Солевой диатез почек у детей и у взрослых: признаки и симптомы, диагностика, лечение народными средствами и препаратами

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

повышенное поступление оксалатов с пищей
наследственные дефекты некоторых ферментов
перенесенные операции на кишечнике
воспалительные заболевания кишечника
болезнь Крона
избыточное потребление аскорбиновой кислоты
дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

повышенное потребление мясных продуктов
наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
длительный прием фуросемида
лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

питьевая вода высокой жесткости
сухой и жаркий климат
содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
уровень солнечной радиации D
дефицит витаминов А, В6, РР
избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
недостаточность питьевого режима
недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
прием алкогольных напитков
частое посещение сауны
прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
наследственные варианты нарушения обмена веществ
увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

приватизация дома в деревне

тубуло-интерстициальный нефрит
острая почечная недостаточность
мочекислый диатез
бессимптомное течение
уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
Повышенное синтезирование организмом.
Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

READ

Рисовая каша для грудничка и ребенка 1 года: как сварить для первого прикорма?

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

правильный питьевой режим
нормализация образа жизни
специфические методы терапии
диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

крепкие мясные бульоны
холодцы
шпинат
щавель
свекла
клюква
морковь
какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

никотинамид
аллопуринол
цистон
оротовая кислота
цистенал
этамид
фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

растворы гидрокарбоната натрия
цитратная смесь
пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

– петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

тыквенные семеяки
миндаль
арбуз
гречневая крупы
овсяная крупа
фундук
пшеничный хлеб
кальмары
рисовая крупа
печень трески
брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

READ

Препараты при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Продукты	Содержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир	19
Красный сладкий перец	10
Морковь	9
Абрикосы	2
Яйца	0,7
Сливочное масло	0,6
Сметана	0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

какао
чай
кофе
шоколад
селедка
чечевица
печень
свинина
карп
бобы
телячье и говяжье мясо
кролик
куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

незрелые фрукты
чернослив
лук
сухие бобы
тыкву
грибы
овощи с содержанием крохмала
сливочное масло
кисломолочные продукты
арахис
соки с сахаром
какао
маргарин
варенья и джемы
мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

грейпфрутов
лимонов
арбузов
крыжовника
слив
томатов
свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Солевой диатез

Солевой диатез – это группа обменных нарушений с различной этиологией и патогенезом, сопровождаемая кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при учащенном мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз базируется на результатах УЗИ почек, производится обнаружение солей в моче, определение экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение суток. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии, включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию, усиленный питьевой режим.

МКБ-10

Общие сведения

Солевой диатез рассматривается как предшественник мочекаменной болезни. Прогрессирующая обменная патология может привести к нарушению функциональной способности почек или к структурным изменениям на уровне различных элементов нефронов. Солевой диатез выявляют в любом возрасте, чаще – у лиц мужского пола (в соотношении 3:1). В 70-90% кристаллурия связана с нарушением кальциевого обмена, 10% приходится на фосфатурию, 5% составляет уратный нефролитиаз, 3% – цистиновые комплексы. В 5-15% выделяют трипельфосфаты – сложные соединения, включающие ионы аммония, кальций, магний.

Причины

Врожденная патология обусловлена генетическими факторами, вызывающими ту или иную ферментопатию, встречается редко. Причины приобретенных форм уропатии вариативны, могут быть эндогенными и экзогенными. Выделяют следующие факторы, которые приводят к приобретенному выпадению в осадок солей определенного химического типа:

Оксалурия. Избыточная секреция оксалатов связана с неправильным питанием (злоупотребление шпинатом, томатами, шоколадом, кофе), недостатком пиридоксина, оперативными вмешательствами на кишечнике, токсическим влиянием этиленгликоля.
Уратурия. Ураты в моче обнаруживают при подагре, хроническом алкоголизме, лекарственной нефропатии на фоне приема салуретиков, НПВС, циклоспорина А. Доказано, что экзогенные факторы – кадмий, свинец, уран, ионизирующее облучение могут вести к повышенному синтезу и экскреции мочевой кислоты.
Фосфатурия. Этиология развития данной уропатии включает вегетарианское питание, нарушенный кальциевый обмен, патологии ЦНС. Вызывать фосфатурию также могут гипервитаминоз Д, рецидивирующие инфекции, заболевания паращитовидных желез.

Кристаллурии способствует проживание в жарком климате, особенности питания, недостаточное потребление жидкости, прочие экзогенные факторы. К значимым эндогенным факторам риска развития патологии относят:

аномалии строения системы мочевыделения, связанные с нарушением оттока урины;
хронические воспалительные урологические заболевания;
отягощенную наследственность по нефролитиазу, пиелонефриту, гломерулонефриту;
патологию органов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасываемости: гастрит, гастродуоденит, язвенную болезнь желудка, 12-перстной кишки;
метаболические расстройства.

Патогенез

Процесс кристаллообразования неизбежен при перенасыщении канальцевой жидкости выше предела ее стабильности, когда ингибиторы, препятствующие этому процессу, не вырабатываются в должном количестве, а факторы преципитации, наоборот, находятся в активном состоянии. В урине, содержащей большое количество ионов, слияние катиона и аниона приводит к образованию солевого комплекса, который имеет тенденцию к росту за счет осаждения и объединения других кристаллов.

