Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: симптомы приступа, неотложная помощь, прогноз

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса: симптомы, неотложная помощь и лечение

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

После остановки кровообращения через 3-10 секунд уже начинают проявляться симптомы, характерные для синдрома МАС. Больной во время приступа теряет сознание, наблюдается цианоз и бледность его кожных покровов, судороги, нарушается дыхание. Приступ Морганьи – Адамса – Стокса вполне может привести к клинической смерти.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Причинами нарушения проводимости у детей могут быть нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, врождённые пороки, а у взрослых патология Морганьи – Адамса – Стокса может быть приобретённой (электролитные нарушения, очаговый или диффузный кардиосклероз, интоксикации).

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

• переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
• полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
• нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
• брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
• тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

• старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
• интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
• нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

• амилоидозом; ;
• поражением коронарных сосудов;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• гемосидерозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемохроматозом;
• диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Формы синдрома МАС

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

• Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
• Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
• Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.

Симптомы синдрома МАС

Вне зависимости от причин развития синдрома МАС, тяжесть его клинической картины зависит от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма. Развитие приступа могут спровоцировать:

• психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
• резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.

Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:

• шум в ушах;
• сильная слабость;
• тошнота;
• рвота;
• потемнение в глазах;
• потливость;
• бледность;
• головная боль;
• асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
• нарушение координации движений.

Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

• поверхностное дыхание;
• резкое снижение артериального давления;
• аритмия;
• снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
• цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
• пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
• непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
• симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.

Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. При непродолжительном приступе и самостоятельном восстановлении ритма сердечных сокращений сознание возвращается к больному, однако, он не помнит произошедшего с ним. Если асистолии затяжные и длятся пять и более минут, то приступ переходит в состояние клинической смерти из-за острой ишемии мозга.

Но приступ МАС не обязательно приводит к потере сознания, особенно если пациентами являются молодые люди, у которых стенки коронарных и мозговых сосудов ещё не повреждены, а ткани организма пока более устойчивы к гипоксии. В этом случае синдром проявляется лишь сильной слабостью, головокружением, тошнотой, но сознание сохраняется.

Худший прогноз имеют больные пожилого возраста, у которых артерии мозга поражены атеросклерозом – у них приступы проходят тяжелее, симптоматика нарастает стремительно, а риск клинической смерти резко возрастает. Если опасная для жизни аритмия продолжается более пяти минут, то наступает клиническая смерть с такими признаками:

• зрачки расширены;
• сознание отсутствует;
• роговичные рефлексы отсутствуют;
• не определяются артериальное давление и пульс;
• дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).

Диагностика синдрома МАС

После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

• Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
• Суточное холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения. .
• Гисография.
• Биопсия миокарда.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса

Первичная помощь больному – что могут сделать родные?

Если возник синдром Морганьи – Адамса – Стокса, неотложная помощь должна быть вызвана немедленно. Ожидая её прибытие, окружающие больного люди должны выполнить такие же манипуляции, которые используются при остановке сердца:

1. Ударить кулаком в район нижней трети грудины.
2. Делать непрямой массаж сердца.
3. В случае отсутствия дыхания применить искусственное дыхание.

Видео о первой неотложной помощи при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса (непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот»):

Большинство людей только отдалённо наслышаны о методах сердечно-лёгочной реанимации и неспособны на практике их осуществить. Но поскольку неотложная помощь при Морганьи – Адамса – Стокса просто необходима, то, даже не чувствуя уверенности в собственных возможностях, свидетель приступа может до приезда медиков хотя бы два раза в секунду надавливать на грудь пациента. Если по счастливой случайности рядом окажется человек с опытом в оказании первой помощи, то он после каждых 30 нажатий будет делать 2 выдоха по системе «рот в рот».

Сильный толчок кулаком в районе нижней трети грудины, называемый прекардиальным ударом, помогает восстановить электрическую активность водителя ритма.

Но если это делает неопытный сильный мужчина, то он может перестараться, сломав больному рёбра и повредив мягкие ткани. По этой же причине данный приём не рекомендуется применять к маленьким детям.

Хотя совмещать непрямой массаж сердца с искусственным дыханием можно и в одиночку, но с напарником это делать намного проще и эффективнее. Если работает один человек, то он делает 2 выдоха на 30 нажатий, а в случае совместной работы число выдохов можно удвоить.

Помощь бригады неотложки

При остановке сердца подъехавшая бригада неотложки продолжит неотложную помощь при приступе Морганьи – Адамса – Стокса, дополняя её медикаментозными препаратами. Чтобы восстановить сердечный ритм, они используют электрокардиостимуляцию, а если её выполнить невозможно, то введут в трахею или внутрисердечно адреналин.

1. Чтобы восстановить проходимость электрических импульсов от предсердий к желудочкам, используют атропин подкожно или внутривенно и продолжают вводить его каждые 1-2 часа, поскольку он действует кратковременно.
2. По мере того, как состояние больного начнёт улучшаться, под язык ему дают изадрин, после чего доставляют в кардиологический стационар.
3. Если изадрин и атропин оказываются малоэффективными, то вводят внутривенно эфедрин или орципреналин, строго при этом контролируя ЧСС.

Лечение синдрома МАС

Если синдром имеет брадиаритмическую форму, то лечение приступа Морганьи – Адамса – Стокса основывают на введении атропина при временной кардиостимуляции, а если атропин неэффективен, его заменяют аминофиллином. Если и он не даёт результата, то вводят допамин и адреналин. Когда состояние пациента стабилизируется, то ставится вопрос о постановке у него постоянного кардиостимулятора.

При тахиаритмической форме синдрома МАС фибрилляцию желудочков нужно устранить с помощью электроимпульсной терапии. Если к тахикардии приводят дополнительные проводящие пути в миокарде, то в последующем больному потребуется операция по их пересечению. Если тахикардия относится к желудочковым вариантам, то больному устанавливают кардиостимулятор-кардиовертер.

