центр хирургии «СМ-Клиника» – это современная медицинская помощь мирового уровня. Наши специалисты помогают справиться даже с самыми сложными клиническими ситуациями.

  

  Заболевания по направлению Кардиология

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  © 2002-2022 ООО «СМ-Клиника»

  Все материалы данного сайта являются объектами авторского права (в том числе дизайн). Запрещается копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного письменного согласия правообладателя. Указание ссылки на источник информации является обязательным.

  Лицензия № ЛО-77-01-018779 от 19 сентября 2019 г.

  Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! ООО «СМ-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте smclinic.ru

  Стеноз сосудов

  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

  Стенозы сосудов: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

  Определение

  Стенозы сосудов (греч. στενός — «узкий, тесный») – это частичное или полное стойкое сужение просвета сосудов с ограничением или полным прекращением кровотока.

  

  Причины появления стенозов сосудов
  
  В зависимости от того, какие сосуды поражены, различают стеноз артериальных сосудов (аорты, артерий, артериол) и стеноз венозных сосудов (верхней полой вены, нижней полой вены, вен, венул).

  Основной причиной приобретенного стеноза аорты, артерий нижних конечностей, коронарных артерий сердца является атеросклероз – системное обменное заболевание с преимущественным поражением сосудистой стенки. Степень сужения артерии и его протяженность может быть различной. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, в результате активизируется процесс свертывания крови и формируется тромб.

  К факторам риска развития атеросклероза относятся:

  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • дислипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
  • сахарный диабет,
  • артериальная гипертензия,
  • повышение гомоцистеина крови;
  • повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ);
  • повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния;
  • хроническая почечная недостаточность.

  Диабетическая ангиопатия, характеризующаяся поражением как мелких сосудов, так и артерий крупного и среднего калибра, развивается у больных сахарным диабетом. При диабетических макроангиопатиях, когда поражаются крупные кровеносные сосуды, в стенке магистральных сосудов обнаруживают изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. При микроангиопатиях, когда поражаются мелкие кровеносные сосуды, возникает утолщение стенки сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул), что приводит к сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей.

  Коарктация аорты (врожденное сегментарное сужение части аорты, препятствующее кровотоку) возникает в результате неправильного слияния аортальных дуг в эмбриональном периоде. Протяженность сужения обычно составляет 1-2 см. Восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются, значительно увеличивается их диаметр, а стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, истончаются. Формируются два режима кровообращения в большом круге: до места препятствия кровотоку имеется артериальная гипертензия, а дистальнее (или ниже) – гипотензия.

  

  Стеноз вен чаще всего возникает вследствие прямого повреждения сосудистой стенки во время введения катетера и затем усугубляется постоянным присутствием инородного тела и механическим раздражением. В стенке сосуда наблюдается воспаление и активация свертывающей системы крови. Эти изменения приводят к пролиферации (размножению) гладких мышечных клеток, утолщению стенки вены, образованию микротромбов.

  Таким образом, факторами риска развития стеноза центральных вен являются: применение центрального венозного катетера, инфекции, связанные с установкой катетера, сопутствующие заболевания.

  Системные васкулиты, опухолевые заболевания и другие причины стенозов сосудов выявляются значительно реже.

  Классификация заболевания
  
  По типу кровеносных сосудов:

  • стеноз артерий;
  • стеноз вен.
  • врожденные;
  • приобретенные.
  1. Стенозы артерий нижних конечностей.
  2. Стенозы каротидных (сонных) и мозговых артерий.
  3. Стенозы артерий внутренних органов:
  • почечных артерий,
  • мезентериальных артерий др.
  1. Стеноз аорты.
  2. Стенозы коронарных сосудов.
  • стеноз крупных сосудов (аорты и ее ветвей);
  • стеноз сосудов среднего диаметра;
  • стеноз мелких сосудов (артериол и капилляров).

  Поражение сосудов головного мозга является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения. 2/3 ишемических инсультов связаны с сужением и деформацией сонных артерий.

  Риск развития ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии.

  Поражения сосудов головного мозга могут протекать в нескольких формах:

  • Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики (нарушение сознания, головная боль, рвота, замедление пульса).
  • Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или проявляется в очень сглаженной форме.
  • Транзиторные ишемические атаки проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу и сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, проходящей в течение 24 часов.
  • Последствия малого инсульта – острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием неврологической симптоматики, которая практически полностью регрессирует в течение месяца в результате консервативной терапии.
  • Последствия завершенного инсульта – острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождающееся развитием стойкой очаговой неврологической и общемозговой симптоматики.
  • Ишемический инсульт – повреждение ткани мозга с нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови.

  При прогрессировании стенокардии приступ может возникать при минимальной нагрузке, а затем и в условиях покоя.

  Основным признаком стеноза почечной артерии является стойкое повышение артериального давления, плохо поддающееся медикаментозной терапии. Примерно 90% случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом, в 10% случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии – группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда.

  При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек, активируются гормональные факторы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), регулирующие объем крови и кровяное давление, ускоряется развитие хронической болезни почек.

  

  Стенозирующее поражение сосудов, кровоснабжающих органы брюшной полости (мезентериальных артерий), чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется синдромом хронической абдоминальной ишемии, поэтому основной жалобой пациентов является боль, которая появляется через 20-25 мин. после приема пищи, продолжается 1-2 часа и обычно стихает самостоятельно. Боль может локализоваться в эпигастральной области, непосредственно под мечевидным отростком, и иррадиировать в правое подреберье или же распространяться от околопупочной области по всему животу. Некоторые пациенты отмечают чувство постоянной тяжести в животе, редко наблюдается рвота.

  Другими симптомом хронической абдоминальной ишемии являются дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями его моторной, секреторной, абсорбционной функций, и прогрессирующее похудание.

  Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей чаще встречается у мужчин старше 40 лет и лишает их трудоспособности. Процесс может локализоваться в крупных сосудах (аорте, подвздошных артериях) или артериях среднего калибра (бедренных, подколенных).

  Небольшое атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей может клинически не проявляться. При продолжающемся сужении сосудов возникает перемежающаяся хромота, которая проявляется дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности при физической нагрузке. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Для нарушения проходимости бедренно-подколенного сегмента характерна боль в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.

  При облитерирующем эндартериите наблюдаются трофические расстройства (трещины, сухость кожи, ломкость ногтей, язвы), перемежающаяся хромота, боль в ноге, некроз и гангрена конечности.

  При генерализованной форме облитерирующего эндартериита или атеросклероза поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

  Клиническая картина диабетической макроангиопатии складывается из клинической картины микроангиопатии и атеросклероза магистральных сосудов, но характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивается гангреной.

  Клиническая картина диабетической микроангиопатии нижних конечностей сходна с клиникой при облитерирующем эндартериите.

  При коарктации аорты симптомы зависят от тяжести заболевания. В случае значительного сужения аорты родители новорожденного обращают внимание на бледность кожи, потливость, затрудненное дыхание ребенка. У детей старшего возраста и у взрослых симптомы, как правило, стертые: повышенное давление, головная боль, похолодание конечностей, кровотечение из носа.

  Стеноз центральных вен клинически проявляется отеками конечностей, болью в них и трофическими изменениями (цианозом, истончением кожи, трещинами, язвами и др.).

  Диагностика стенозов сосудов
  
  Диагностика заболевания основана на анализе жалоб пациента, данных истории болезни, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

  Для уточнения причины стеноза сосудов могут быть рекомендованы:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

  Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.