Определенная роль принадлежит рН мочи, уродинамическим нарушениям, ионной силе. Длительно существующая инфекция, особенно с преобладанием бактерий, продуцирующих уреазу, активизируют кристаллообразование. При солевом диатезе отсутствуют структурные изменения почки, но персистирующая кристаллурия ведет к отложению солевых комплексов с развитием тубулоинтерстициального воспаления, а затем – к мочекаменной болезни.

Классификация

Специалисты в сфере нефрологии рассматривают солевой диатез как доклиническую фазу дисметаболической нефропатии, тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни. Однократное обнаружение кристаллического осадка (особенно после погрешностей в диете, при приеме лекарств) при отсутствии изменений на УЗИ расценивается как физиологическое состояние. В зависимости от этиологического фактора солевой диатез бывает врожденным или приобретенным. По химическому составу выделяют:

Неорганические кристаллы: кальций оксалат (ведделит, вевеллит) на фоне рН урины 6,0, кальций фосфат (гидроксил-карбонат-апатит) при рН 6,5, магний-аммоний-фосфат (струвит) при рН 7,0, кальциевые кристаллы: фосфат кальция (брушит).
Органические кристаллы: соли мочевой кислоты – ураты, цистин, ксантин при рН урины 5,5-6.0, урат аммония при рН выше 6,0.

Симптомы солевого диатеза

Клинические проявления многообразны – от полного отсутствия какой-либо симптоматики до выраженных дизурических расстройств: частых позывов на мочеиспускание, резей в уретре, жжения после завершения мочевыделения. Жалобы появляются или усиливаются при погрешностях в питании, злоупотреблении алкоголем, после физической нагрузки.

Большое количество солей может вызвать почечную колику. У детей солевой диатез проявляется разлитой болью в животе, общим недомоганием, слабостью. Интенсивность симптомов пропорциональна выраженности кристаллурии. Типично изменение характеристик мочи: появление запаха, насыщенный цвет, осадок. При вторичной уратной нефропатии также обнаруживаются проявления основного заболевания, например, подагры.

READ

Эксфорж: инструкция к препарату, способы применения, цены

Осложнения

Длительно существующий солевой диатез приводит к отложению кристаллов в тканях почки, повреждению нефронов с развитием гематурии, протеинурии. Тубулоинтерстициальный нефрит осложняется ХПН, особенно если болезнь развивается на фоне первичной дисметаболической нефропатии. Высокая концентрация солей в урине может вызвать камнеобразование. Постоянное раздражающее действие кристаллов на уротелий поддерживает хроническую инфекцию мочевыводящих путей.

Диагностика

Уролог или нефролог максимально подробно выясняет потенциальные факторы риска, при устранении которых кристаллурия в 80% случаев не будет прогрессировать до фазы клинических изменений. Могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, других специалистов. Для подтверждения диагноза используют следующие способы обследования:

Лабораторные анализы. В моче определяют высокий удельный вес, присутствие кристаллов. Диагностическими критериями являются неоднократное повышение суточного выделения оксалатов, фосфатов, уратов, снижение антикристаллообразующей способности мочи. Биохимические исследования крови и урины помогают выявить предрасполагающие условия, потенциальные осложнения. Положительный тест на кальцифилаксию говорит о нарушении клеточного гомеостаза кальция.
Инструментальная диагностика. На УЗИ почек, мочевого пузыря в доклинической фазе изменения отсутствуют. Уплотнение чашечно-лоханочной системы, диффузное отложение кристаллов свидетельствуют о дисметаболической нефропатии, при этом в моче пациента обнаруживается минимальная микрогематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия.

Дифференциальная диагностика проводится между транзиторной кристаллурией (вариант нормы), мочекаменной болезнью, тубулоинтерстициальным нефритом. Показана оценка мочи в динамике и ряд дополнительных биохимических тестов.

Лечение солевого диатеза

Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, для чего пациенту разъясняют важность здорового образа жизни, соблюдения диеты, связанной с типом солей, усиления питьевого режима. Употребление жидкости в количестве 1,5-2,0 л/сутки способствует уменьшению концентрации растворимых комплексов в урине. В ночные часы удельный вес мочи наиболее высокий, поэтому важно добиться ночного мочеиспускания.

Медикаментозное лечение

Прием препаратов направлен на предотвращение кристаллообразования, отхождение солей, восстановление обмена веществ. Осуществляют коррекцию основного заболевания. Используют витамины В6, А, Е, антиоксиданты, соли калия, магния, антиацидотические средства (ксидифон) и пр. С профилактической целью назначают растительные препараты с литолитическим действием. При инфекциях урогенитального тракта в схему включают антибиотики, уросептики.

Диетотерапия

Диета при кристаллурии позволяет уменьшить нагрузку на тубулярный аппарат почки, предотвратить образование конкрементов. Ограничивают поступление белка, продукты, содержащие оксалаты, ураты, фосфаты. Общий принцип — исключение из питания определенных нутриентов, способствующих тому или иному типу гиперкристаллурии. Недопустимы алкоголь, крепкий чай, кофе.

