Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Омикрон – симптомы и признаки заболевания

Все новое вызывает вопросы и тревогу, и если о коронавирусе COVID-19 в целом (тоже новом микроорганизме в масштабах эволюции) все так или иначе составили хотя бы общее представление, то его новый вариант омикрон окружен ореолом неопределенности.

Давайте разберемся в противоречивой информации, сопровождающей омикрон и ответим на самые животрепещущие вопросы о нем.

Что такое омикрон?

Омикрон (В.1.1.529) – это вариант SARS-CoV-2, вызывающий обеспокоенность (ВОЗ).

Новый вариант коронавируса характеризуется менее агрессивным течением, но более высокой контагиозностью (заразностью).

По последним данным, носитель омикрона заражает до 12 человек (при дельте это число едва ли достигало 6). После попадания в организм вирус размножается в носоглотке и ротоглотке, главных бронхах в 70 раз быстрее, чем дельта-вариант, то есть гораздо раньше достигает числа, достаточного для клинических проявлений и дальнейшей передачи инфекции. При этом омикрон легче проникает в верхние дыхательные пути и гораздо реже поражает легкие.

По одной версии омикрон развился в организме человека с резко ослабленным иммунитетом, по другой – стал результатом массовой вакцинации. Так или иначе, несмотря на повышенную контагиозность, более легкое течение инфекции позволяет эпидемиологам считать появление омикрона переломным моментом пандемии, следствием того, что вакцина придала ей контролируемый характер.

омикрон.png

Омикрон: эпидемиология

Инфекция передается воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путем. Заразиться омикроном можно при разговоре, в непроветренном помещении, при употреблении термически не обработанных продуктов, с которыми взаимодействовал заболевший.

Эксперты подчеркивают, что для заражения омикроном достаточно сухих частиц вируса, а не только микрокапель, выделяемых при чихании и кашле. Это говорит о возрастающей необходимости антисептической обработки рабочих поверхностей.

Инкубационный период (время, прошедшее от контакта с носителем инфекции до появления первых симптомов заболевания) может отличаться в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, уровня иммунитета, количества вирусных частиц, проникших в организм, но в среднем составляет от 1 до 3 дней (против 5 – 7 дней при дельте).

Симптомы и признаки омикрона

Одним из наиболее частых и при этом наименее информативных симптомов заражения омикроном является боль в горле. На нее жалуются до 80% заболевших. Боль часто сопровождается першением, кашлем. Патогномоничные признаки (показательные симптомы, на основании которых можно сразу поставить диагноз) такие как потеря обоняния и вкусовых ощущений, для омикрона не характерны.

Распространенными жалобами при омикроне являются головная боль и боль в глазных яблоках, боль в мышцах, насморк, чихание, заложенность носа и потеря аппетита.

Подъем температуры при омикроне варьирует, у многих привитых заболевание протекает на фоне нормальной температуры, у ряда пациентов отмечается температура до 38 0 С и выше, при этом температура обычно спадает после приема жаропонижающих средств (в отличие от дельта-варианта, который зачастую вызывал так называемую резистентную гипертермию, устойчивую к стандартным жаропонижающим препаратам). Высыпания чаще отмечаются у детей.

симптомы_омикрона_1.png

Что касается нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, врачи призывают быть бдительными. В условиях эпидемии все мысли так или иначе вращаются вокруг коронавируса, однако отсутствие аппетита, боли в животе разной локализации в сочетании с повышенной температурой, тошнотой, жидким стулом и общим недомоганием могут свидетельствовать как о пищевом отравлении, так и о воспалительном процессе (например, аппендиците), требующем хирургического вмешательства. Если Вы не отмечаете у себя характерных для омикрона боли в горле и в глазных яблоках, но страдаете от подъема температуры и болей в животе, не занимайтесь самодиагностикой, обратитесь к специалисту.

Симптомы омикрона у мужчин и женщин не имеют достоверных различий, более информативно деление на возрастные группы. К группам риска относятся дети и младенцы, пожилые люди, а также лица с хроническими заболеваниями.

READ
Фитосвеча для уха. Инструкция по применению, способ, где купить, для чего назначают при беременности, цена, отзывы

Педиатры обращают внимание на опасные признаки дыхательной и сердечной недостаточности, выраженной интоксикации организма. Так, если у ребенка отмечается одышка, учащенное дыхание, посинение ногтей и носогубного треугольника или он предъявляет жалобы на дискомфорт в межреберьях или подреберьях, следует незамедлительно обратиться к врачу. Детям и подросткам как не вакцинированной прослойке населения следует особенно беречься, избегать контактов с потенциальными носителями, отказаться от пребывания в местах массового скопления людей, при необходимости находиться там в масках или респираторах.