Если у больного пароксизмы тахикардии или тахиаритмия стали причиной развития синдрома МАС, то ему для предупреждения припадков рекомендуется применять лекарственную профилактику в виде постоянного приёма антиаритмических препаратов.

Чтобы у пациентов приступы не приводили к остановке сердца, кардиолог назначает им для лечения Морганьи – Адамса – Стокса профилактический приём антиаритмических препаратов (пропранолол, флекаинид, амиодарон, верапамил).

Если есть большой риск, что возникнет синоатриальная или атриовентрикулярная блокада Морганьи – Адамса – Стокса и несостоятельность замещающего ритма, то пациенту рекомендуют установку кардиостимулятора, тип которого выбирается в соответствии с формой блокады:

• при полной атриовентрикулярной блокаде устанавливают постоянно работающие асинхронные кардиостимуляторы;
• если на фоне неполной атриовентрикулярной блокады урежается частота сердечных сокращений, то имплантируют кардиостимуляторы, работающие в режиме «по требованию».

Как правило, электрод кардиостимулятора через вену вводится в правый желудочек и фиксируется в межтрабекулярном пространстве. Реже, если синусовый узел периодически останавливается или имеется выраженная синоартикулярная блокада, то электрод крепится к стенке заднего предсердия. Корпус прибора у женщин помещают между фасцией большой грудной мышцы и фасциальным футляром молочной железы, а у мужчин – в районе влагалища прямой мышцы живота. С помощью специального устройства работоспособность прибора следует контролировать каждые 3-4 месяца.

Прогноз при синдроме МАС

При синдроме МАС отдалённые прогнозы зависят от:

• темпа прогрессирования основного недуга;
• длительности и частоты развития припадков.

Продолжающаяся дольше 5 минут гипоксия является сокрушительным ударом по интеллекту и ЦНС человека. Поэтому чем чаще случаются приступы, тем печальнее будет прогноз. В конце концов, очередной приступ может закончиться летально.

Однако, помните! Оперативное лечение и своевременная диагностика позволяют существенно улучшить качество жизни больного и продлить саму его жизнь. Своевременное внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на отдалённые прогнозы.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса? Что Вы предприняли в этом случае? Поделитесь своей историей с другими в комментариях , и Вы поможете им в сложной ситуации!

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МЭС): симптомы и неотложная помощь при приступе

Нарушения сократительной способности сердца — частый симптом того или иного патологического процесса. Не всегда кардиального происхождения.

Существует в нескольких видах: от тахикардии, когда частота ударов резко возрастает до фибрилляции, экстрасистолии, генерации неправильных электрических импульсов вне синусового узла (естественного водителя ритма).

МЭС в медицине — это синдром Морганьи-Адамса-Стокса, грубое, моментальное нарушение сократительной способности органа, как итог — гемодинамики и обеспечения кровью систем, влекущее потерю сознания.

Состояние неотложное, напрямую угрожает жизни, требует срочной первой помощи и госпитализации пациента для определения причины и назначения основного лечения.

Консервативные методы неэффективны в терапии. Помочь можно только радикальным способом.

Шансы на качественную жизнь дает только имплантация кардиостимулятора. Он ведет ритм искусственно, не позволяет вырабатываться патологическим импульсам.

Прогнозы относительно неблагоприятны. Опасен не только синдром Морганьи, но и основной диагноз, который вызвал его к жизни.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в острой блокаде узлов, ножек пучка Гиса и прочих структур проводящей системы сердца.

В 80% случаев у пациентов даже с однократным приступом обнаруживается АВ-блокада.

Атривентрикулярный узел, отвечающий за проведение импульса к желудочкам не выполняет своей функции.

В результате острого нарушения синусовый узел функционирует впустую. Желудочки не сокращаются. Начинается компенсаторная активность в камерах, каждая производит свой электрический импульс.

Хаотичное движение приводит к ишемии головного мозга, кровообращение во всем теле нарушается. Это может закончиться смертью пациента. В зависимости от интенсивности процесса.

Восстановление срочное, в условиях стационара. Легкие эпизоды купируются на месте с применением препаратов.

Классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса типизируется по превалирующему симптому, виду нарушения ритма.

• Брадиаритмия. Сопровождается резким падением частоты сердечных сокращений, менее 40 ударов в минуту. Критические отметки дают неблагоприятный прогноз, нужна срочная реанимация.

Пациент почти сразу теряет сознание и находится в таком состоянии до коррекции, вывести их подобного положения почти невозможно. Мозг недополучает питательных веществ и кислорода.

Считается наиболее опасной формой, поскольку возникает внезапно, несет особую угрозу здоровью и жизни.

• Тахисистолия. Сопровождается ускорением сердечной деятельности. До 150-200 ударов в минуту. Корректировать нужно не ЧСС, а основной патологический процесс. До становления острого состояния есть несколько минут, чтобы пациент мог среагировать. Потемнение в глазах, одышка, тошнота, потливость и прочие «прелести» этого положения сопровождают человека.
• Смешанная разновидность. Сначала тахикардия, затем брадикардия. Принципиальных отличий в симптоматике, клинической картине нет. Нужна срочная помощь.

Все представленные классификации используются постфактум, для определения этиологии (первопричины) процесса и разработки путей лечения.

На первом этапе нужна экстренная коррекция состояния. Только потом можно назначить диагностику. Лучше в стационаре, на случай повторения приступа.

Причины

Факторы развития множественны. Но почти всегда имеют собственно сердечное происхождение.

• Выраженная тахикардия пароксизмального типа. Проявляется частотой сердечных сокращений от 180 и более. Чем выше, тем больше вероятность наступления приступа МЭС. Требуется срочная медицинская помощь.
• Обратный процесс — брадикардия. Падение частоты сокращений до уровня 50 и менее заканчивается нарушением сократимости, затуханием интенсивности генерации биоэлектрического импульса. Возможно замедление внутрипредсердной проводимости как вариант отклонение от нормы.
• Фибрилляция желудочков. Генерация собственного сигнала камерами (желудочками). Вне синусового узла возникает аномальный источник активности. Обычно это результат какой-либо патологии органического плана. Реже функционального. Крайне опасное для жизни состояние, может закончиться остановкой сердца еще до формирования приступа Морганьи-Адамса-Стокса или как логичное дополнение такового.