При оксалатном диатезе не полезны фрукты и напитки, содержащие большое количество витамина С (шиповниковый взвар, цитрусовый или томатный сок, клюквенный морс), при фосфатурии их употребление, наоборот, будет приоритетным. Во всех случаях исключают:

наваристые мясные, рыбные, куриные, грибные бульоны;
холодец, ливер и субпродукты (печень, легкие, язык, сердечки и пр.);
колбасные изделия и «быструю еду»: готовые пельмени, голубцы, блинчики;
жирное мясо, рыбу;
шоколад, какао, конфеты;
копчености, специи, соусы и маринады;
маргарин, майонез, кулинарный жир.

Блюда предпочтительнее готовить на пару или отваривать, питание частое, дробное. У детей образование кристаллов часто провоцирует неправильный питьевой режим – ребенку недостаточно молока, обязательно нужно давать пить еще и воду, особенно в жаркое время года.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при вторичном солевом диатезе благоприятный. Врожденная дисметаболическая нефропатия крайне тяжело поддается коррекции и практически всегда приводит к рецидивирующему камнеобразованию. Профилактика подразумевает сбалансированное питание, приверженность здоровому образу жизни, достаточное количество жидкости в рационе.

Пациенты с отягощенным наследственным анамнезом должны быть обследованы на урологические и нефрологические заболевания в детском возрасте. При неоднократном обнаружении кристаллурии с превентивной целью курсами принимают растительные диуретики, назначают санаторно-курортное лечение минеральными водами.

Солевой диатез почек у детей и у взрослых: признаки и симптомы, диагностика, лечение народными средствами и препаратами

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Солевой диатез – это группа обменных нарушений с различной этиологией и патогенезом, сопровождаемая кристаллизацией мочи. Патология может протекать бессимптомно, в некоторых случаях появляются жалобы на дискомфорт при учащенном мочеиспускании, боли в поясничной области. Диагноз базируется на результатах УЗИ почек, производится обнаружение солей в моче, определение экскреции оксалатов, фосфатов или уратов в течение суток. Лечение консервативное, зависит от типа кристаллурии, включает прием препаратов, нормализующих обмен веществ, диетотерапию, усиленный питьевой режим.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы солевого диатеза
Осложнения
Диагностика

Лечение солевого диатеза

Медикаментозное лечение
Диетотерапия

Общие сведения

Солевой диатез

Причины

Оксалурия. Избыточная секреция оксалатов связана с неправильным питанием (злоупотребление шпинатом, томатами, шоколадом, кофе), недостатком пиридоксина, оперативными вмешательствами на кишечнике, токсическим влиянием этиленгликоля.
Уратурия. Ураты в моче обнаруживают при подагре, хроническом алкоголизме, лекарственной нефропатии на фоне приема салуретиков, НПВС, циклоспорина А. Доказано, что экзогенные факторы – кадмий, свинец, уран, ионизирующее облучение могут вести к повышенному синтезу и экскреции мочевой кислоты.
Фосфатурия. Этиология развития данной уропатии включает вегетарианское питание, нарушенный кальциевый обмен, патологии ЦНС. Вызывать фосфатурию также могут гипервитаминоз Д, рецидивирующие инфекции, заболевания паращитовидных желез.

аномалии строения системы мочевыделения, связанные с нарушением оттока урины;
хронические воспалительные урологические заболевания;
отягощенную наследственность по нефролитиазу, пиелонефриту, гломерулонефриту;
патологию органов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасываемости: гастрит, гастродуоденит, язвенную болезнь желудка, 12-перстной кишки;
метаболические расстройства.

Патогенез

Классификация

Неорганические кристаллы: кальций оксалат (ведделит, вевеллит) на фоне рН урины 6,0, кальций фосфат (гидроксил-карбонат-апатит) при рН 6,5, магний-аммоний-фосфат (струвит) при рН 7,0, кальциевые кристаллы: фосфат кальция (брушит).
Органические кристаллы: соли мочевой кислоты – ураты, цистин, ксантин при рН урины 5,5-6.0, урат аммония при рН выше 6,0.

Симптомы солевого диатеза

Осложнения

Диагностика

Лабораторные анализы. В моче определяют высокий удельный вес, присутствие кристаллов. Диагностическими критериями являются неоднократное повышение суточного выделения оксалатов, фосфатов, уратов, снижение антикристаллообразующей способности мочи. Биохимические исследования крови и урины помогают выявить предрасполагающие условия, потенциальные осложнения. Положительный тест на кальцифилаксию говорит о нарушении клеточного гомеостаза кальция.
Инструментальная диагностика. На УЗИ почек, мочевого пузыря в доклинической фазе изменения отсутствуют. Уплотнение чашечно-лоханочной системы, диффузное отложение кристаллов свидетельствуют о дисметаболической нефропатии, при этом в моче пациента обнаруживается минимальная микрогематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия.

Лечение солевого диатеза

Медикаментозное лечение

Диетотерапия

наваристые мясные, рыбные, куриные, грибные бульоны;
холодец, ливер и субпродукты (печень, легкие, язык, сердечки и пр.);
колбасные изделия и «быструю еду»: готовые пельмени, голубцы, блинчики;
жирное мясо, рыбу;
шоколад, какао, конфеты;
копчености, специи, соусы и маринады;
маргарин, майонез, кулинарный жир.

Прогноз и профилактика

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении солевого диатеза.