Течение омикрона

Инфекция локализуется в носоглотке, ротоглотке и бронхах, омикрон крайне редко поражает легкие. Заболевание может протекать на фоне нормальной или повышенной температуры, напоминать грипп или простуду. Риск тяжелого течения для взрослого человека на 34% ниже, чем при дельте. Наиболее яркие клинические проявления отмечаются у детей до 3-х лет. Если заболел ребенок, рекомендуется консультация педиатра.

Осложнения омикрона

Зараженным вариантом омикрон реже, чем зараженным другими вариантами, требуется специализированная медицинская помощь реанимационной бригады, впрочем, нельзя утверждать, обусловлено ли это легким течением инфекции у вакцинированных или меньшей опасностью варианта омикрон как таковой. Также эксперты сообщают, что при омикроне гораздо реже отмечаются нарушения со стороны свертывающей системы крови. При омикроне выше вероятность бронхита и бронхиолита (воспаления бронхиол), чем пневмонита, бронхит и бронхиолит протекают легче.

Диагностика омикрона

Ковид

Как выявляют омикрон? При диагностике омикрона важно помнить, что это вариант коронавируса, значит, выявляется он точно так же, как и остальные варианты: ПЦР-тестом. Берется мазок из носоглотки и ротоглотки, над биоматериалом проводится полимеразная цепная реакция. Тест дает положительный результат уже в конце инкубационного периода.

Лечение омикрона

В разные периоды пандемии рекомендации по лечению коронавирусной инфекции претерпевали ряд изменений. Схема лечения омикрона отличается в зависимости от возрастной группы и общего состояния здоровья пациента, тяжести патологического процесса, риска осложнений. В глобальном смысле предполагается снижение числа госпитализаций и, как следствие, смещение основной нагрузки со стационаров на амбулаторное звено.

Пациентам следует помнить, что категорически нельзя заниматься самолечением: принимать антибиотики и тромболитические препараты. Вирусы невосприимчивы к антибиотикам, бесконтрольный приём этих препаратов приведёт к дисбалансу микрофлоры, снижению защитных резервов организма и прогрессированию заболевания. Даже при более агрессивных вариантах решение о назначении антибиотиков принимает врач, исключительно в случае доказанных бактериальных осложнений и с учетом чувствительности бактериальной флоры. Противосвертывающие же препараты могут вызвать или усугубить имеющиеся анемию и тромбоцитопению, привести к сердцебиению и внутреннему кровотечению, поэтому тоже могут приниматься только по назначению врача и при мониторировании коагулограммы (исследование, оценивающее состояние свёртывающей системы крови).

Чем же тогда лечиться?

Пациенту доступны традиционные методы лечения: обильное питье, прием витаминов С, D, витаминов группы В и магния, симптоматическая терапия: прием ибупрофена или парацетамола при температуре 38 0 С. Часто терапевтами рекомендуются противовирусные препараты (например, гриппферон). Если температура 38 0 С и выше держится более трех дней, необходимо проконсультироваться с врачом.

обильное питье.jpg

Омикрон и вакцинация

Защищает ли спутник V от омикрона?

Способность антител, вырабатываемых после полной вакцинации спутником V, к нейтрализации омикрона несколько ниже, чем к нейтрализации других вариантов. Однако полного ускользания от антител не происходит, что позволяет говорить о том, что вакцинация спутником V обеспечивает иммунитет разной степени эффективности против всех известных на данный момент вариантов коронавируса. Следует помнить, что, говоря об эффективности вакцин, имеется в виду не отсутствие клинических проявлений болезни, а уменьшение тяжести течения заболевания и сокращение числа наиболее опасных осложнений и проявлений постковидного синдрома.

Ряд ученых полагает, что наилучший иммунитет против омикрона сформирован у привитых лиц и пациентов, недавно переболевших коронавирусной инфекцией, вызываемой другими вариантами. Вакцинация формирует антитела к поверхности вируса, в случае же перенесенного заболевания в иммунитете задействуются обширные клеточные звенья, активные против вирусных частиц и зараженных клеток. Немаловажную роль играет то, как скоро после выздоровления происходит заражение омикроном, в зависимости от этого также отличаются сила и форма иммунного ответа.