• Тотальная атриовентрикулярная блокада (АВ). Сопровождается невозможностью движения сигнала от синусового скопления к другим структурам.

• Перенесенный инфаркт, миокардит и прочие состояния, влекущие отмирание активных тканей сердца и их грубое рубцевание (кардиосклероз).

• Нарушение работы центральной нервной системы в результате опухолей головного мозга, инфекционных процессов и прочих состояний.

Причины оцениваются в системе. Исключение ведется постепенно. Первичные явления выявляются относительно просто, в рамках минимальной диагностики с применением ЭКГ, ЭХО и суточного мониторирования.

Симптоматика

Проявления синдрома Морганьи-Адамса-Стокса специфичны. Клиническая картина развивается по одной и той же схеме с незначительными отличиями.

На развертывание полного списка признаков требуется от 1 до 3 минут в среднем. Бывает, счет идет на секунды. Все проявления можно разделить на предшествующие и сопутствующие.

Предшествующие признаки

• Одышка. Не ассоциируется с физической активностью. Пациент может мирно сидеть на стуле или стоять в очереди. Сопровождается увеличением количества движений, тахипноэ обусловлено резким падением интенсивности газообмена. Это компенсаторный механизм, направленный на восстановление концентрации кислорода в крови.
• Потемнение в глазах. Предваряет наступление обморока. Помимо собственно нарушения зрения отмечается мучительный шум в ушах, все окружающие звуки раздражают, ощущаются болезненно.
  Слабость, сонливость. Пациент не может стоять на ногах, мышцы утрачивают тонус.
• Головокружение. Вертиго приводит к невозможности ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом. Если не присесть, возможно падение и получение травмы.
• Сильная распирающая боль в грудной клетке. Ощущение будто зашили тяжелый камень. Это результат нарушения ритма кардиальных структур. Специфический признак.
• Острая цефалгия. Боль в области глаз, лба, темени. Может сдавливать, тянуть, стучать.

Далее следует сам приступ МЭС (МАС): сопровождается сердечными симптомами, но пациент уже ничего не ощущает. Спустя 30-60 секунд наступает потеря сознания. Далее регистрируются объективные моменты.

Сопутствующие симптомы

• Бледность кожи по всему телу. Результат сужения периферических сосудов, недостаточного кровообращения на генерализованном уровне. Цвет изменяется и у слизистых оболочек десен.
• Цианоз носогубного треугольника. Область вокруг рта обрамляется синеватым кольцом. Оттенок типичен для уголков губ.
• Сознание стабильно отсутствует. Наблюдается глубокий обморок. Вывести пациента из такого состояния ни окликом, ни физическим воздействием не получится. Нашатырный спирт также не даст эффекта. При оказании первой помощи это нужно учитывать и не терять время на бесполезные манипуляции.
• Дыхание становится поверхностным. Без специальных инструментов обнаружить его невозможно. Грудная клетка почти не двигается.
• При измерении жизненно важных показателей обнаруживается падение артериального давления до критических отметок. Это нестабильный уровень. Затем наступает рост. Такие «качели» — результат судорожных попыток организма восстановить собственное состояние. Необходимо привести АД в норму, чтобы не стало еще хуже.
• Отсутствие видимого пульса. Он не прощупывается или обнаруживается с большими трудностями. Требуется оценка состояния с помощью инструментальных методов. Остановка кардиальной деятельности — основание для срочных реанимационных мероприятий.
• Судороги. Двигаются мышцы рук и ног. Это спонтанные сокращения, тревожный симптом. Говорит о переходе состояния в более тяжелую фазу.
• Опорожнение мочевого пузыря, кишечника. То же самое. Страдает неравная система.

Вне квалифицированной коррекции возможно наступление смерти пациента. Предотвратить такой исход может только врач. Со стороны окружающих требуется посильное содействие в нормализации.

Алгоритм первой помощи

Главное, что нужно сделать — вызвать бригаду неотложки. До прибытия доктора или фельдшера. Далее необходимо стабилизировать состояния пострадавшего. По возможности.

Что требуется сделать и в каком порядке?

• Если человек на открытом воздухе в холодное время года — переместить его в помещение или, в крайнем случае, постелить что-нибудь теплое под тело.
• Ослабить воротник или снять нательные украшения. Давление на каротидный синус, что на шее, вызовет рефлекторное падение АД и частоты сердечных сокращений. Это верная смерть в таком положении.
• Открыть форточку или окно (в помещении) для обеспечения нормальной вентиляции. Восстановление газообмена требуется во всех случаях, это важно.
• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Эти показатели нужно сообщить прибывшим врачам.
• Препараты человеку без сознания не дают.
• Повернуть голову набок и освободить язык на случай рвоты.
• Постоянно контролируют сердечный ритм. При отсутствии кардиальной деятельности показан прямой массаж. Ладони складывают, ритмично надавливают на грудную клетку 100-120 раз в минуту.

Перелом ребер — не основание для прекращения реанимационных мероприятий. Если нет опыта в искусственном дыхании, его лучше не делать. Толку не будет.

По прибытии бригады все действия прекращают. Кратко сообщают данные о пострадавшем и его состоянии. При необходимости можно сопроводить человека в отделение.

Чего предпринимать точно нельзя

• Оставлять больного лежать на морозе. Гипотермия приведет к спазму коронарных артерий, глубокому ухудшению состояния. Требуется перенести пациента в помещение. Также это защитит от обморожения, кровоток и так минимален, возможны повреждения тканей.
• Давать препараты, тем более, насильно класть их в рот. Вероятна асфиксия при попадании в дыхательные пути.
• Внутривенное введение, инъекции запрещены. Не известно, что стало причиной нарушения состояния. Даже при наличии медицинского образования с ходу это установить не получится.

Возможные последствия приступа

Зависят от типа патологического процесса, также момента начала первой помощи, квалифицированного лечения в стационаре и выведения из состояния.