1. Мочекаменная болезнь. Клинические рекомендации/ под редакцией Лопаткина Н.А. – 201

2. Дисметаболические нефропатии у детей/ Сукало А.В., Пискун Т.А. – 201

3. Диагностика и лечение нефропатий у детей/ Игнатова М.С., Коровина Н.А. — 200

4. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Эктопия отверстия мочеточника – это врожденная аномалия топографии мочеточника, заключающаяся в нетипичном внутрипузырном или внепузырном расположении его устья. При внепузырной эктопии отмечается неп.

Цистит – это воспаление стенок мочевого пузыря. Характеризуется учащенным (каждые 15-20 минут), резко болезненным мочеиспусканием малыми порциями, иногда с примесью крови, субфебрильной температурой т.

Хронический простатит – это затяжное воспаление предстательной железы, приводящее к нарушению морфологии и функционирования простаты. Проявляется простатической триадой: болью в области таза и генитал.

Солевой диатез почек

Солевой диатез почек, который также называют мочекислым диатезом, – это одна из форм смешанных паренхиматозно-мезенхимальных дистрофий почечной системы, при которой поражается не только основная ткань органа (паренхима), но и ее строма. В основе патогенеза мочекислого диатеза лежит нарушение обменных процессов, приводящее к избыточному накоплению в организме солей мочевой кислоты. Патология не является самостоятельным заболеванием, но проявления минеральной дистрофии считаются серьезными предвестниками тяжелых поражений мочевыделительной системы и всего организма.

Одной из форм мочекислого диатеза является подагра – тяжелое системное поражение почек и суставов, развивающееся на фоне избыточного отложения в тканях и органах мочевой кислоты и ее солей. Если при диагностированном диатезе почек больной не предпринимает мер для коррекции рациона питания (основного фактора, способствующего накоплению уратов в почках) и образа жизни, патология может перейти в более тяжелые формы: мочекаменную болезнь, поражение суставов и даже мочекислый инфаркт.

Описание патологии: морфология и патогенез

Почки – это орган мочевыделительной системы, выполняющий секреторную и выделительную функцию, а также поддерживающий химический гомеостаз и кислотно-щелочную среду организма.

Важнейшей функцией почек также является участие в кроветворении и фильтрация различных веществ и соединений (уратов, мочевины, азотсодержащих карбоновых кислот и др.) из поступающей в почечное тельце крови.

Одним из показателей работы почек является содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и мочи. Данная кислота – это продукт конечного распада пуриновых оснований. В незначительных концентрациях она может присутствовать не только в моче, но и в других жидкостях, тканях и органах человека: головном мозге, потовой жидкости, крови, печени.

При нарушениях обмена веществ количество мочевой кислоты и ее солей (уратов) резко увеличивается, что клинически может проявляться появлением точечных кожных высыпаний по типу аллергической реакции, возникающей как ответ на локальную или системную интоксикацию. Если ураты и мочевая кислота, а также их соединения, скапливаются в почках, у человека диагностируется мочекислый диатез. Соли в дальнейшем могут сливаться, затвердевать и образовывать твердые камни (оксалаты), провоцируя развитие почечнокаменной и мочекаменной болезни и различные формы почечной недостаточности.

Норма мочевой кислоты в моче и крови

Группа пациентов (по половой принадлежности)	Норма мочевой кислоты в крови (мг/дл)	Норма мочевой кислоты в моче (мг/дл)
Мужчины	3,2-8,1	250-750
Женщины	2,2-7,1	250-750

Обратите внимание! При солевом диатезе поражается не только почечная паренхима (почечные лоханки), но и рыхлая соединительная ткань (строма), в которой находится сосудистая сеть и нервы. По этой причине патология почти всегда сочетается с другими заболеваниями почек и других органов мочевыделительной системы, преимущественно воспалительной этиологии – пиелонефритом, пиелитом, циститом, уретритом и др.

Причины

Одой из основных причин, способствующих тому, что моча становится слишком концентрированной, а в почках скапливается большое количество уратов и мочевой кислоты, являются погрешности в питании. При этом человек может даже не подозревать, что неправильно питается, так как большое количество пуринов, которые и образуют мочевую кислоту и ее соли в результате обменных процессов, может содержаться даже в полезных продуктах.

Например, одним из лидеров по содержанию пуриновых оснований является черный чай, который употребляется повсеместно в количестве от 1-2 до 6-8 чашек за день. В 100 г черного листового чая содержится почти 3000 мг пурина, поэтому лицам с проявлениями мочекислого диатеза необходимо ограничивать потребление данного напитка и заменять его отварами и компотами из сухофруктов, травяными чаями и ягодными морсами.

Большое количество пурина также содержится в какао, винограде, мясе молодых телят, печени и других субпродуктах, бобовых.

Большое значение в механизме формирования солевого почечного диатеза имеет питьевой режим. Норма потребления жидкости для людей с нормальным телосложением составляет около 20-30 мг на каждый килограмм веса. Для тучных людей эта норма немного выше – не менее 35 мг/кг.

В числе других факторов, способных спровоцировать избыточное накопление мочекислого натрия и аммония, могут быть следующие причины:

врожденные аномалии и пороки развития органов мочевыделения;
хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы (уретрит, цистит, пиелонефрит, пиелит и др.);
сахарный диабет;
аномально повышенный уровень липопротеинов или липидов в крови;
артериальная гипертензия;
алкогольная зависимость (задержка уратов возникает на фоне повышенного продуцирования мочевой кислоты и замедления ее выведения из организма вследствие острой интоксикации);
полная или частичная дисфункция почек;
лечение противоопухолевыми препаратами.