READ
Частое мочеиспускание у женщин без боли и с болью - причины, подготовка к анализу, лечение

Эффективен ли спутник Лайт?

По последним данным, если спутник Лайт используется в качестве бустерной вакцины, он обеспечивает 100% появление антител, эффективных против омикрона (после двух доз спутника V появление таких антител составляет 75%).

Вакцинация

Что важно помнить о вакцинах?

Прежде всего то, что вакцина не делает людей неуязвимыми и не отменяет необходимость использования средств индивидуальной защиты.

На прививку надейся, а маску не снимай!

Для наглядности можно обратиться к арифметике. Представим себе сознательного гражданина, прошедшего вакцинацию спутником V. У него в организме n антител, среди которых 0,7n эффективны против омикрона.

Если он по наивности будет ходить без маски и столкнется с носителем инфекции, который тоже почему-то без маски, гражданин может получить 2n вирусных частиц и получить яркую симптоматику коронавируса несмотря на свою вакцинированность.

Если нашему гражданину повезет, и заболевший, с которым он столкнется, будет в маске, он получит n вирусных частиц и через пару дней ощутит легкое недомогание, проигнорирует его, как ни в чем не бывало пойдет на работу, заразит по пути 12 человек и продолжит радоваться жизни.

И только если оба человека будут в масках, гражданин получит 0,5n вирусных частиц, с которыми справятся его антитела. Только так он защитит родных, близких и случайных прохожих.

ношение масок.jpg

Профилактика омикрона

Как защититься от омикрона?

Меры профилактики не только не теряют своего значения, но становятся как никогда актуальными, так как омикрон наиболее контагиозный (заразный) вариант коронавируса.

К специфическим мерам профилактики омикрона относятся вакцинация и ревакцинация

Общие рекомендации: ревакцинироваться каждые полгода), в настоящий момент специалисты рекомендуют ориентироваться на даты в календаре, а не на уровень антител.

К неспецифической профилактике омикрона относится ряд простых, но важных и эффективных мер:

  • Ношение масок или респираторов (класса N95) в общественных местах. Специалисты подчеркивают, что ношение масок эффективно при их своевременной замене: менять маски необходимо каждые 2 – 3 часа;
  • Мытьё рук. Особое внимание следует уделять подушечкам пальцев и межпальцевым промежуткам. По возможности лучше воздержаться от ношения колец, браслетов, наручных часов, так как их обеззараживание может повредить изделие;
  • Использование антисептиков и дезинфицирующих средств, обработка не только рук, но и рабочих поверхностей;
  • Избегание мест массового скопления людей и тесных социальных контактов, соблюдение социальной дистанции;
  • Периодическое проветривание и влажная уборка помещений.

Нельзя также недооценивать значение мер по укреплению иммунитета.

Прежде всего это борьба со стрессом. Психические перегрузки, физическое переутомление истощают иммунную систему, делают организм уязвимым перед инфекционными и неинфекционными агрессорами. Берегите себя, сохраняйте позитивный настрой и не забывайте придерживаться рекомендаций по здоровому образу жизни, наиболее важными из которых являются:

Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Авторы: Шехян Г.Г. 1 , Ялымов А.А. 1 , Щикота А.М. 2 , Варенцов С.И. 3 , Бонкин П.А. 4 , Павлов А.Ю. 5 , Губанов А.С. 4
1 ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
2 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
3 ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы
4 ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы
5 ФГБУ «РНЦРР» Минздрава России, Москва, Россия

Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.

READ
Тазовое предлежание плода: причины, упражнения для переворота и особенности родов

Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика). РМЖ. 2016;9:594-598.

Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2

1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia

Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.

Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.

For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.

Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

READ
Перегородки грецких орехов: лечебные свойства и противопоказания, настойка на водке

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Таблица 1.1. Маркеры некроза миокардаТаблица 1.2. Общий анализ крови

Вопросы:
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.

Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Рис. 1. ЭКГ пациентки А.В.С., 67 лет, зарегистрировано 04.04.2016

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

READ
Противозачаточные таблетки: последствия приема, влияние гормональных контрацептивов на организм, побочные эффекты

Рис. 3. ЭКГ при тахисистолической форме синдрома МАС. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардииРис. 4. ЭКГ при тахисистолической форме синдрома МАС. Трепетание желудочков
Рис. 5. ЭКГ при смешанной форме синдрома МАС. Трепетание – мерцание желудочков купировано электрической кардиоверсией (300 Дж), далее после тотальной асистолии видна АВ-блокада III ст. с редким узловым ритмом

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

1. Болезни сердца: Руководство для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. 1328 с.
2. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.
3. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / под ред. Задионченко В.С. Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. c. 323.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Синдром Фредерика

Синдром Фредерика (СФ) — это достаточно редкая, но весьма опасная кардиологическая патология: неочевидные признаки, расплывчатые симптомы и весьма затратное лечение.