• Остановка сердца в результате полной непроводимости синоатриального узла, пучка Гиса, тотальной дисфункции СУ. Асистолия оказывается причиной смерти в основном числе случаев. Притом рецидивы приступов ассоциированы с большим риском гибели человека.
• Инфаркт. В результате стеноза коронарных артерий и некроза активных тканей.
• Инсульт. Также вероятное следствие. Считается едва ли не классикой жанра. Сопровождается острым нарушением питания церебральных структур. Отсюда гибель нервных пучков. Даже при восстановлении нормальной жизнедеятельности остается неврологический дефицит разно степени тяжести.
• Отек легких. В результате недостаточного оттока крови из малого круга, ее застоя. Восстановление проводится в срочном порядке.

Итогом оказывается как минимум тяжелая инвалидность пациента. Смерть также вероятный результат.

Врачам приходится сталкиваться не всегда только с одним осложнением. Развиваются они прямо в момент острого течения приступа Морганьи-Адамса.

Это представляет особые сложности при выведении человека из критического положения и существенно ухудшает общий прогноз.

Диагностика

Проводится в стационаре. Но уже после оказания первой помощи. Состояние слишком тяжелое, чтобы медлить.

Программа-минимум включает в себя визуальную оценку кожных покровов, слизистых оболочек, измерение артериального давления, частоты сокращений мышечного органа, аускультацию (выслушивание сердечного звука).

Далее проводится первая помощь. Возможно применение Атропина или Эпинефрина для восстановления адекватного сокращения миокарда, электрокардиоверсия, дефибрилляция для нормализации проводимости структур.

По окончании, уже в стационарных условиях назначается группа мероприятий:

• Устный опрос, сбор анамнеза. Какие жалобы, как давно возникли, были ли приступы прежде, насколько тяжелые, перенесенные и текущие заболевания любого профиля, образ жизни, семейная история, операции в прошлом и т.д.
• Аускультация (выслушивание сердченого звука).
• Повторное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование. Для оценки ЧСС и АД в динамике, после обычной активности пациента (насколько возможно).
• Электрокардиография. В норме не показывает отклонений. Изменения присутствуют при патологиях, которые могут приводить к синдрому МЭС.
• Эхокардиография. Для оценки органического состояния тканей и структур.
• МРТ по необходимости.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.

Неврологический статус исследуется в рамках выявления дефицитарных нарушений.

Методы лечения

Проводится под контролем кардиолога. В перспективе, медикаментозная терапия неэффективна, но к ней прибегают на исходной стадии, чтобы обеспечить стабильность состояния больного.

Назначаются такие препараты:

• Противогипертензивные разного типа. От ингибиторов АПФ до антагонистов кальция и средств центрального действия. Зависит от основного диагноза и степени отклонения артериального давления от эталона.
• Антиаритмические. Амиодарон. Прочие пить категорически воспрещается. Возможна провокация синдрома.
• Кардиопротекторы. Восстанавливают нормальный обмен веществ в тканях кардиальных структур. Милдронат.
• Цереброваскулярные препараты. Для адекватного кровотока в головном мозге. Пирацетам или Актовегин как основные.

Подобной схемы придерживаются до нормализации состояния здоровья, стабильно адекватных показателей ЧСС, артериального давления, купирования симптомов неврологического плана.

Далее назначается операция. Основной путь устранения синдрома — имплантация кардиостимулятора. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса перестают развиваться, поскольку проводимость искусственно нормализуется. Исключения крайне редки (не более 5% ситуаций).

Прогноз

Зависит от качества первой помощи, момента начала экстренных мероприятий квалифицированного плана.

Нужно учитывать множество факторов: возраст, общее состояние здоровья, пол, болезни в анамнезе, шансы на проведение радикального лечения и имплантации кардиостимулятора, вредные привычки, семейную историю и прочие моменты.

Возможность проведения операции ассоциирована с максимальной выживаемостью. Почти 95%. Только 5% пациентов имеют худший прогноз и то не в абсолютном значении. Просто требуется дополнительная коррекция. Инсульт, инфаркт, прочие осложнения существенно ухудшают исход.

Вопросы такого плана нужно адресовать своему ведущему врачу. Сторонние не знают пациента в достаточной мере, потому с ходу вряд ли что-то скажут. Самостоятельно учесть все нюансы так же не получится.

В заключение

Синдром или приступ МЭС — результат существенного падения проводимости кардиальных структур от синусового узла к желудочкам. Возникает аномальная электрическая активность и хаотичная сократимость миокарда. Итогом оказывается потеря сознания. Нужна срочная помощь, летальный исход вероятен.

Путь лечения единственный — имплантация кардиостимулятора. Как показывает практика, почти у 100% пациентов с одним эпизодом на протяжении 3 месяцев возникает второй и так далее. Прогноз становится хуже по мере повторений.

Синдром МАС

Века до XVII в Европе, если человек терял сознание и это сопровождалось судорогами, то его лечили, как правило, представители церкви, и основными средствами в их «арсенале» лечения были вера и молитва. Они не проводили дифференциацию диагноза между эпилепсией, истерией или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса ­(МАС).

Со временем пациенты в обмороке и с судорогами начали чаще доставаться врачам, которые уже тогда имели привычку «щупать пульс». Открытие той или иной патологии могло продолжаться больше ста лет, как это было с синдромом ­МАС.

Стоит добавить, что никто из светил медицины того времени не стремился увековечить свою фамилию в названии описываемого страдания. Широкое применение термина «синдром Морганьи — Адамса — Стокса» приписывается выдающемуся русскому терапевту Дмитрию Дмитриевичу Плетневу (первое документальное выступление — доклад «Der Morgagni-Adams-Stokessche Symptomenkomplex» в 1908 г. в Берлине). Вероятно, благодаря его школе название прочно укоренилось в головах «наших» медиков, в то время как в остальном мире обычно говорят и пишут «синдром Адамса — Стокса» (или «Стокса — ­Адамса»).

