Синдром ранней реполяризации желудочков сердца на ЭКГ: чем опасен, лечение

Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией

Ранняя реполяризация является общей электрокардиографической находкой, которая обычно считается доброкачественной. Его потенциал, как предиктора сердечных аритмий был выдвинут как гипотеза после экспериментальных исследований, но не известно, существует ли клиническая связь с внезапной остановкой сердца.

МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.

ВЫВОДЫ. Среди пациентов у которых в анамнезе есть идиопатическая фибрилляция желудочков наблюдается повышенная распространенность ранней реполяризации.

Внезапная остановка сердца остается. Одна из основных проблем общественного здравоохранения, которая ежегодно составляет около 350 000 смертей в Соединенных Штатах. Несмотря на достижения в области неотложной медицинской помощи, только 3-10% пациентов, у которых случилась остановка сердца вне больницы, успешно реанимируются. Большинство таких внезапных остановок сердца вызвано желудочковыми тахиаритмиями, которые встречаются у лиц без структурной болезни сердца в 6-14% случаев. Некоторые из последних случаев связаны с хорошо распознанными электрокардиографическими аномалиями, которые влияют на реполяризацию желудочков (например, длинные или короткие интервалы QT или синдром Бругада), тогда как в других случаях, когда нет признаков во время синусового ритма, описываются как идиопатическая фибрилляция желудочков. Ранняя реполяризация является обычной электрокардиографической находкой, которая затрагивает от 1 до 5% людей. Хотя это состояние обычно считается доброкачественным, его потенциальная аритмогенность была предположена экспериментальными исследованиями. Однако подтверждающих клинических доказательств нет. Мы провели исследование случай-контроль, включавшее 206 пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков, чтобы оценить распространенность ранней реполяризации и оценить ее потенциальную связь с любыми наблюдаемыми аритмиями и последующим исходом, контролируемым имплантируемыми дефибрилляторами.

ИЗУЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ. Случаи заболевания людей в возрасте до 60 лет регистрировались в 22 территориальных центрах занимающихся аритмиями. Все пациенты с диагнозом идиопатической фибрилляции желудочков в этой возрастной группе были отобраны из баз данных пациентов, которые получили имплантируемый дефибриллятор; Все пациенты в возрасте 60 лет и старше были исключены, чтобы минимизировать риск субклинической структурной болезни сердца. Устное информированное согласие было получено от всех зачисленных пациентов.

Мы оценивали базовые электрокардиограммы на наличие ранней реполяризации, которая определялась как повышение QRS-ST-соединения (точка J) по меньшей мере в двух отведениях во время имплантации дефибриллятора. Амплитуда высоты точки J должна была быть по крайней мере на 1 мм (0,1 мВ) выше базового уровня, либо как смазывание QRS (плавный переход от сегмента QRS к сегменту ST), либо надреза (положительное J-отклонение вписанное на S-волне) в нижнем отведении (II, III и aVF), боковом отведении (I, aVL и V4 до V6) или обоих. Передние грудные отведения (от V1 до V3) были исключены из анализа, чтобы избежать включения пациентов с дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада.

На основании опубликованных рекомендаций пациенты были классифицированы как имеющие идиопатическую фибрилляцию желудочков, если у них не было структурной болезни сердца, выявленных нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией, не было выявлено ишемической болезни коронарных артерий при коронарной ангиографии или нагрузочных тестах, а также не было выявлено никаких аномалий реполяризации. Пациенты были исключены, если они имели интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) менее 340 мс (короткий интервал QT) или более 440 мс (длительный интервал QT) в начале исследования и перед аритмией. Также исключались пациенты с синдромом Бругада, определяемые по блокаде правой ветви п. Гиса и повышение сегмента ST (> 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.

Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).

READ
Сколько должен съедать ребенок в 3 месяца на грудном и искусственном вскармливании

Мы собрали следующие клинические данные: синкопальные состояния в анамнезе, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Электрокардиографические показатели измерялись с использованием автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма с помощью формулы Базетта.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.

В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.

ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных. Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидивов фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидивов оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.

В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).

Случаи с ранней реполяризацией чаще встречались у мужчин, имели в анамнезе необъяснимый обморок или внезапную остановку сердца во время сна и имели более короткий интервал QTc, чем у пациентов без ранней реполяризации.