У здорового человека работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность «нештатных» ситуаций сведена к минимуму. При СФ наблюдаются нарушения нормальной работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной блокады, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов, в первую очередь головного мозга

Примечательно, что при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических импульсов.

READ
Полезные свойства и противопоказания к употреблению ревеня

Причины

Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:

  • хроническая ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • острый инфаркт миокарда;
  • воспаление мышечной оболочки сердца (миокардит);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • кардиомиопатии различной этиологии;
  • тяжелые пороки сердца (в т. ч. врожденные).

При любой из вышеперечисленных патологий в миокарде начинают активно развиваться деструктивные склеротические процессы. Это ведет к воспалению и дистрофии сердечной мышцы, а также формированию соединительной ткани, которая замещает собой нормальные клетки и блокирует распространение электрических импульсов. И если вовремя не начать эффективное лечение, шансы на выздоровление существенно снизятся.

Диагностика

  1. Клинически определить СФ достаточно сложно. Основной способ, в большинстве случаев позволяющий выявить патологию, — ЭКГ (регистрация частых волн fff или FF, отсутствие P-зубца).
  2. Суточное мониторирование по Холтеру. Данное исследование поможет не только точно оценить ЧСС (частоту сердечных сокращений) в динамике, но и выявит желудочковую экстрасистолию или пароксизмы, а также визуализирует на графике наличие пауз сердечного ритма.
  3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) определит тяжесть морфологических изменений сердца, уточнит характер основного заболевания и позволит назначить адекватное, всеобъемлющее лечение.

Клинические проявления

  1. Снижение насосной функции сердца.
  2. Редкий пульс, мало зависящий от физической нагрузки.
  3. Заметные проявления гипоксии мозга (одышка, слабость, головокружение, снижение работоспособности, потеря сознания), которые в отдельных случаях могут приводить к приступам Морганьи-Адамса-Стокса ( потери сознания, внезапные головкружения)
  4. На ЭКГ можно заметить желудочковую экстрасистолию и пароксизмальную желудочковую тахикардию.

Лечение

СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное — установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором — динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.

В нашей клинике есть все возможности для своевременной оперативной диагностики и полноценной терапии данного синдрома , в т.ч. с применением высокотехнологичных методов лечения – имплантации искусственного водителя ритма.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

  • хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения и покоя);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • острый инфаркт миокарда; ; ;
  • тяжелые пороки сердца.
READ
Что делать и почему кружится голова при шейном остеохондрозе, как избавиться от этого симптома?

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

  • Хаотичное сокращение предсердий — их фибрилляцию,
  • Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

7486468648

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

READ
Эффективна ли перекись водорода от насморка? Избавляемся от соплей при помощи народных рецептов!

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

5468486486

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

    ,
  • Постинфарктный склероз сердечной мышцы, , , , ,
  • Выраженная ваготония,
  • Заболевания соединительной ткани,
  • Сифилитический миокардит.

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

    отсутствие зубца Р,
  • признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
  • признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
  • ритм желудочков несинусового происхождения,
  • изменение комплексов QRS,
  • постоянные интервалы R — R, Р-Р,
  • количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
  • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
  • регулярный желудочковый ритм.

5468864684

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика ( фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 удмин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

5867985967805860

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Синдром Фредерика

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

READ
Сопли с кровью при насморке у ребенка: что делать, как лечить

Синдром Фредерика – это симптомокомплекс, состоящий из клинических особенностей патологии и электрокардиографических проявлений, возникающих при полной атриовентрикулярной блокаде с ускоренным сокращением отдельных мышечных волокон сердца, нарушающих сердечный ритм (пульс ритмичный, но очень редкий) и насосную функцию.

При синдроме Фредерика наиболее часто отмечается нарушение стабильной работы предсердий, начинающих сокращаться беспорядочно. Более редкий случай вместо мерцательной аритмии на кардиограмме появляется трепетание предсердий, а при кардиоисследованиях выявляют сбой стабильного внутрисердечного кровотока. Все это ведет к прекращению движения электроимпульсов из предсердий в желудочки, что влечет за собой полную атриовентрикулярную блокаду.