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (МАС) — приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного ­выброса.

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так и учащению ­ритма:

• неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
• синдром слабости синусового узла;
• желудочковая тахикардия;
• трепетание и фибрилляция ­предсердий.

К указанным состояниям, в свою очередь, приводят ИБС (в том числе инфаркт миокарда), миокардиты разной этиологии, кардиомиопатии, пороки сердца и, потенциально, множество других патологий, от системных аутоиммунных заболеваний до алкоголизма, в исходе которых есть поражение проводящей системы ­сердца.

В основе проявлений синдрома МАС лежит отсутствие сердечного выброса в периоды асистолии желудочков. Изменения стенок сосудов головного мозга, обычно вследствие атеросклероза, повышают риск развития данной ­патологии.

Чаще всего такое происходит при АВ-блокаде (причина 50–60 % случаев синдрома МАС). Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду. При этом импульсы из синусового узла до миокарда желудочков не доходят, а новый водитель ритма желудочков начинает функционировать с некоторой ­задержкой.

Если полная блокада выше АВ-узла («проксимальная»), то роль водителя ритма берут на себя пейсмекерные клетки АВ-соединения (способны генерировать около 40 импульсов в минуту). Если ниже («дистальная», «трехпучковая» блокада) — импульсы вынуждены генерировать клетки пучка Гиса (25–30 в минуту). Развитие неврологических симптомов обычно происходит при уменьшении частоты сокращений желудочков

При синдроме слабости синусового узла (в том числе и при синоаурикулярной блокаде, 30–40 % случаев развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса) главный водитель ритма в силу разных причин начинает генерировать импульсы с неадекватно низкой частотой. При этом временно перестают сокращаться и предсердия, и желудочки. При достаточно длительном периоде асистолии мозг опять‑таки недополучает своего кислорода и случается приступ ­МАС.

Возможно впадение в другую крайность. При трепетании предсердий (до 5 % случаев синдрома МАС) АВ-узел обычно не пропускает импульсы с частотой 1:1, и желудочки сокращаются с более или менее приемлемой скоростью ( <150 уд./мин). Однако при улучшении проведения по АВ-узлу (при эмоциональном или физическом напряжении, приеме лекарств) или при наличии дополнительных проводящих путей каждый импульс начинает достигать миокарда желудочков, что приводит к их частым неэффективным сокращениям (>200–250 уд./мин). Сердечный выброс падает, уменьшается поступление кислорода к головному мозгу, что приводит к представленной ниже клинической картине. Этот же механизм лежит в основе развития синдрома МАС при трепетании или фибрилляции ­желудочков.

Распространенность МАС никто не считал. Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов 2009 года аритмогенные обмороки составляют 7–11 % в структуре всех синкопальных состояний. Вероятность появления синдрома МАС закономерно увеличивается вместе с распространением заболеваний сердечно-сосудистой системы. У детей синдром МАС встречается реже, чем у взрослых и в основном связан с полной АВ-блокадой, которая может быть приобретенной и ­врожденной.

Приступ МАС, при наличии свидетелей, не остается незамеченным и мало кого оставляет равнодушным. Больной бледнеет, чувствует внезапное резкое головокружение, общую слабость. Пожаловаться и что‑то предпринять уже не успевает, так как через несколько секунд теряет сознание (вследствие асистолии желудочков дольше 10 ­секунд).

Через 10–30 секунд после потери сознания появляются тонико-клонические судороги, при этом часто происходит непроизвольное мочеиспускание и, реже, дефекация. Через 30–60 секунд от начала приступа прекращается самостоятельное дыхание (до этого дыхание либо аритмичное, либо периодическое с паузами), развивается цианоз, расширяются ­зрачки.

Если среди окружающих найдется человек, решившийся оказать первую помощь, то первым делом ему стоит пощупать пульс на сонных артериях. Пульс во время приступа не определяется или очень редкий. Артериальное давление не определяется, тоны сердца не ­выслушиваются.

Приступ может продолжаться от 10 секунд до 4–5 минут. Если длится недолго, до судорог дело может не дойти. После восстановления сердечной деятельности — что можно оценить по появлению пульса или тонов сердца — к больному практически сразу возвращается сознание. Возможна ретроградная амнезия. Расслабляться не стоит, так как приступы могут повторяться несколько раз в ­сутки.

Во время приступа окружающим обычно не до инструментальных методов обследования, разве что это удачно произойдет в момент записи ЭКГ. Синдром МАС позволяет заподозрить в первую очередь отсутствие пульса во время приступа (если его кто‑нибудь пытался определить). Среди других факторов: указания в анамнезе на подобные потери сознания, аритмии и блокады сердца, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, вообще любое кардиологическое заболевание (обычно тяжелое), прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов. Мониторирование ЭКГ, при необходимости длительное (от суток до месяцев, в этом случае возможна подкожная имплантация аппарата для пролонгированной записи ЭКГ), позволяет зарегистрировать сердечный ритм в момент приступа и снимает вопросы о кардиальном происхождении ­синкопе.

Синкопальные состояния хотя бы раз в жизни встречаются примерно у трети населения планеты и у половины кардиологических больных. Если больной выжил, то дифференциальный диагноз проводят с любыми обмороками (в том числе при истерии), с приступами при эпилепсии, вазовагальным обмороком, преходящими нарушениями мозгового кровообращения или инсультом, обмороках при врожденных и приобретенных пороках ­сердца.

Главное отличие заключается в том, что при перечисленных состояниях определяется нормальный или учащенный пульс. АД низкое, высокое или нормальное, но тоже определяется. Для обмороков не характерен цианоз. При вазовагальном обмороке возможна брадикардия, но в целом картина менее драматична, пульс определяется, судороги маловероятны, человек приходит в сознание через 1–2 минуты, особенно если приподнять ему ноги. При пороках сердца аускультация хорошим врачом позволяет заподозрить изменения клапанного аппарата, а эхокардиография — подтвердить их. При нарушениях мозгового кровообращения после восстановления сознания обычно регистрируются очаговые изменения чувствительности и двигательные ­расстройства.