Врачи не исключают генетический фактор в развитии мочесолевого диатеза, однако, механизм и путь наследования на сегодняшний день полностью не выяснен.

Клиническая картина

Солевой диатез почек в большинстве случаев себя мало проявляет и диагностируется случайно. Несмотря на то, что одной из разновидностей мочекислого диатеза считается мочекаменная болезнь, важно понимать, что ураты и мочевая кислота в почках – это еще не камни, а лишь предвестники и сигнал о том, что человеку необходимо срочно заняться своим здоровьем, режимом и образом жизни.

При отсутствии какой-либо терапии и коррекции соли будут затвердевать и превращаться в кристаллы, которые, в свою очередь, сливаясь, будут образовывать твердые солевые камни (оксалаты).

Какие-либо выраженные симптомы на начальной стадии мочесолевого диатеза выявляются обычно лабораторными методами и могут быть представлены следующие изменениями:

повышение лейкоцитов в разовой порции мочи;
повреждение сосудов почечных канальцев;
воспаление слизистых оболочек мочевыводящего тракта (воспалительные процессы вызваны раздражающим действием уратов);
появление крови в моче (хорошо просматривается визуально без лабораторной диагностики в случае тяжелого поражения почек и начальной стадии почечнокаменной болезни);
протеинурия или появления белка в моче (характерно для детей старше 10-12 лет);
повышение глюкозы в крови до показателей, находящихся незначительно выше верхней границы нормы.

Вторичными симптомами, характерными для повышенного уровня мочевой кислоты в организме, являются повышение артериального давления и ожирение. Если человек, ведущий достаточно активный образ жизни и следящий за адекватным потреблением калорий, набирает или не может сбросить лишний вес, ему назначается не только консультация эндокринолога, но и осмотр нефролога.

Важно! Одним из характерных симптомов мочекислого диатеза является появление мелкоточечной светлой сыпи на коже. Такие высыпания не имеют ограниченной локализацией, не сопровождаются зудом или воспалительными реакциями. Интенсивность сыпи снижается после приема антигистаминных средств и нормализации рациона питания.

Подагра при мочекислом диатезе

Если мочекислые соединения будут накапливаться в организме и откладываться в органах и тканях, у человека может развиться подагра. Это тяжелое метаболическое заболевание, при котором в крови резко повышается уровень мочевой кислоты (гиперурикемия) на фоне замедленного выведения ее соединений почками.

Пациенты с диагностированной подагрой должны в течение всей жизни соблюдать специальную диету пониженным содержанием пуринов (основного источника мочевой кислоты), так как длительная гиперурикемия может привести к развитию почечной недостаточности и смерти человека.

Наиболее благоприятные прогнозы у больных с подагрой наблюдаются в случае своевременно выявленных ранних проявлений мочесолевого диатеза, в частности, уратной нефропатии. Заподозрить, а также первично диагностировать подагру, можно по следующим признакам:

Подагра крайне часто сопровождается хроническим воспалением почечных лоханок и паренхимы и при отсутствии адекватной терапии приводит к почечной недостаточности.

Какое обследование нужно пройти?

Стандартный комплекс диагностических мероприятий при подозрении на солевой диатез почек включает в себя следующие исследования:

Данные исследования позволяют не только установить факт повышенного скопления и отложения мочевой кислоты и ее производных, но и выяснить возможную причину патологии, а также оценить общее функционирование мочевыделительной системы, что необходимо для формирования точного прогноза предстоящего лечения.

Мочесолевой диатез у детей и подростков

У детей патология встречается довольно часто, но при этом клинически подтверждаются и диагностируются не более 50% случаев мочекислого диатеза, что связано с отсутствием специфических симптомов. Основными проявлениями солевого диатеза у детей первого года жизни являются поведенческие изменения: младенец становится капризным, плаксивым, проявляет беспокойство во время кормления, часто просыпается по ночам.

В весе такие дети прибавляют медленно, зато могут значительно опережать сверстников по эмоциональному и интеллектуальному развитию.

В ясельном возрасте (до 3 лет) симптомами мочекислого диатеза у детей могут быть:

К перечисленным симптомам у детей в возрасте от 3 до 10 лет также можно добавить эмоциональную нестабильность, апатию, признаки астенического синдрома (постоянная слабость и усталость), эпизоды повышенной раздражительности и агрессии.

У подростков клиническая картина может дополняться суставными болями, тяжестью в мышцах, болезненными спазмами и жжением во время мочеиспускания (дисметаболические боли).

Мочекислый инфаркт новорожденных

Мочекислый инфаркт – это повышенное скопление мочевой кислоты в виде кристаллов вокруг почечных пирамид (сосочков). Патология определяется после лабораторной диагностики при появлении у новорожденного мутной мочи кирпичного цвета.

Основной причиной мочекислого инфаркта у детей первых дней жизни специалисты называют усиленный распад ядерных эритроцитов, который продолжается в течение 48 часов после рождения.