На начальной стадии ранняя реполяризация присутствовала в передний отведениях у 28 субъектов, в боковых отведениях у 6 испытуемых, а также у нижних и базальных отведений у 30 пациентов. Эта картина считалась реполяризацией, а не поздней деполяризацией из-за ее более медленной записи, спонтанного колебания морфологического рисунка или амплитуды перед устойчивыми комплексами QRS и амплитуды, изменяющейся одновременно с сегментом ST. Отсутствие поздних потенциалов на электрокардиографии с высокой амплификацией дополнительно поддерживало реполяризационный паттерн. Эта картина происходила в изоляции или сопровождалась отрицательным увеличением T-зубца или дискретным подъемом сегмента ST (горизонтальная или отображающая вверх изогнутость). Электрокардиограммы, которые были получены за несколько недель до внезапной остановки сердца, были доступны для 22 субъектов и показали картину ранней реполяризации (как описано выше).

Электрокардиографию выполняли в течение аритмического периода (включая частоту желудочковой эктопии и эпизоды фибрилляции желудочков) у 18 субъектов все исследования показали последовательное увеличение амплитуды ранней реполяризации по сравнению с исходным уровнем. Амплитуда J-точки увеличилась с 2,6 ± 1 мм до 4,1 ± 2 мм (P <0,001). В большинстве случаев эктопия имела положительный QRS морфологический паттерн в отведениях V1 до V2, что указывало на возникновение из левого желудочка и короткий интервал взаимодействия, инициирующий фибрилляцию желудочков (в среднем, 326 ± 41 мс, диапазон от 260 до 400) .

READ
Цефотаксим для собак инструкция по применению. Применение при нарушениях функции почек. Показания к применению уколов Цефотаксима

Нагрузочные тесты или инфузия изопротеренола последовательно уменьшали или устраняли раннюю реполяризацию. Изопротеренол, введенный двум субъектам во время повторных эпизодов фибрилляции желудочков, устранил все аритмии, когда частота сердечных сокращений синусового узла была увеличена более чем на 120 ударов в минуту. Напротив, бета-блокаторы усиливали аномалии реполяризации. Их неэффективность приводила к попыткам катетерной абляции желудочковых преждевременных сокращений, которые приводили к фибрилляции желудочков у некоторых субъектов.

КОРРЕКТИРОВКА ЭКТОТИИ В РАННЕЙ РЕПОЛЛАРИЗАЦИИ. Картирование было выполнено у восьми пациентов. В двух случаях, картирование обоих желудочков не показало результатов во время деполяризации желудочков, которые совпадали с широкими терминальными QRS аномалиями, подтверждая, что последний был связан с реполяризацией. Всего 26 эктопических паттернов были картированы либо на миокард желудочка (16 паттернов), либо на ткань Пуркинье (10 паттернов). У шести пациентов с ранней реполяризацией, зарегистрированной только в нижних отделах, вся эктопия возникла из нижней стенки желудочка. У двух пациентов с широко распространенной ранней реполяризацией, которая регистрировалась как низкими, так и боковыми линиями, эктопия возникла из нескольких регионов. Катетерная аблация устраняла всю эктопию у пяти испытуемых и не устраняла состояние у трех испытуемых.

ВЗАИМОСВЯЗЬ СУБЬЕКТОВ. Таблица 2 суммирует результаты в течение среднего периода в 61 ± 50 месяцев (медиана, 51 месяц, межквартильный диапазон от 19 до 90) После начального события, при этом ни один субъект не потерял контроль. Аритмические рецидивы были более частыми у субъектов с ранней реполяризацией, чем у пациентов без такой реполяризации (41% против 23%). Коэффициент риска рецидива составил 2,1 (95% ДИ, от 1,2 до 3,5, Р = 0,008), даже после поправки на пол. У трех пациентов с наивысшим уровнем J-точки (> 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.

ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.

Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.

Наши результаты показывают связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, вывод, который противоречит, казалось бы, доброкачественной природе этого распространенного явления. Во-первых, это открытие может быть связано с определением ранней реполяризации, поскольку мы специально включили аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как широкое традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различной амплитуды, конфигурации и протяженности электрокардиографических паттернов, чаще всего в правых грудных отведениях. Во-вторых, немногие из субъектов исследования в нашем исследовании относились к подгруппам, у которых высокая распространенность ранней реполяризации (например, у спортсменов и чернокожих), что предполагает, что кофакторы влияют на ассоциацию с внезапной остановкой сердца. В-третьих, благоприятный характер ранней реполяризации оспаривается экспериментальными данными, свидетельствующими о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности , может быть резко усилен при определенных условиях (использование специфических лекарств и различных уровней автономного тонуса и электролитов), что приводит к злокачественным аритмиям . Потенциальная аритмогенность, таким образом, зависит от дефектной модуляции реполяризации, которая соответствует динамическим изменениям, временным образом связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем случае.

Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.

Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.

READ
Почему на последнем сроке беременности тянет низ живота

Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.

Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.

В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.

Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить

Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

  • Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
  • органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
  • использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
  • дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
  • изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
  • чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

READ
Нимесил для будущей мамы: когда нужен запретный препарат. Нимесил сколько дней можно принимать

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

  • подъем сегмента ST;
  • точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

READ
Что такое Подагра — первые признаки. Какими симптомами сопровождается заболевание

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Медицинский редактор: Строкина О.А. – терапевт, врач функциональной диагностики.
Ноябрь, 2018.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это медицинское понятие, которое включает в себя только изменения ЭКГ без характерных внешних симптомов. Считается, что СРРЖ – вариант нормы и не представляет угрозы для жизни больного.

Однако в последнее время к этому синдрому стали относиться с настороженностью. Он распространен достаточно широко и встречается в 2-8% случаев у здоровых людей. Чем старше становится человек, тем меньше шансов обнаружить у него СРРЖ, это связано с возникновением по мере увеличения возраста других кардиальных проблем, сходных по электрокардиографическим признакам.

Наиболее часто синдром ранней реполяризации желудочков диагностируют у молодых мужчин, активно занимающихся спортом, у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, и у лиц с темной кожей (африканцев, азиатов и латиноамериканцев).

Причины

Точные причины СРРЖ на сегодняшний день не установлены. Однако выделен ряд факторов, которые способствуют возникновению синдрома реполяризации:

  • прием некоторых медикаментов, например а2-адреномиметиков (клонидин);
  • семейная гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови);
  • дисплазия соединительной ткани (у лиц с СРРЖ чаще обнаруживают ее симптомы: гиперподвижность суставов, «паучьи» пальцы, пролапс митрального клапана);
  • гипертрофические кардиомиопатии.

Кроме того, данную аномалию нередко диагностируют у людей с врожденными и приобретенными пороками сердца и при наличии врожденной патологии проводящей системы сердца.

Также не исключается генетическая природа заболевания (имеются определенные гены, которые отвечают за возникновение СРРЖ).

Выделяют два варианта СРРЖ:

  • без поражения сердечно-сосудистой и других систем;
  • с вовлечением сердечно-сосудистой и других систем.

С точки зрения характера течения различают СРРЖ преходящий и постоянный.

По локализации ЭКГ-признаков врач А.М. Скоробогатый предложил следующую классификацию:

  • 1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;
  • 2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;
  • 3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Признаки СРРЖ

Характерных клинических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков не существуют. Имеются лишь специфические изменения на ЭКГ:

  • изменения сегмента ST и зубца T;
  • в ряде ответвлений подъем сегмента ST выше изолинии на 1-2-3 мм;
  • нередко подъем сегмента ST начинается после зазубрины;
  • сегмент ST имеет закругленную форму и непосредственно переходит в высокий положительный T-зубец;
  • выпуклость сегмента ST обращена книзу;
  • основание зубца T широкое.

Диагностика

Так как данный синдром является электрокардиографическим феноменом, установить его можно только при определенном обследовании:

  • ЭКГ; (эхокардиография):
    • стресс-эхокардиография (на предмет нарушения сократительной способности желудочков)
    • эхокардиография покоя;

    Помимо этого, проводят тесты на велоэргометре или тредмиле: после физической нагрузки частота сердечных сокращений повышается, и ЭКГ-признаки СРРЖ исчезают.

    Используют пробу с калием: после приема хлорида калия, панангина или ритмокора не меньше 2-х грамм выраженность ЭКГ-признаков синдрома реполяризации усиливается.

    Пробу с изопротеренолом и атропином не применяют из-за выраженных побочных явлений.

    Важно разграничить СРРЖ и инфаркт миокарда, перикардит, синдром Бругада. С этой целью проводят дифференциальную диагностику.

    Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

    Специфического лечения синдром реполяризации не требует. Единственное, что предлагается пациенту – это наблюдение у кардиолога.

    Тем не менее, человеку с СРРЖ необходимо исключить употребление алкоголя и интенсивные физические нагрузки, чтобы не спровоцировать приступ тахикардии.

    В некоторых случаях производят радиочастотную аблацию дополнительного пучка инвазивным способом (катетер подводится к месту пучка и уничтожает его).

    Иногда применяют энерготропную терапию (витамины группы В, карнитин, препараты фосфора и магния, мексидол, кудесан), антиаритмические препараты (амиодарон).

    Важно! Пациенту следует сохранять все прежние ЭКГ, что требуется для исключения диагноза инфаркта миокарда при возникновении болей в сердце.