Приступ МАС может купироваться самостоятельно, а может закончиться смертью больного, поэтому выжидательная тактика недопустима. Объем неотложной помощи при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса соответствует таковой при остановке ­сердца.

Во-первых, нужно убедиться в отсутствии пульса на сонных артериях. Затем нанести прекардиальный удар кулаком в область грудины, немного выше мечевидного отростка, «с силой 3–5 кг». После удара — проверить пульс, если отсутствует, то можно нанести еще 1–2, но со следующим этапом не ­затягивать.

Непрямой массаж сердца — только при отсутствии пульса на сонных артериях, при наличии сердечной деятельности есть неплохой шанс убить больного своей реанимацией, особенно при условии правильного выполнения. Искусственная вентиляция легких. Вызов кардиобригады «скорой» или транспортировка в ­ОРИТ.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Даже однократный приступ МАС при АВ-блокаде или синдроме слабости синусового узла — это абсолютное показание для имплантации ­электрокардиостимулятора.

Современные искусственные водители ритма имеют размеры менее 6 см, срок службы до 10 лет и являются не просто испускателями электрического тока, но весьма сложными вычислительными приборами с большим количеством функций. Электрокардиостимулятор (ЭКС) работает в ждущем режиме и генерирует импульсы в ответ на изменения ритма сердца, способен увеличивать частоту стимуляции в соответствии с физической активностью человека, хранит в своей «памяти» данные о работе сердца за период времени, после чего врач может их считать и ­проанализировать.

Прибор устанавливается в большинстве случаев под местной анестезией, электроды вводятся через подключичную вену в полости сердца и фиксируются к стенкам, ЭКС обычно укладывается в подключичной области подкожно или подмышечно. Оценка функции и при необходимости перепрограммирование осуществляются дистанционно. По данным Международного общества по лечению аритмии (2011 г.), ежегодно имплантируется до миллиона ­аппаратов.

Прогноз без установки ЭКС: однолетняя выживаемость после первого приступа МАС составляет, по некоторым данным, менее 50 %. При имплантации и нормальной работе искусственного водителя ритма прогноз определяется тяжестью патологии, которая привела к поражению проводящей системы ­сердца.

В анамнезе: отравление комплексом токсических веществ при тушении пожара, после чего появились спонтанные приступы синкопе, ­кардиалгии.

Больной внезапно почувствовал резкую общую слабость, головокружение, затем потерял сознание на 4–5 минут. Со слов жены (фельдшер кардиологической бригады скорой помощи), кожа резко побледнела, стала влажной, самостоятельное дыхание отсутствовало, пульс на сонных артериях не определялся, зрачки широкие, на свет не реагировали, произошло непроизвольное ­мочеотделение.

Жена выполнила прекардиальный удар кулаком, после чего через 5–6 секунд восстановилось спонтанное дыхание, сердечная деятельность, ­сознание.

В стационаре диагностирована токсическая миокардиодистрофия, синдром слабости синусового узла, приступ ­МАС.

От имплантации ЭКС больной отказался. Наблюдение в течение года показало, что на фоне регулярного приёма беллоида и ограничения нагрузок больной периодически испытывает пресинкопальные состояния, однако приступы МАС не ­отмечались.

Проявление синдрома Морганьи — Адамса — Стокса: причины, признаки и неотложная помощь

Одной из внезапных сердечных патологий в мире кардиологии является синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Для пациента такое состояние достаточно опасно при его регулярности. В один из очередных случаев все может завершиться летальным исходом. Как проявляет себя патология, как помочь пациенту и на каких принципах строится лечение синдрома, разбираем в статье ниже.

Что такое синдром Морганьи — Адамса — Стокса?

Синдромом Морганьи — Адамса — Стокса называют резкое впадение пациента в обморочное состояние, спровоцированное внезапным нарушением ритма сердца. В свою очередь сбой в сердцебиении возникает как следствие таких патологий:

• Блокада синоатриальная или атриовентрикулярная.
• Тахикардия пароксизмального типа.
• Желудочковая фибрилляция.
• Слабость/тупость синусно-предсердного узла и пр.

При подобном явлении у человека наблюдается внезапное снижение объема сердечных вбросов и дальнейшая ишемия головного мозга. На протяжении всего приступа формируется кислородное голодание клеток мозга. Это крайне негативно сказывается на определенных его отделах. Могут страдать отделы, отвечающие за чувствительность, интеллект, память и пр.

Это интересно: наименование синдрома получено благодаря трем его открывателям — Джованни Баттисту Морганьи, Уильяму Стоксу и Роберту Адамсу.

Симптомы синдрома

Момент наступления приступа у пациента не может остаться незамеченным для окружающих. Как правило, перед самой потерей сознания проявляется слабость и резкая бледность. Пациент ощущает шум в ушах и видит перед глазами черные точки. После этого он сразу теряет сознание.

Длиться приступ обморока может от 10 секунд до 4 и более минут. Чем дольше больной пребывает без сознания, тем более выраженными будут признаки патологического состояния. Выражаются они в следующем:

1. В первые 10–20 секунд — прерывистое аритмичное дыхание или дыхание с паузами.
2. В следующие 10–20 секунд — возможны непроизвольные мочеиспускание или дефекация, а также тонические судороги тела и конечностей.
3. Примерно через 30–60 секунд от начала приступа — остановка дыхания, расширение зрачков, синюшность верхней части туловища.
4. При попытках прощупать пульсацию в зоне сонной артерии у больного можно нащупать очень редкий нитевидный пульс либо его можно не услышать совсем. При своевременно оказанной помощи к больному возвращается сознание, восстанавливается пульс. Возможно проявление амнезии, но она является ретроградной (стираются из памяти события перед приступом).

Важно: приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса могут повторяться несколько раз за сутки. Поэтому даже если пациента удалось привести в чувство собственными силами, стоит доставить его в отделение кардиологии для дальнейшего наблюдения и, возможно, лечения.