При феномене Фредерика поражаются различные функциональные отделы сердца и нарушается движение управляющих электроимпульсов. Вначале человеческим организмом используются внутренние резервы. Затем патологические процессы уже могут проявляться на кардиограмме, а больной начинает замечать разные особенности в состоянии своего здоровья. Такая неустойчивая ситуация может нарушиться, резервы исчерпываются, а больному необходимо срочное лечение с сомнительными шансами на успех.

trusted-source

[1], [2]

Код по МКБ-10

Причины синдрома Фредерика

Источниками возникновения тяжелой сердечной патологии могут быть следующие:

  • Хроническая ишемия сердца (стенокардия) в состоянии напряжения и покоя.
  • Кардиосклеротические проявления, возникающие после инфаркта.
  • Миокардит (поражение сердечной мышцы, воспалительного генеза).
  • Тяжелые врожденные или приобретенные изменения структур сердца.
  • Кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы неясной этиологии).
  • Инфаркт миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), приводящая к некрозу участка миокарда в результате недостатка кровоснабжения).

При всех выше перечисленных заболеваниях возникает склерозирование сосудов, следствием чего в сердечной мышце происходит пролиферация соединительной ткани. Большое влияние на такое разрастание оказывают воспаления и дистрофические процессы миокарда. При образовании соединительной ткани, нею замещаются типичные клетки (кардиомиоциты), проводящие электроимпульсы. Все это приводит к изменению функциональной проводимости и проявлению АВ-блокады.

trusted-source

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Факторы риска

К факторам, которые могут способствовать, развитию синдрома Фредерика относят:

  • прием некоторых препаратов (М-холиноблокаторы, бета-адреномиметики и некоторые натриевые блокаторы);
  • чрезмерные физические нагрузки, при стимуляции фармацевтическими лекарственными средствами;
  • заболевания сердца и сосудов любого генеза;
  • наследственный фактор (семейная гиперлипидемия);
  • нейроциркуляторная дистония;
  • нарушение электролитного баланса.

trusted-source

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы синдрома Фредерика

Используя ЭКГ можно точно сказать, что у больного феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, требующие пристального внимания следующие:

  • Редкий, но правильный пульс.
  • Частота сокращений от 30 до 60 раз в минуту.
  • Усталость.
  • Сонливость.
  • Головокружение.
  • Обморочные состояния.
  • Цианоз лица.
  • Судороги.

Вся перечисленная выше симптоматика характерна для состояния недополучения мозгом кислорода. Эти симптомы могут свидетельствовать и о других заболеваниях как сердечно-сосудистой, так и нервной систем.

Только использование кардиограммы большой долей вероятности позволяет подтвердить или опровергнуть, что у пациента феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, на которую следует обратить внимание пациенту на редкий, но правильный пульс с ЧСС не менее 30 и не более 60 раз в минуту. Падение частоты пульса отмечается вследствие того, что снижена насосная работа сердца.

Если человек не придает значения перечисленным симптомам, они могут усугубиться, появляется кратковременная (5-7 сек.) остановка сердца, возможна потеря сознания из-за учащенного сокращения желудочков.

Первые признаки синдрома Фредерика

Феномен Фредерика можно заподозрить при жалобах пациента:

  • Нестабильная работа сердца.
  • Сердечный ритм урежается.
  • Отмечается слабость.
  • Одышка в сочетании с перебоями и урежением ритма.
  • Появление периферических отеков голеностопных суставов в конце дня.
  • На электрокардиограмме фибрилляция предсердий.

Ярко выраженных признаков феномен Фредерика не имеет, они в большей степени сходны с различными кардиологическими заболеваниями.

READ
Противозачаточные таблетки: последствия приема, влияние гормональных контрацептивов на организм, побочные эффекты

Диагностика синдрома Фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

  • Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
  • Имеют место приступы головокружений.
  • Потеря сознания.
  • Тоны сердца ритмичные.
  • Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

  • Сердцебиение
  • Перебои в работе сердца
  • Пульс – правильный ритмичный
  • Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

trusted-source

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

  • Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
  • Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
  • Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
  • Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
  • Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
  • Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

trusted-source

[37]

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
  • Холтеровское мониторирование (ХМ) – функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
  • Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
  • Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
  • Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

  • проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
  • пропадает зубец Р;
  • Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
  • Желудочковый ритм несинусовой природы – эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
  • Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
  • Количество сокращений желудочков не более 40 – 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

trusted-source

[38], [39], [40]

Ссылка на основную публикацию