Важно! Несмотря на то, что выраженные нарушения в работе и некротические изменения в тканях почек при мочекислом инфаркте отсутствуют, патология может привести к развитию почечной недостаточности – хронического диагноза с достаточно высоким риском летальности. Для профилактики тяжелых последствий все дети с выявленным мочекислым инфарктом или солевым диатезом почек помещаются для обследования, наблюдения и лечения (при необходимости) в отделение интенсивной терапии на срок не менее 10-14 дней.

Лечение: препараты, процедуры, диета

Прогноз у пациентов с солевым диатезом почек достаточно благоприятный при своевременном диагностировании патологии и строгом соблюдении всех назначений врача, особенно тех, которые касаются образа жизни и питания.

Рацион питания

Диету, направленную на коррекцию пуринового обмена, лицам с выявленным мочекислым диатезом необходимо соблюдать на протяжении всей жизни. Это одно из важнейших условий профилактики осложнений и нормализации мочевыделительной и фильтрационной функции почек. Пациентам с данным диагнозом необходимо контролировать питьевой режим, причем половину от суточной нормы потребления жидкостей должны составлять компоты из сухофруктов и фруктовые соки, богатые калием. Калий обладает умеренным диуретическим действием и обеспечивает обильное промывание почек, выводя избыток мочевой кислоты из организма.

Полезно также ежедневно выпивать 300-400 мл отвара черники или шиповника или травяного чая (из ромашки, чабреца, мелиссы).

Из пищевого рациона следует максимально исключить продукты, богатые пуринами, так как в результате обменных процессов они выделяют большое количество мочевой кислоты. К таким продуктам относятся:

Ежедневно полезно включать в меню кисломолочные продукты, овощи, фрукты, пшеничные отруби, перепелиные яйца.

При слишком больших показателях мочевой кислоты и уратов в моче и крови показано ограничение потребления мяса до 3-4 раз в неделю (не более 250 г в день). Лучше выбирать диетические виды мяса, а перед приготовлением необходимо тщательно срезать с него жир и шкуру.

Обратите внимание! Лицам с нарушениями пуринового обмена рекомендуется полностью исключить из своего рациона блюда, приготовленные из костей: студни, холодец, бульоны, супы на бульоне, заливное.

Препараты

Медикаментозная коррекция направлена на коррекцию метаболических процессов, устранение патологических симптомов и нормализацию мочевыделения. В зависимости от результатов лабораторной диагностики, в схему лечения могут быть включены следующие лекарства:

Для улучшения оттока мочи и выведения избытка мочевой кислоты и уратов также рекомендованы растительные сборы, например, «Бруснивер».

Для уменьшения воспаления, вызванного фосфатами и уратами, назначаются растительные противовоспалительные препараты («Канефрон»).

Обратите внимание! Во всех случаях диагностированного почечного диатеза показан прием препаратов калия и кальция (исключение составляют пациенты с различными формами кальциноза). Назначать подобные средства должен врач, учитывая результаты биохимических показателей крови и мочи.

Процедуры

Физиотерапевтические методы используются только в качестве вспомогательной меры и отдельно от других способов лечения не дают значимого клинического результата. Больному могут быть назначены следующие противовоспалительные и восстанавливающие процедуры:

Иглорефлексотерапия, грязелечение, бальнеотерапия, гирудотерапия (лечение пиявками) используются на этапе восстановления и проводятся в условиях восстановительного санаторно-курортного лечения. Чем лечить аритмию читайте у нас на сайте.

Видео – Что такое мочесолевой почечный диатез?

Солевой диатез почек – патологическое состояние, обусловленное нарушением обменных и метаболических процессов. Мочекислый диатез не является самостоятельным заболеванием, но при отсутствии пищевой и медикаментозной коррекции может привести к серьезным осложнениям и последствиям: подагрическому артриту, мочекаменной болезни, почечной недостаточности. Лечение заключается преимущественно в нормализации пищевого рациона, режима и эмоционального состояния. Прогноз при соблюдении всех назначений лечащего врача благоприятный, хирургическое лечение не требуется. Что делать, если у ребенка на щеках появился диатез? Аллергический дерматит успешно лечится диетотерапией и курсовым применением различных медикаментозных средств. Если у вашего малыша покраснели щеки, появилась сыпь, не стоит откладывать лечение в долгий ящик: запишитесь на прием к терапевту.

Солевой диатез

Солевым диатезом принято называть конституциональные или приобретенные особенности организма человека, вследствие которых возникает предрасположенность к повышению концентрации в моче органических солей кальция, что со временем может привести к развитию патологии мочевыделительной системы.

Обращаем внимание, что диатез почек – не патологическое состояние и не болезнь, а всего лишь приобретенная или врожденная особенность конституции, которая при неблагоприятном стечении обстоятельств может привести к развитию заболевания почек. На стадии диатеза клиницисты сталкиваются лишь с повышением в моче уровня органических солей (ураты, фосфаты и оксалаты) кальция и появлением в почках эхо-позитивных включений.

Причины и предрасполагающие факторы

Почему происходит повышение уровня солей в моче? Группа причин связана с нарушением транспорта органических веществ и электролитов в почечных канальцах. Причиной нарушения транспорта оных может быть генетический дефицит определенного фермента (энзимопатия) в клетках почечных канальцев – в этом случае мы говорим о наследственной тубулопатии, которая вызывает диатез почек.

Зачастую нарушения транспорта в почках возникают вследствие перенесенных ранее заболеваний почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит). Подобные дефекты составляют группу приобретенных тубулопатий, и именно они чаще всего являются причиной солевого диатеза у взрослых.

Однако, одного лишь наличия врожденной или приобретенной тубулопатии недостаточно для развития диатеза почек. Для появления клинических и лабораторных признаков необходимо, чтобы на дефекты канальцевого транспорта наслоилось действие определенных внешних факторов. Наиболее значимыми являются особенности питания и водного режима в сочетании с климатическими условиями, что следует учитывать при определении стратегии лечения солевого диатеза.

Появлению клинико-лабораторных признаков способствует нарушение водного режима, при котором человек регулярно выпивает меньше воды, чем ему необходимо. Дефицит воды сопровождается уменьшением экскреции жидкости в почках и повышением плотности мочи, а это естественным путем повышает концентрацию солей кальция (уратов, оксалатов) и создает условия для их кристаллизации. Особенно неблагоприятно сказывается дефицит жидкости на людях, проживающих в жарком климате.

Второй механизм развития солевого диатеза – увеличение поступления органических кислот (и их предшественников) с пищей, и этот момент мы будем учитывать при составлении диеты при солевом диатезе. Рацион, богатый мясными блюдами и субпродуктами, шоколадом и какао, рыбными консервами и бобовыми способствует усилению пуринового обмена и повышению уровня уратов, а меню, в котором присутствуют овощи, богатые щавелевой кислотой, чревато образованием оксалатов.

Солевой диатез: симптомы и критерии диагностики

Диагноз мы можем поставить на основании данных лабораторного обследования. Повышение в анализе мочи уровня органических кислот (кристаллурия, уратурия) позволяет заподозрить у пациента диатез почек. Подтверждают диагноз данные ультразвукового обследования, в процессе которого в почечных лоханках определяются эхо-позитивные элементы, которые являются кристаллами солей кальция.

Субъективные симптомы солевого диатеза появляются уже на стадии трансформации данной особенности конституции в патологический процесс. Больной предъявляет жалобы на боли в области поясницы, к которым нередко присоединяются боли внизу живота и рези при мочеиспускании.

Эти жалобы и вынуждают пациента обратиться за медицинской помощью. Появление подобных симптомов солевого диатеза, как правило, сопровождается наличием в почечных лоханках (и в мочевыводящих путях) конкрементов, что говорит о развитии уролитиаза. Спутниками мочекаменной болезни нередко становится пиелонефрит и гидронефроз почек. Возможно присоединение цистита и воспаления мочеточника.

Солевой диатез: лечение

Поскольку мы говорим не о заболевании, а об определенной особенности метаболических процессов, более уместно будет называть комплекс мероприятий, о которых пойдет речь ниже, мерами профилактики и предупреждения развития патологии.

Мы недаром посвятили значительную часть материала причинам диатеза почек. Вдумчивый читатель на основании одного лишь этого раздела может составить план терапии, мы лишь поможем правильно расставить приоритеты.

Генетическая тубулопатия, равно как и приобретенный дефект работы почечных канальцев, коррекции не поддается. Посему, при солевом диатезе диета и водный режим имеют первостепенное значение. Каждый человек, у которого обнаружены изменения в анализе мочи и включения в почечных лоханках, должен позаботиться о том, чтобы ежедневно выпивать как минимум 2 – 2,5 литра. В условиях жаркого климата эту цифру нужно увеличивать исходя из актуальных потребностей организма.

Дальнейшие рекомендации зависят от типа солей, которые обнаружены в моче и заставили клинициста поставить диагноз солевой диатез. Диета при наличии оксалатов требует элиминации из рациона продуктов, богатых щавелевой кислотой (ревень, инжир, щавель, томаты, шпинат), а повышение уровня уратов предполагает уменьшение потребления мяса, субпродуктов, а также бобовых, шоколада, кофе и какао.

Следует учесть, что некоторое количество органических солей через гепатобилиарную систему выделяется в просвет кишечника, после чего вновь всасывается в кровь. Дабы разорвать этот круг, при лечении солевого диатеза назначаются энтеросорбенты, которые абсорбируют токсические компоненты и выводят их из организма. Препаратом выбора признан Энтеросгель, обладающий сорбционными и детоксикационными свойствами. Энтеросгель избирательно абсорбирует на своей поверхности токсины, также препарат снижает проницаемость стенки кишечника для патогенных агентов.

В схеме лечения солевого диатеза найдется место фитотерапии (назначаются фитопрепараты, обладающие мягким мочегонным действием) и диуретиками, однако, и травяные сборы, и лекарственные препараты с диуретическим эффектом должны приниматься только по назначению врача.

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н + ) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н + секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н + , образует ион аммония (NH₄ + ), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммониогенеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: rivmark@yandex.ru

Солевой диатез

Солевой диатез — это патология почек, при которой наблюдается скопление солей в этом парном органе. Заболевание характеризуется образованием уратов, карбонатов, фосфатов, оксалатов, также могут присутствовать другие соединения. Это связано с нарушениями обменных процессов в организме, что приводит к кристаллизации этих веществ в почках. Данное заболевание становится причиной образования песка и камней. Также оно может привести к нарушению функции почек и к их структурным изменениям.