Причины патологического состояния

Причинами развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса могут являться все кардиологические патологии, нарушающие частоту сокращений сердца. К ним относят:

• ишемическую болезнь сердца; всех видов;
• воспаление миокарда;
• недостаточность одного или нескольких сердечных клапанов;
• сердечные пороки, врожденные и приобретенные;
• трепетание/мерцание желудочков и предсердий;
• стенокардию и тахикардию;
• алкоголизм 1–3 степени;
• аутоиммунные процессы в организме пациента;
• атеросклероз.

Существуют и определенные патологические состояния, которые формируют факторы риска для пациентов. В группу риска входят пациенты с такими патологиями в анамнезе:

• гемохроматоз;
• амилоидоз;
• болезни Лева и Шагаса;
• ишемия миокарда;
• поражения сердечных коронарных сосудов;
• красная волчанка или артрит, которые самостоятельно провоцируют диффузные болезни соединительной ткани.

Диагностика

В первую очередь, если пациента удалось вернуть в чувство, необходимо провести дифференциальную диагностику. То есть отличить синдром МАС от иных патологий, которые также могут ввергать человека в длительные или кратковременные обморочные состояния. Обмороки случаются и при других болезнях и состояниях:

• эпилептические припадки,
• истерика,
• инсульт,
• вазовагальный обморок,
• порок сердца и др.

Главным отличием всех этих бессознательных состояний от обморока при МАС является наличие хоть самого тонкого, но пульса, и определяемого АД. При синдроме Морганьи — Адамса — Стокса пульс не прослушивается, АД не выявляется. Также для всех перечисленных выше состояний не характерна синюшность верхней части тела пациента (цианоз).

Важно: при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса ЭКГ может показать изменения в работе сердца. Поэтому после дифференциальной диагностики обязательно проведение электрокардиограммы пациенту.

Когда и какая нужна неотложная первая помощь?

При синдроме Морганьи — Адамса — Стокса неотложная помощь необходима пациенту в любом случае, особенно если он не пришел в сознание самостоятельно в течение первых 10–15 секунд от начала приступа. Здесь медлить не стоит, иначе возможен летальный исход. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. В этот период следует контролировать пульс пациента. Если он пропал, нужно оказывать первую помощь. Заключается она в следующем:

• Выполнение прекардиального удара для восстановления электрических импульсов в сердце. Делают такой удар в зону нижней трети грудной клетки. Бить нужно ребром ладони с силой примерно 3–5 кг. После совершенного удара нужно проверить пульс. Если он не появился, повторяют еще 1–2 раза прекардиальный удар.

Важно: если человек никогда не делал такой манипуляции ранее, есть риск сломать больному ребра при увеличенной силе удара. Именно поэтому прекардиальный удар не делают детям.

• Закрытый массаж сердца. Выполняют только в том случае, если пульс не прощупывается на сонной артерии. В противном случае есть риск навредить пациенту еще сильнее.
• Искусственное дыхание. Выполняют параллельно с непрямым массажем сердца.

Приехавшие медики выполняют либо аппаратную электростимуляцию сердца с помощью дефибриллятора, либо медикаментозную. В этом случае больному вводят непосредственно в сердце или в трахею раствор адреналина. После того, как пациента возвращают в сознание, ему колют под кожу раствор атропина сульфата и под язык кладут «Изадрин». Только после этого пациента транспортируют в стационар с постоянным контролем ЧСС.

Лечение

Лечение патологического синдрома проводят разными способами, в зависимости от причин, его спровоцировавших. Тактика может быть как медикаментозная, так и хирургическая. Рассмотрим случаи применения лекарственной терапии и оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение

Для предупреждения повторного развития синдрома МАС кардиологи назначают антиаритмические препараты. В остальном лечение патологического состояния требует оперативного вмешательства, поскольку приступы могут повторяться, если сердечная патология, провоцирующая их, достаточно серьезна.

Важно: народные методы лечения при синдроме МАС не работают.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациенту с синдромом МАС в большинстве случаев. Так, если у человека выявляют тахиаритмическую форму патологического синдрома, требуется устранение фибрилляции и мерцания желудочков сердца. Здесь показано применение электроимпульсной терапии. При этом важно помнить, что если тахикардия у пациента является следствием наличия дополнительных путей токопроведения в сердечной мышце, то их ушивают (пересекают).

Если у пациента при обследовании с помощью кардиограммы выявлена желудочковая форма синдрома МАС, то ему в ходе оперативного вмешательства ставят кардиостимулятор. Такое устройство будет контролировать и восполнять работу сердца в моменты приступов.

Важно: после постановки кардиостимулятора нужно постоянно контролировать его работоспособность. Проверку проводят каждые три месяца.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить синдром МАС, все пациенты, имеющие сердечные патологии, должны пребывать на диспансерном учете у кардиолога и осуществлять постоянный контроль над работой сердца. В этом помогает стандартная электрокардиограмма и УЗИ сердца. При этом стоит знать, что ни электрокардиография, ни иные методы аппаратного исследования не представляют угрозы для жизни пациента, а являются лишь современными методами диагностики.

Также с целью профилактики синдрома МАС всем пациентам, имеющим сердечные патологии, стоит избегать:

• резкой смены положения тела с горизонтального на вертикальное;
• стрессов в виде тревоги, страха, ожидания и пр.

Желательно дополнительно употреблять продукты, богатые калием. Это изюм, курага, бананы.