    Осложнения и прогноз

    СРРЖ может спровоцировать возникновение следующих осложнений:

    • синусовых брадикардий и тахикардий;
    • мерцательной аритмии; ;
    • блокады сердца;
    • пароксизмальной тахикардии; .

    Прогноз развития СРРЖ благоприятный. Считается, что в 28% случаев он увеличивает риск смерти от кардиальной причины, но многие исследователи предполагают, что вероятность летального исхода при СРРЖ гораздо ниже, чем при курении, злоупотреблении алкоголем и чрезмерном увлечении «тяжелой» пищей.

    • Шуленин С.Н., Бойцов С.А. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов. – Медицина неотложных состояний №1(48), 2013
    • Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В. Синдром ранней реполяризации желудочков. – Конспект врача №61, 2011.

    Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

    Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

    Синдром ранней реполяризации желудочков

    Синдром ранней реполяризации желудочков

    Синдром ранней реполяризации желудочков — что это такое. Общие сведения

    Специфический кардиологический синдром обнаруживается не только у пациентов с патологией сердца, но и у абсолютно здоровых людей. Ранняя реполяризация желудочков это и есть синдром преждевременной реполяризации. Очень часто ошибочно синдром WPW путают с преждевременной реполяризацией, несмотря на то, что это совершенно разные патологии.

    Патологические изменения на ЭКГ в течение длительного времени считались вариантом нормы, пока не выявилась чёткая взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма. Заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

    Для синдрома ранней (преждевременной, ускоренной) реполяризации желудочков сердца характерны специфические изменения на электрокардиограмме при отсутствии явных причин. Код по МКБ-10: I45.6

    Патогенез

    Сокращение камер сердца происходит в результате изменений электрического заряда в клетках миокарда – кардиомиоцитах. В результате ионы натрия, кальция и калия переходят в межклеточное пространство и обратно. Процесс осуществляется поочередно сменяющими друг друга основными фазами:

    • деполяризация – сокращение;
    • реполяризация желудочков это расслабление перед новым сокращением.

    Ранняя реполяризация желудочков формируется в результате неправильного проведения импульса по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам. Для передачи электрического импульса активируются аномальные пути проведения. Развитие феномена обусловлено дисбалансом между реполяризацией и деполяризацией в базальных отделах, верхушке сердца. Характерно значительное сокращение периода расслабления миокарда. На ЭКГ часто вместе с СРРЖ регистрируется нарушение процессов реполяризации в миокарде, в частности – нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка.

    Классификация

    У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может иметь 2 варианта развития:

    • без поражения сердечно-сосудистой системы;
    • с поражением.

    По характеру течения выделяют:

    • преходящая форма;
    • постоянная форма.

    В зависимости от локализации ЭКГ признаков СРРЖ подразделяют на 3 типа.

    • I характерные признаки наблюдаются у здорового человека. ЭКГ признаки регистрируются только в грудных отведениях V1, V2. Вероятность развития осложнений крайне низкая.
    • II ЭКГ признаки регистрируются в нижнебоковых и нижних отделах, отведениях V4-V6. Риск развития осложнений повышен.
    • III ЭКГ изменения регистрируются во всех отведениях. Риск развития осложнений самый высокий.

    Причины

    Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

    • Генетическая предрасположенность. Мутация генов, которые отвечают за балансирование процессов поступления определённых ионов в клетку и выход их наружу.
    • Нарушение процессов сокращения и расслабления отдельных участков миокарда, что характерно при синдроме Бругада I типа.
    • Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов. Процесс связан с механизмом выхода из клеток ионов калия. Сюда же относится повышенная восприимчивость к сердечному приступу при ишемии.

    Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

    Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

    • врождённая форма гиперлипидемии, которая провоцирует развитие атеросклеротических изменений;
    • длительное применение определённых медикаментов, либо передозировка ими (например, бета-адреномиметики); , для которой характерны дополнительные хорды в полости желудочков;
    • высокий уровень холестерина в крови;
    • электролитный дисбаланс;
    • нейроэндокринные изменения; ; : врождённые, приобретённые;
    • нарушения в работе вегетативной нервной системы;
    • переохлаждение организма;
    • чрезмерные физические нагрузки.

    Симптомы

    Клиническая симптоматика наблюдается только при той форме заболевания, которая сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы:

    • потеря сознания, обморочные состояния;
    • нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков);
    • ваготонический, гиперамфотонический, тахикардиальный, дистрофический формируются под влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему;
    • систолическая и диастолическая дисфункция сердца, вызванная её гемодинамическими нарушениями (отёк лёгких, гипертонический криз, одышка, кардиогенный шок).

    Анализы и диагностика

    Главные изменения регистрируются именно на электрокардиограмме. У некоторых пациентов параллельно наблюдаются клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, но чаще всего пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми и не отмечают никаких изменений.

    Синдром ранней реполяризации желудочков

    Синдром ранней реопляризации желудочков на ЭКГ:

    • подъём сегмента ST над изолинией;
    • выпуклость при подъёме сегмента ST обращена вниз;
    • нарастание зубца R с параллельным уменьшением зубца S либо с его полным исчезновением;
    • точка J находится выше изолинии, на уровне нисходящего колена зубца R;
    • расширение комплекса QRS на ЭКГ;
    • на нисходящем колене зубца R регистрируется «зазубрина».

    Лечение

    Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

    Синдром ранней реполяризации желудочков сердца

    Сердце

    Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

    Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.

    Распространенность изменений ЭКГ

    По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.

    Установлена связь с гипертрофией миокарда у спортсменов и лиц, выполняющих физически тяжелую работу. Чаще выявляется у чернокожих людей и афроамериканцев.

    Какие изменения в сердце вызывают синдром?

    Нормальная реполяризация вызывается процессом преобладающего выхода калия из клетки над поступлением ионов натрия внутрь. Благодаря чему снаружи появляется положительный заряд, внутри отрицательный. Этот механизм прекращения возбуждения одного волокна распространяется в виде импульса на соседние участки по типу цепной реакции, он соответствует фазе диастолы.

    Реполяризация подготавливает миокард к следующей систоле, обеспечивает возбудимость мышечных волокон. От ее качества и продолжительности зависит фаза сокращения (деполяризации) сердца. Эти электрические изменения имеют свое направление. Они начинаются в перегородке между желудочками, затем распространяются на миокард сначала левого, затем правого желудочков.

    Потенциал действия в сердце

    Преждевременная реполяризация нарушает баланс обмена электролитов, изменяет проведение импульса по проводящим путям

    Существующие гипотезы объясняют раннюю реполяризацию наличием клеток трех типов с разными электрофизиологическими потенциалами. Они названы по расположению в слоях сердечной стенки:

    • эпикардиальными,
    • эндокардиальными,
    • М-клетками.

    Получены экспериментальные данные о создании в этих структурах предпосылок для повторного возбуждения. Не исключается роль окончаний вегетативной нервной системы в досрочной реполяризации (волокон симпатического и блуждающего нерва). Показано активирующее воздействие симпатического нерва на реполяризацию зоны передней стенки и верхушки.

    Какое значение придают синдрому клиницисты?

    Типичных симптомов и жалоб пациентов при синдроме не выявлено. Однако признаки, выявленные на ЭКГ, нельзя спокойно отнести к проявлениям нормы. Синдром ранней реполяризации желудочков известен «симуляцией» картины инфаркта миокарда, затрудняет диагностику гипертрофии, дистрофических изменений.

    У пациентов он может выявляться одновременно с нарушениями ритма типа:

    • пароксизмальной наджелудочковой тахикардии,
    • приступов мерцательной аритмии,
    • экстрасистолии.

    Опасность заключается в переходе приступа мерцания в фибрилляцию желудочков с летальным исходом.

    Это вызывает особое внимание в диспансерном наблюдении за пациентами с изменениями на ЭКГ по типу синдрома ранней реполяризации.

    Факторы риска и причины

    Причинами внеочередной реполяризации, кроме дополнительных обходных путей импульса, считают:

    • нейроэндокринные заболевания (наиболее характерны в детском возрасте);
    • усиление проявлений во время сна и при преобладании влияния блуждающего нерва, указывает на значение вегетативной нервной системы;
    • чрезмерную физическую нагрузку;
    • гиперхолестеринемию в крови;
    • использование препаратов из группы α2-адреномиметиков в лечении пациентов (Гемитон, Клофелин, Катапресан, Клонидин);
    • кардиомиопатию гипертрофического типа;
    • врожденные или приобретенные пороки сердца (включая нарушенное строение проводящей системы);
    • изменение в строении соединительной ткани при системных заболеваниях.

    Типы и критерии преждевременной реполяризации желудочков

    Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике синдрома считаются:

    1. Смещение кверху интервала ST. Обычно он не имеет строго горизонтального направления и плавно переходит в восходящее колено зубца Т. Резкий подъем указывает на процесс некроза при инфаркте, выраженную дистрофию, интоксикацию наперстянкой, перикардит. Ускоренная реполяризация дает повышение интервале не более чем на 3 мм.
    2. Высокий зубец Т с широким основанием (следует отличать от гиперкалиемии, ишемии).
    3. «Зазубрина» на нисходящем отделе R.

    Синдром ранней реполяризации желудочков

    Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома

    В функциональной диагностике принято выделять два варианта синдрома:

    • с участием других проявлений патологии сердца;
    • без кардиальных признаков поражения.

    По длительности проявлений синдром может быть:

    • преходящим,
    • постоянным.

    Классификация А.Скоробогатого предусматривает связь типов преждевременной реполяризации с грудными отведениями на ЭКГ:

    • выраженные признаки в V1-V2;
    • изменения преобладают в V4-V6;
    • без каких-либо закономерностей в отведениях.

    У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

    Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:

    • перегрузки левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
    • желудочковой экстрасистолии;
    • наджелудочковой тахиаритмии;
    • фибрилляции желудочков;
    • в подростковом возрасте при активном половом созревании ребенка;
    • у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, врожденными пороками развития;
    • у лиц, занимающихся спортом длительное время.

    Доказано отсутствие каких-либо влияний синдрома преждевременной реполяризации беременной матери на развитие плода и процесс вынашивания, если не проявляются другие серьезные аритмии.

    Особенности синдрома у спортсмена

    Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.

    80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).

    Велоэргометрия у спортсмена

    Синдром ранней реполяризации определяется, по разным данным, у 35–90% спортсменов

    Как выявить синдром?

    Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.

    Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.

    Наиболее приемлемый тест для условий поликлиники — физическая нагрузка. Ее назначают для выявления скрытой патологии и степени приспособляемости сердца. Используются приседания, тредмил, ходьба по ступенькам.

    Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.

    Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.

    Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:

    • биохимические тесты (липопротеиды, общий холестерин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа);
    • УЗИ сердца или допплерография.

    Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.

    Нужно ли лечить синдром?

    Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:

    • отказе от повышенной физической нагрузки;
    • изменении пищевого рациона на сокращение доли животных жиров и увеличение свежих овощей и фруктов, богатых калием, магнием, витаминами;
    • необходимо придерживаться здорового режима, добиваться достаточного сна и избегать стрессов.

    Ребенок за партой

    Не рекомендуется нагружать ребенка дополнительными занятиями

    В лекарственную терапию включаются при необходимости:

    • при наличии кардиальной патологии специфические средства (коронаролитики, гипотензивные препараты, β-адреноблокаторы);
    • антиаритмические средства, замедляющие реполяризацию, если сопутствуют нарушения ритма;
    • некоторые врачи назначают препараты, которые усиливают содержание энергии в клетках сердца (Карнитин, Кудесан, Нейровитан), следует обратить внимание на то, что эти средства не имеют четкой доказательной базы, подтверждающей эффективность;
    • витамины группы В рекомендуются как коэнзимы в процессах восстановления баланса электрической активности и передаче импульса.

    Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.

    С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.

    При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.

    Что говорит прогноз?

    Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.

    Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.

    Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.

    Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков

    Электрокардиографическим признаком СРРЖ является повышение (> 1 мм над базовой линией) соединения QRS – ST. Проявляется либо в виде размытия QRS, либо надреза, подъема сегмента ST с верхней вогнутостью, заметных T-волн в двух или более смежных нижних, боковых отведениях у реанимированных от необъяснимой желудочковой аритмии.

    Узнать больше Что такое синдром Ретта?

    Недавние исследования опускали повышение ST при определении синдрома ранней реполяризации. Термин «синдром J-Wave» предложен для описания СРРЖ и синдрома Бругада как спектров клинического состояния.

    Antzelevitch и соавторы описали три подтипа, выделили схему профиля риска:

    1. тип 1: показывает ER в латеральных прекордиальных отведениях. Наблюдается у здоровых спортсменов-мужчин. Имеет самый низкий риск развития злокачественных аритмий (Рисунок 3);
    2. тип 2: показывает расстройство в нижних, нижнелатеральных отведениях. Связан с более высокой опасностью злокачественных аритмий;
    3. тип 3: (рисунок 4) имеет самый высокий риск злокачественных аритмий.

    Критерии сердечного ритма по European Heart Rhythm Association, Asia Pacific (HRS / EHRA / APHRS) рекомендуются для диагностики. Показаны в таблице 1.

    Таблица 1

    Общее мнение о диагностике, лечении синдромов первичной наследственной аритмии;

    Рекомендации экспертов по ранней реполяризационной диагностике
    Синдром диагностируется при наличии повышения J-точки ≥ 1 мм при ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях стандартной ЭКГ с 12 у реанимированного от необъяснимых VF / полиморфных VT
    Диагностируется при наличии повышения J-точки ≥ 1 мм. ≥ 2 смежных нижних, боковых стандартной ЭКГ с 12 отведениями
    ER может быть диагностирован у жертвы ВСС с отрицательным вскрытием, обзором медицинской карты с предыдущей ЭКГ, демонстрирующей повышение J-точки ≥ 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях стандартной ЭКГ

    ER: ранняя реполяризация; ЭКГ: электрокардиограмма; ВСС: внезапная сердечная смерть.

    Смотрите видео – сррж на экг, признаки

    Прогноз. Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца

    Современные кардиологи работают на профилактику и предупреждение развития патологии, которая может привести к летальному исходу. Именно поэтому пациенты с синдромом ранней реполяризации желудочков должны регулярно наблюдаться у кардиолога для отслеживания динамики на ЭКГ и для выявления скрытых симптомов другой патологии. Опасен не сам синдром, а последствия, к которым он может привести при отсутствии должного лечения причинного заболевания.

    Лицам, которые занимаются спортом, обследование рекомендуется проходить в специализированных физкультурных диспансерах, оценивая состояние до и после интенсивных тренировок, а также перед соревнованиями.

    Чётких данных о переходе СРРЖ в серьёзную патологию нет. Риск летального исхода значительно возрастает при алкоголизме, злоупотреблении жирной пищей и при курении. Своевременное и полное грамотное обследование поможет выявить или исключить истинную причину и избежать проблем в будущем.

    Дифференциальная диагностика

    Синдром ранней реполяризации желудочков имеет широкий дифференциал, включая синдром Бругада, короткого и длинного QT, другие состояния, вызывающие повышение сегмента ST (острый перикардит, идиопатический VF). Синдром Brugada (BS) наиболее близкий к СРРЖ клинический объект.

    Является первичным нарушением реполяризации, характеризующимся выраженной J-волной, вызывающей паттерн неполной блокады правой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST правых прекардиальных отведениях (V1-V3) (рисунок 5).

    Представляет значительный риск внезапной сердечной смерти у лиц, не имеющих известной структурной болезни сердца. Аутосомно-доминантное состояние, чаще встречается у мужчин. Симптомы – обмороки с или без каких-либо предупреждающих знаков, судороги, ночное агональное дыхание.

    ЭКГ остается краеугольным камнем диагностики. Особенность провокации Brugada на ЭКГ блокатором натриевых каналов не наблюдается в ER.

    Фактически, блокаторы натриевых каналов у большинства людей с реполяризацией желудочков ослабляют J-точку. J-точку увеличивают с помощью блокаторов натриевых каналов правых прекардиальных отведений у лиц с ЭКГ Brugada.

    RRJ1ris5.jpg

    Рисунок 5. Электрокардиограмма Бругада. Тип 1 характеризуется полной или неполной структурой блока правой пучковой ветки с увеличенной морфологией подъема ≥ 2 мм правых прекардиальных отведениях (V1-V3), за которым следует отрицательная зубец T. Тип 2 имеет вид седла с высокой высотой подъема > 2 мм. Впадина показывает угол > 1 мм, за которым следует положительный, двухфазный зубец Т. Тип-3 имеет морфологию сегмента ST, седловидная, либо изогнутая, с подъемом мм.

    Острый перикардит

    При остром перикардите наблюдается повышение J-точки с результирующим подъемом сегмента ST, как при ранней реполяризации. Симптом предъявления заметно отличается в двух условиях.

    У большинства лиц с острым перикардитом повышение происходит диффузно во всех конечностях и прекордиальных отведениях. Кроме того, при остром перикардите часто наблюдается отклонение PR-сегмента, которого нет у ER.

    Повреждение миокарда

    У пациентов с острым повреждением миокарда, вызванным инфарктом миокарда с подъемом ST (STEMI), первоначально наблюдается подъем J-точки с подъемом вогнутого. Оно становится более выраженным, выпуклым (с округлением вверх), поскольку инфаркт сохраняется.

    Основным отличительным признаком является наличие клинических симптомов, таких как боль в груди, одышка. ЭР и вырезку терминального QRS необходимо учитывать при стратификации риска аритмий у людей с ишемической болезнью сердца и после шунтирования коронарной артерии.

    Заболевания с J-волной на электрокардиограмме

    • Гипотермия;
    • Гиперкалькемия;
    • Гиперкалиемия;
    • Вазоспастическая стенокардия;
    • Синдром Бругада;
    • Ранняя реполяризация;
    • Синдром короткого интервала QT;
    • Гипоксия;
    • Ацидоз;
    • Легочная эмболия;
    • Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия;
    • Субарахноидальное кровоизлияние.

    Причины

    Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

    • Генетическая предрасположенность. Мутация генов, которые отвечают за балансирование процессов поступления определённых ионов в клетку и выход их наружу.
    • Нарушение процессов сокращения и расслабления отдельных участков миокарда, что характерно при синдроме Бругада I типа.
    • Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов. Процесс связан с механизмом выхода из клеток ионов калия. Сюда же относится повышенная восприимчивость к сердечному приступу при ишемии.

    Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

    Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

    Синдром ранней реполяризации желудочков сердца на ЭКГ: чем опасен, лечение

    На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

    фотография пользователя

    Гульнара, здравствуйте! Прикрепила! Как назло в этот день чувствовала себя хорошо, даже тахикардия особо не мучала.

    фотография пользователя

    Да, нарушений ритма практически нет, обычно это экг феномен встречается у молодых и ничем не грозит, нет ли у вас эпизодов обмороков?

    Гульнара, но раньше у меня этого никогда не было. И ещё пугает что пульс 150, а потом раз и резко 49, а потом резко 125 (измеряла часами, поэтому не уверена что точно)

    фотография пользователя

    По экг вашей вообще очень сомнительно что это синдром есть, только с натяжкой это можно сказать, спортом занимаетесь?

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Здравствуйте, Надежда.
    На Холтере нет признаков ранней реполяризации желудочков (это более информативное исследование, чем ЭКГ). На Холтере нарушение реполяризации ЛЖ на фоне тахикардии – это совершенно другое. А причины тахикардии нужно выяснять – уровень гемоглобина, ферритина, гормоны щитовидной железы.

    фотография пользователя

    Марина, с лета, больше грешу на стресс, но в августе была пневмония, поэтому возможно все в комплексе.

    фотография пользователя

    Надежда, если пневмония была из-за ковида, то тахикардия после этого может длительно сохранятся в течении года. Из лечения только препараты магния (магнеВ6 2т*2 раза в день 2 месяца), что то более сильное не стоит.

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Учитывая результаты УЗИ и Холтера, органической патологии сердца нет, поэтому можете не опасаться. В плане тахикардии, принимайте адаптол 1т*2 раза в день 2 месяца, он нормализует работу вегетативной нервной системы, думаю, именно в этом причина тахикардии в Вашем случае.

    Марина, спасибо! А вот ещё вопрос касательно адаптола, я рассматривала этот препарат, но в инструкции написано что может усилить экстрасистолы, чего бы очень не хотелось, не усилит ли он мои экстрасистолы?

    фотография пользователя

    Марина, а почему тахикардия именно при движении? Ведь если это нервы, то нервничать можно и лёжа и даже посильнее чем стоя))

    фотография пользователя

    Это связано с гиперактивностью у Вас симпато-адреналовой системы. И движение служит пусковым моментом этой гипереакции. Этот механизм не связан буквально с Вашим психическим состоянием в данный момент, просто возникла такая зависимость после стресса, заболевания. И поэтому нужен адаптол, чтобы разорвать эту связь.

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Юлия, здравствуйте! Примерно с лета, но особенно усилилась с зимы. Летом пульс поднимался до 110-115 при движении, сейчас же до 150. Уже боюсь лишнее движение совершать, даже элементарно голову помыть тут же резкое повышение пульса. Также пугает что после пульса 150 сразу же 49 и потом опять скачок (но это при измерении часами, поэтому не знаю насколько достоверно, 150 я чувствую физически, а 49 нет)

    фотография пользователя

    Юлия, в августе была пневмония, но антител потом не было, сдавала несколько раз. Поэтому получается что была просто вирусная пневмония, не ковид.

    фотография пользователя

    Надежда, я поняла.
    По экг – истинного синдрома ранней реполяризации желудочков нет, это дисметаболические изменения . На Холтере также первостепенное значение имеет тахикардия, а изменения реполяризации вторичны . Они не опасны и лечения особого не требуют.
    Какое у Вас АД в течение суток.

    Юлия, вообще низкое 90-100 на 60-70, бывают скачки до 130/80, но они никак не связаны с пульсом и практически всегда пульс при повышенном для меня давлении 80-95, пару раз только было при таком давлении пульс 125 и тонометр показывал аритмию.

    фотография пользователя

    Надежда, я думаю, что имеет место ВСД по симпатоадреналовому типу , а также после вирусной пневмонии произошла разбалансировка ( дестабилизация ) отделов вегетативной нервной системы с преобладанием симпатического отдела, поэтому и тахикардия при минимальных движениях.
    Для того, что бы нормализовать и стабилизировать пульс – советую пропить курсом ивабрадин 5 мг 2 раза в день, он уменьшает пульс и предотвращает повышение при нагрузке, не снижая при этом давление

Ссылка на основную публикацию