Солевому диатезу подвержены люди в любом возрасте. Чаще всего он встречается у мужчин, а 70-90% всех случаев заболевания связаны с нарушениями кальциевого обмена в организме.

Причины возникновения солевого диатеза и факторы риска

К факторам риска относятся люди с наследственной предрасположенностью к солевому диатезу. Она обусловлена ферментопатией и функциональными нарушениями в работе организма. Одной из причин, которые не зависят от пациента, являются патологии мочевыводящих путей. Кристаллообразование в этом случае обусловлено нарушениями нормального оттока урины. Солевой диатез проявляется у пациентов, которые страдают хроническими воспалительными урологическими заболеваниями, а также имеют наследственный пиелонефрит. Патологии желудочно-кишечного тракта тоже могут спровоцировать появление симптомов болезни.

Нередко патологическое состояние является приобретенным. Его вызывают неправильное питание и нарушения питьевого режима. Предпосылкой к появлению солевого диатеза служит дефицит одной из форм витамина B6 — пиридоксина, а также нарушения обмена веществ. Заболевание может развиваться у людей, которые злоупотребляют алкоголем. Мочекислый диатез вызывает гипервитаминоз, при котором избыток некоторых веществ кристаллизуется в урине. К остальным причинам заболевания относят перенесенные инфекционные заболевания и операции на кишечнике.

К солевому диатезу могут привести пищевые привычки человека. С этой точки зрения опасность представляет увлечение шоколадом, шпинатом, томатами, кофе. Это может приводить к образованию оксалатов. Появление уратов в моче связано со злоупотреблением алкоголем, а также с подагрой, ионизирующим облучением и лекарственной нефропатией. Соли фосфатов чаще встречаются у вегетарианцев и людей, которые питаются преимущественно растительной пищей, употребляют натуральные неразбавленные соки. Их выработку стимулируют нарушения в работе центральной нервной системы, чрезмерное количество витамина D в организме, инфекции, заболевания щитовидной железы.

Дополнительную группу риска представляют люди, которые проживают в жарком климате, а также те, кто употребляет мало жидкости.

Симптомы солевого диатеза — на что стоит вовремя обратить внимание

Болезнь часто может протекать бессимптомно. Выявить ее в таком случае можно лишь с помощью лабораторных исследований. К основным признакам солевого диатеза относят учащенное мочеиспускание и боли в районе поясничного отдела. Пациент может жаловаться на боли и рези в области уретры, а также на жжение после мочеиспускания. У него могут отмечаться боли в области почек. При солевом диатезе часто повышается температура тела до субфебрильной. Во время обострения заболевания она может становиться высокой. Определить наличие солевого диатеза можно по цвету мочи — она становится более темной, чем обычно, в ней могут присутствовать включения крови и осадок. Моча может иметь специфический резкий запах. У пациента все эти симптомы проявляются на фоне повышенной утомляемости и слабости.

Перечисленные признаки могут усиливаться в зависимости от изменения питания. Болезненные ощущения провоцирует употребление алкоголя, физическая активность. Если заболевание было запущено, следующим этапом становится развитие мочекаменной болезни с последующим повреждением нефронов. Скопление солей нередко вызывает у пациента почечную колику с болями различной интенсивности. Также заболевание провоцирует развитие хронической инфекции мочевыводящих путей. К солевому диатезу может присоединиться энурез, уретрит, цистит, пиелонефрит.

Диагностика солевого диатеза в медицинском учреждении

Для диагностики заболевания необходимо провести лабораторные исследования мочи и крови. Ключевыми критериями оценки является наличие кристаллов в моче и снижение ее антикристаллообразующих свойств, обнаружение белка. Чтобы поставить диагноз, специалист может направить пациента на УЗИ почек и мочевого пузыря. Дополнительно врачу бывает необходимо получить результаты биохимических тестов, а также рентген органов малого таза.

Профилактика солевого диатеза у групп риска

Чтобы избежать образования солей в почках, эксперты рекомендуют придерживаться сбалансированного рациона, а также вовремя заниматься лечением заболеваний, которые могут стать причиной солевого диатеза. При склонности к образованию конкрементов необходимо исключить продукты с избытком нутриентов, а также кофе, алкоголь, крепкий чай. Ограничивают употребление белка. Основой для борьбы с отложениями становится прием нужного количества воды в сутки и регулярное обследование у специалиста. В профилактических целях врач может посоветовать прием растительных диуретиков и минеральной воды.

Лечение солевого диатеза медикаментами

Лечение солевого диатеза заключается в нормализации обменных процессов в организме. Для этого специалист назначает диету и рекомендует оптимальный для пациента режим дня. Среди лекарств от солевого диатеза выделяют диуретики, противовоспалительные, спазмолитические и болеутоляющие средства, антибиотики широкого спектра действия, витамин B6, комплекс подходящих пациенту минералов, общеукрепляющие средства. Самолечение заболевания недопустимо, так как употреблять таблетки от солевого диатеза нужно в соответствии со строгими рекомендациями врача.

Внимание! Данная информация носит исключительно информационный характер! При появлении первых симптомов, необходимо незамедлительно обратиться за консультацией к специалисту. Не стоит заниматься самолечением, так как это небезопасно для вашего здоровья. Наш сайт zdravica.ua не несет ответственности за те последствия, которые могут возникнуть вследствие использования информации, представленной на странице. НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!