Прогноз для пациента с диагнозом «синдром МАС» тем неблагоприятнее, чем чаще и продолжительнее длятся приступы обмороков. Один из них вполне может закончиться летально. Однако всегда стоит помнить, что современная кардиохирургия творит чудеса. Поэтому, своевременно доверившись рукам опытного хирурга, можно продлить свою жизнь не на один десяток лет.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

;
• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

• ЭКГ; ;
• гисография; ;
• биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия; (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт; ;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты; ;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла. Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

• Блокадыпроводимости. Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
• Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляцией предсердий, особенно – возникшей впервые. Постоянные формы аритмии редко приводят к появлению симптоматики МАС.
• Утратасократительнойфункции. Происходит при вентрикулярной фибрилляции. Мышечные волокна миокарда сокращаются некоординированно, по отдельности, с очень высокой частотой. Это делает выброс крови невозможным, ведет к остановке кровообращения и развитию клинической смерти. Может встречаться при нарушениях электролитного баланса, иметь идеопатическую природу (на фоне полного здоровья), являться результатом воздействия физических факторов.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии, полиорганной недостаточности. При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

Классификация

Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

1. Адинамическийтип. Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
2. Тахиаритмическийтип. Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии, трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
3. Смешанныйтип. Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

Симптомы

Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация, бледность. На коже выступает обильный холодный пот. При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

Второй этап длится 10-20 секунд. Больной теряет сознание. Снижается артериальное давление, мышечный тонус. Визуально определяется акроцианоз, развиваются мелкие клонические судороги. При фибрилляции желудочков отмечается симптом Геринга – своеобразное жужжание в области мечевидного отростка грудины. Через 20-40 секунд судороги усиливаются, приобретают эпилептовидную форму, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Если ритм не восстанавливается через 1-5 минут, наблюдается клиническая смерть с исчезновением пульса, дыхания, роговичных рефлексов. Зрачок расширен, АД не определяется, кожа бледная, мраморного оттенка.

Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания. Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства. Подобные разновидности МАС крайне сложно диагностировать, поскольку аналогичная симптоматика выявляется при множестве других состояний, в т. ч. при цереброваскулярной болезни.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть. Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Диагностика

Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией. Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура. При истерическом происхождении патологии утраты сознания не происходит, присутствует синусовый сердечный ритм. Признаками болезни МАС считаются наличие аритмии того или иного характера, стремительное развитие клинической картины. В процессе диагностического поиска используют следующие методы:

• Физикальноеобследование. Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
• Инструментальноеобследование. Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
• Лабораторноеобследование. Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

Неотложная помощь

Помощь при синдроме МАС включает непосредственное купирование приступа и профилактику рецидивов. При развивающемся припадке спасательные мероприятия производит присутствующий медицинский работник независимо от его профиля и специализации. Осуществляются комбинированные реанимационные мероприятия. Лечение включает:

1. Прекращениеприпадка. Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа, при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция. Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
2. Предотвращениеприпадка. Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга. Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

1. Приступ Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла/ Батьянов И.С., Бухарова Г.В. – 2001.

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса: симптомы, неотложная помощь и лечение

(G. В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791 — 1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878) — синдром, характеризующийся возникновением припадков, проявляющихся потерей сознания, бледностью, нарушением дыхания и судорогами, возникающих вследствие острой диффузной ишемии мозга при временной остановке сердца, значительном удлинении диастолы или резком снижении сердечного выброса.

Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

• атриовентрикулярной блокадой;
• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

• ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, признаки, диагностика, помощь и лечение

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу.

Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца.

Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде.

В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам.

Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца.

При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

пример синдрома МАС вследствие брадикардии

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит).

Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.

Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Как поставить правильный диагноз?

В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование.

Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография.

Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.

В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

разнообразие аритмий, вызывающих синдром МАС

Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Прогноз при синдроме МАС

При синдроме МАС отдалённые прогнозы зависят от:

• темпа прогрессирования основного недуга;
• длительности и частоты развития припадков.

Продолжающаяся дольше 5 минут гипоксия является сокрушительным ударом по интеллекту и ЦНС человека. Поэтому чем чаще случаются приступы, тем печальнее будет прогноз. В конце концов, очередной приступ может закончиться летально.

Однако, помните! Оперативное лечение и своевременная диагностика позволяют существенно улучшить качество жизни больного и продлить саму его жизнь. Своевременное внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на отдалённые прогнозы.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса? Что Вы предприняли в этом случае? Поделитесь своей историей с другими в комментариях, и Вы поможете им в сложной ситуации!

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.
Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Клинические проявления

Существует от 30 до 50% пациентов, у которых наблюдается этот синдром при форме полной блокады. Количество приступов в каждом случае и их частота различны. Приступ возникает раз в несколько лет или в течение суток наблюдается несколько раз. Провоцирующие факторы:

• резкие движения;
• нервные перегрузки, стресс;
• резкое изменение положения тела больного.

Наиболее характерными проявлениями, которые предшествуют синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, является:

• головокружение;
• слабость;
• резкие появления паники или маний;
• пятна в глазах;
• мигрень продолжительного характера;
• интенсивный шум, возникающий в голове даже во время покоя;
• рвотные позывы, расстройства желудка;
• цианоз;
• анемия, судороги;
• усиленное потоотделение;
• движения являются хаотичными, нарушается контроль.

По истечении пяти минут человек теряет сознание, после чего не может вспомнить хронологию событий до приступа. Потеря сознания при синдроме возникает при частоте сердечных ударов менее 30.

Продолжительность обморока минимальная, она не превышает двадцати секунд. За это время организм активизирует механизм ликвидации последствий аритмии. После прихода в сознание человек переживает разновидность амнезии – ретроградную потерю памяти.

Остановка сердца больше чем на 1,5–2 минуты грозит пострадавшему клинической смертью.

У подростков сосудистые стенки артерий не повреждены, они устойчивы к гипоксии. Этот синдром в таком случае проявляется лишь общей слабостью, гулом в ушах и голове, тошнотой, но обморок при этом не наступает. Протекает синдром в легкой форме.

Что касается пожилых пациентов с атеросклерозом артерий мозга, то прогноз неблагоприятный. При этом отсутствует сердцебиение и пульс. Артериальное давление врачи также не могут определить, зрачки будут расширены, но на свет они не реагируют. Риск клинической смерти при синдроме очень высок.

Измерение пульса

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

• ЭКГ;
• ЭКГ по Холтеру;
• гисография;
• коронарография;
• биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия;
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• легочная гипертензия;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• ортостатический коллапс;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Механизм действия

При нормальной работе сердца, импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Артериальная блокада – это прерывание этого импульса. За счет этого процесса не происходит сокращение миокарда.
Блокаду разделяют на несколько видов: