Транзиторная ишемическая атака. Что это такое, причины, симптомы, лечение, клинические рекомендации

Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.

Код МКБ-10

ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).

Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.

Причины

ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

  • фибрилляцией предсердий;
  • синдромом слабости синусового узла;
  • митральным стенозом;
  • мерцательной аритмией;
  • дилатационной кардиомиопатией;
  • инфекционным эндокардитом;
  • миксомой предсердия;
  • острым инфарктом;
  • тромбозом левого предсердия.

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

  • незаращенным овальным клапаном;
  • искусственным клапаном сердца;
  • кальцификацией митрального клапана;
  • пороком сердца;
  • сердечной недостаточностью;
  • ангиопатией;
  • коагулопатией;
  • аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

Факторы риска

В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

  • атеросклерозом сосудов головного мозга – данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
  • артериальной гипертензией – занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
  • наследственной предрасположенностью – при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
  • возрастным фактором – после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
  • сахарным диабетом – гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
  • системными заболеваниями сосудов;
  • ожирением – лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
  • заболеваниями сердца;
  • остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
  • злоупотреблением алкоголем и курением.

По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • ультразвуковой допплерографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.

Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

Клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.

Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.

ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».

Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки

К общим признакам ТИА можно отнести:

  • сильный шум в ушах;
  • вспышки света в глазах;
  • сильную икоту;
  • тошноту или рвоту;
  • проблемы с речью;
  • боли в затылочной части головы;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • нарушения координации;
  • судорожное состояние;
  • скачки артериального давления;
  • преходящую амнезию.

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Нехарактерные симптомы

Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

  • нарушение сознания;
  • изолированная глухота;
  • обморок;
  • мерцающая скотома;
  • изолированный звон в органах слуха;
  • острые поведенческие изменения;
  • прогрессирование сенсорных расстройств.
READ
Препарат Эреспал: состав, свойства, показание и противопоказания

Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

Критерии тяжести

Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

  • легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
  • средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
  • тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.

По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

  • ТИА в ВББ (вертебробазилярный бассейн);
  • ТИА в каротидном бассейне;
  • ТИА множественные или двусторонние;
  • синдром переходящей слепоты;
  • ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
  • неуточненная ТИА.

Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

Диагностика

Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
Список процедур включает в себя:

  • проведение МРТ с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2-взвешенных;
  • КТ-исследование проводят, если нет возможности сделать МРТ;
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, если есть подозрения на инсульт;
  • клиническое обследование физиологических параметров со сдачей анализов крови;
  • проведение ЭКГ.

Дополнительные процедуры включают в себя:

  • эхокардиографию;
  • проверку крови на свертываемость;
  • биохимические исследования крови.

Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.

Оценочная школа выглядит следующим образом:

  • А — показатели артериального давления;
  • В — возраст пациента (больше 60 лет);
  • С — симптомы заболевания (общий список недомоганий);
  • Д — длительность симптомов и диабет в анамнезе.

Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.

Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:

  • Неврологические расстройства: мигрени, фокальные судороги, опухоль мозга, субдуральная гематома, кровоизлияния, рассеянный склероз, миастения, паралич и нарколепсия.
  • Соматические и психические расстройства: гипогликемия, болезнь Меньера, вестибулярный неврит, синкоп, ортостатическая гипотензия, истерия, психосоматические отклонения.

Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:

  • вращательные головокружения;
  • степень ощущения шаткости или устойчивости в вертикальном положении;
  • проблемы с равновесием;
  • присутствие кистозно-глиозных изменений в голове;
  • наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом, превышающим 50 %.

Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.

Лечение

Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:

  • вызов бригады скорой помощи;
  • контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
  • купирование судорожного синдрома.

Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.

Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:

  • инфузионную терапию, когда капельно вводится в вену Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
  • антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту, Клопидогрель, которые препятствуют образованию тромбов;
  • антикоагулянты: Клексан, Фраксипарин. Они требуют контроля за показателями крови;
  • нейропротекторы: сульфат Магния, Цераксон, Актовегин. С их помощью нервные клетки получают соответствующую защиту от кислородного голодания;
  • ноотропы: Церебролизин, Пирацетам;
  • статины: Аторис, Вазелин — способствуют понижению концентрации холестерина в крови;
  • антиаритмичные препараты назначают при нарушении сердечного ритма;
  • средства гипотензивного свойства: Лоприл.

По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.
Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:

  • Оксигенобаротерапия — лечение воздушной средой с высоким содержанием кислорода, который способствует регенерации клеток.
  • Электросон является лечебным, он позволяет восстанавливаться подкорковым связям с помощью воздействия безопасного импульсного тока.
  • Электрофорез — влияние импульсов тока в сочетании с введением лекарственных препаратов.
  • ДДТ (диадинамотерапия) — является одним из методов электротерапии, когда на организм пациента воздействуют токами Бернара. Они имеют низкую частоту и напряжение.
  • СМТ — воздействие на биологические ткани синусоидальных токов. Они благоприятно влияют на весь организм.
  • Микроволны — на ткани и органы человека воздействует специально созданное электромагнитное поле, дина его волны составляет 12, 6 см, а частота 2375 МГц.
  • Циркулярный душ — полезная гидропроцедура, ее принцип заключается в игольчатом воздействии струек воды на тело человека по всей поверхности. Вода из такого душа обволакивает все тело. Процедура проходит в специальном боксе, который оснащен большим количеством трубок, из них и осуществляется подача воды.
  • Лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.
Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:

  • каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки, которая располагается внутри сосуда;
  • стентирование артерий — процедура проводится на суженых артериях;
  • протезирование — пораженный участок артерии удаляется и замещается трансплантатом.
READ
Повышение давления при климаксе у женщин: симптомы и лечение

Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.
Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.

Неврологическая реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице

Клиника реабилитации Юсуповской больницы является уникальным медицинским учреждением, специалисты которой направляют все свои усилия на восстановления у пациентов утраченных вследствие заболевания функций организма.

В схему реабилитационных мероприятий наши врачи-реабилитологи включают уникальные восстановительные программы, инновационные медицинские технологии и методики.

Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта

Лечебная физкультура (ЛФК) является обязательным и очень мощным инструментом восстановления после транзиторной ишемической атаки. Её проведение врачи-неврологи Юсуповской больницы назначают уже в первые дни после приступа. ЛФК должна выполняться на всех этапах лечения, а в идеале – всю последующую жизнь.

По силе своего положительного воздействия регулярные физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта могут конкурировать даже с самыми современными медикаментами.

Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсультов имеют следующие задачи:

  • предупредить осложнения длительной иммобилизации (пролежни, застойную пневмонию, прогрессирование застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, атрофию мышечной массы);
  • улучшить мышечный тонус и силу в мышцах, находящихся в состоянии пареза или паралича со сниженным тонусом;
  • мышечный патологический тонус в группах мышц, находящихся в состоянии спастического пареза или паралича с повышенным мышечным тонусом;
  • улучшить микроциркуляцию и обменные процессы во всех тканях организма;
  • предупредить мышечные контрактуры;
  • возобновить двигательную активность;
  • восстановить речевые функции организма;
  • нормализовать деятельность внутренних органов;
  • восстановить тонкие движения кистями рук.

Лечебная физкультура является действенным, однако не единственным методом реабилитации после транзиторной ишемической атаки и инсульта. Наиболее высокая эффективность достигается если ЛФК сочетается с массажем, мануальной терапией, трудолечением, социальной и психологической адаптацией.

Реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице – это полноценная восстановительная программа, которая позволяет избежать развития тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

  • принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;
  • контролировать уровень артериального давления;
  • следить за содержанием холестерина в крови;
  • отказаться от вредных привычек: алкоголя и никотиновой зависимости;
  • регулярно пить медикаменты, препятствующие образованию тромбов;
  • систематически проверяться у своего врача.

Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

  • вовремя и часто питаться;
  • исключить или снизить употребление жирной, копченой и соленой пищи;
  • заниматься спортом: плаванием, лечебной гимнастикой;
  • чаще проводить время на свежем воздухе.

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы. Здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Транзиторная ишемическая атака

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.
READ
Созависимость при алкоголизме: как избавиться и куда идти за помощью?

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

ТИА

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

ТИА

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

    ;
  • головная боль;
  • кратковременная потеря сознания.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений; или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

READ
Хламидийная пневмония: симптомы, лечение, профилактика

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это нарушение мозгового кровообращения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что с каждым десятилетием увеличивается количество больных с патологиями мозгового кровообращения. Это можно связать с урбанизацией, возросшим стрессом. ТИА может развиться как у пожилых, так и у совсем молодых людей, поэтому каждый должен внимательно относиться к своему здоровью.

Главная опасность ТИА состоит в том, что при отсутствии достаточного лечения она может развиваться в полноценный инсульт. Поэтому саму транзиторную атаку называют микроинсультом. Она не опасна для жизни, но требует обязательного лечения, иначе через несколько лет беспечного пациента настигнут неприятные осложнения.

  • Первичная консультация – 4 000
  • Повторная консультация – 2 500

Причины

Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Артериальная гипертензия.
  • Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.

К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:

  • Наличие зависимости от курения.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни.

Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.

Физиология заболевания

ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.

Основные симптомы относятся к неврологическим:

  • Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
  • Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
  • Нарушение памяти на недавние события.
  • Трудности с ориентацией в пространстве.
  • Падение без потери сознания.
  • Парезы.
  • Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
  • Нарушения речи – речь неразборчивая.

Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.

Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:

  • Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
  • Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
  • Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.

Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.

Наши врачи

Беликов Александр Валерьевич

Новикова Лариса Вагановна

Панков Александр Ростиславович

Диагностика ТИА

УЗИ сердца

  • Стоимость: 4 000 руб.

Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.

Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:

    – позволяет точно дифференцировать ТИА от инсульта, установить локализацию очага поражения, оценить текущее состояние тканей головного мозга.
  • ЭЭГ – используется для оценки электрической активности мозга, позволяет определить локализацию и степень поражения.
  • Доплерография – это УЗИ сосудов головы и шеи.
  • Ангиография – метод исследования сосудов с помощью контрастного вещества, методика применяется относительно недавно и позволяет получить точные данные о состоянии и проходимости интересующих сосудов.

Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.

    и ЭхоКГ – позволяет установить нарушения в работе сердца.
  • Липидограмма крови – позволяет выявить факторы, способствующие развитию атеросклероза.
  • Коагулограмма – позволяет выявить нарушение свертываемости крови.
READ
Что такое помутнение роговицы глаза и как происходит лечение патологии? Бельмо – помутнение роговой оболочки

Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.

Лечение и профилактика ТИА

Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.

Для лечения используют такие группы препаратов:

  • Антиагреганты и антикоагулянты. Назначают в том случае, если причина ТИА была в образовании тромба.
  • Ноотропы и нейропротекторы. Назначают практически всем, эти лекарства улучшают мозговое кровообращение и питание нейронов, помогают мозгу лучше функционировать в условиях кислородной недостаточности.
  • Антиоксиданты – предотвращают дальнейшие повреждения нервной ткани.
  • Препараты, снижающие давление – используются в том случае, если причиной ТИА стала артериальная гипертензия.

Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.

Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:

  • Здоровое питание – уменьшение в пищевом рационе животных жиров и быстрых углеводов, больше клетчатки и сложных углеводов.
  • Нормализация веса.
  • Достаточная физическая нагрузка.
  • Отказ от вредных привычек.

Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.

Если Вы (или Ваши близкие) перенесли ишемическую атаку, нужно быть особенно внимательным к себе, так как высок риск развития инсульта. Нарушение мозгового кровообращения – это сигнал о помощи от организма. Разумное решение – обратиться к квалифицированному неврологу, найти и устранить причину.

Врачи клиники ЦЭЛТ – это профессионалы с большим опытом и неистощимым запасом внимания для каждого посетителя. Современное оборудование, передовые методики диагностики и лечения, позволяют специалистам быстро и точно ставить диагнозы и назначать максимально эффективное лечение для каждого пациента.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

READ
Первая помощь при инсульте головного мозга: неотложная и скорая

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • ТГА – транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

READ
Чем лечить синяки и отеки на попе после уколов. Синяк на ягодице после укола: причины появления, способы устранения

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки [1-7].

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

READ
Протрузия поясничного отдела: симптомы и лечение, медикаменты, массаж

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия[1-7].

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

на обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА[1-7, 9-16].

– консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

– консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

– консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Как проявляется транзиторная ишемическая атака и как с ней бороться

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Поражения сонной артерии

porajenie_sonnoi_arterii_kardiodok_q363-min.jpg

Появление типичной симптоматики наблюдается через 2-5-минутный промежуток. При дисфункции обращения кровеносной системы в области сонной артерии больной чувствует слабость, внезапно теряет зрение, полностью или частично перестаёт говорить.

Часто наблюдается двигательная дисфункция конечностей на одной из сторон, а также пациент теряет чувствительность.

Пульс стремительно падает, в сонной артерии слышится шум. На болезнь может указывать очаговая симптоматика поражения мозговых структур головы: лицо становится асимметричным, давление колеблется, сетчатка меняется.

В области грудины ощущается тяжесть, сердце работает с перебоями, не хватает воздуха для дыхания, появляются судороги, хочется плакать.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.
READ
Созависимость при алкоголизме: как избавиться и куда идти за помощью?

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Развитие болезни в вертебро-базилярной системе

vertebro_bazilarnaya_sistema_kardiodok_q364-min.jpg

Вертебро-базилярная разновидность заболевания диагностируется у 70% пациентов с этим недугом.

Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.

Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.

Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.

Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.

Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА: рекомендации специалиста пациенту

ТИА- это комплекс преходящих симптомов, которые возникают из-за кратковременного нару­шения кровоснабжения головного мозга. Характер расстройств зависит от того, какой участок мозга пострадал.

Что является непосредственной причиной транзиторной ишемической атаки?

В основе симптомов при ТИА лежит кратковре­менное прекращение кровотока в одном из участков мозга, что лишает клетки мозга глюкозы и кислорода и нарушает их работу.

Каковы наиболее частые причины нарушения кровообращения в сосудах головного мозга?

Прекращение кровоснабжения клеток головного мозга может произойти из-за образования тромба в сосудах головы и/или шеи, из-за их выраженного сужения, дефекта развития сосудов или повышенной свертываемости крови.

Тромб может образоваться в сердце или вене, ото­рваться и попасть с кровью в артерию, питающую головной мозг.

Каковы факторы риска развития транзиторной ишемической атаки?

  • возраст старше 50 лет, вследствие возрастных изменений в сосудах с образованием бляшек, которые сужают просвет сосуда;
  • заболевания сосудов у ближайших родственни­ков в возрасте до 60 лет, поскольку имеется наслед­ственная предрасположенность развития нарушений мозгового кровообращения;
  • курение, т.к. никотин вызывает спазм сосудов;
  • употребление большого количества алкоголя, вызывающего изменения артериального давления и нарушения в свертывающей системе крови;
  • малоподвижный образ жизни и избыточная масса тела, которые способствуют развитию гиперто­нии, заболеваний вен и сахарного диабета;
  • повышенный уровень холестерина в крови, который способствует развитию атеросклероза;
  • прием противозачаточных таблеток (оральных контрацептивов), которые повышают свертываемость крови, особенно в сочетании с курением.

Какие заболевания могут привести к развитию ТИА?

Важно помнить, что имеется целый ряд заболева­ний, которые могут осложняться развитием наруше­ния мозгового кровообращения:

  • артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца (у людей, страдаю­щих ИБС, инсульт бывает в 2-3 раза чаще);
  • атеросклероз (образование бляшек, сужающих просвет сосудов), особенно сонных артерий;
  • сахарный диабет, который вызывает изменения сосудов;
  • нарушение сердечного ритма, которое способ­ствуют образованию тромбов в полости сердца;
  • пороки сердца, которые приводят к нарушению нормального движения крови.

Каковы наиболее распространенные симптомы транзиторной ишемической атаки?

В головном мозге имеются отделы, отвечающие за различные функции (движения в конечностях и лице, чувствительность, речь, зрение, координацию движе­ний), которые кровоснабжаются разными артериями. Симптомы, возникающие у пациентов с ТИА, могут быть различными, в зависимости от того, в каком сосуде нарушено движение крови.

Наиболее часто встречаются следующие расстрой­ства:

  • слабость в конечностях (одной руки или ноги, либо руки и ноги с одной стороны);
  • нарушение чувствительности (чувство онемения в лице, конечностях);
  • нарушение речи (невозможность произнести слова, понимать речь, читать или писать);
  • асимметрия лица;
  • нарушения зрения (двоение, выпадение части поля зрения, слепота на один глаз);
  • нарушение координации движений.

Как протекает заболевание?

Симптомы транзиторной ишемической атаки, как правило, возникают внезапно. Нарушения обычно бывают не резко выраженными и кратковременными (чаще всего вся симптоматика исчезает в течение 20-30 минут, а иногда признаки ишемии мозга возникают всего на 2-3 минуты), поэтому расцениваются больным как незначительные и часто остаются без внимания.

Чем опасны транзиторные ишемические атаки?

ТИА, особенно повторяющиеся несколько раз, свидетельствуют о нарушении кровоснабжения голов­ного мозга. Несмотря на то, что симптомы обычно длятся всего несколько минут и человек, перенесший ТИА, не испытывает в дальнейшем какого-либо дис­комфорта и ведет обычный образ жизни, подобные нарушения часто бывают предвестниками более тяже­лого нарушения кровоснабжения головного мозга (инсульта). Помните, что примерно у 30% больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, в дальнейшем развивается инсульт.

Какие обследования следует выполнить, если у вас был эпизод ТИА, а также если выстрадаете какими-либо из перечисленных заболеваний, или у вас имеют­ся вышеописанные факторы риска?

  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи (для выявления сужения сосуда и нарушения кро­вообращения);
  • эхокардиографию сердца (для выявления тромбов в полости сердца);
  • электрокардиограмму (для выявления наруше­ний сердечного ритма);
  • определить уровень холестерина крови;
  • определить уровень сахара крови;
  • выполнить исследование свертывающей систе­мы крови;
  • компьютерную или магнитно-резонансную томографию (у некоторых больных, перенесших ТИА, можно с помощью этих методов обследования выявить изменения, свидетельствующие о ранее пере­
    несенных эпизодах ишемии головного мозга).
READ
Чем лечить синяки и отеки на попе после уколов. Синяк на ягодице после укола: причины появления, способы устранения

Как избежать развития ТИА?

Соблюдайте эти несложные правила, это помо­жет вам снизить риск развития повторных ТИА и инсульта!

• Знайте свое артериальное давление.

Если оно повышено (верхнее число (ваше систо­лическое артериальное давление) постоянно выше 140 или нижнее число (ваше диастолическое артери­альное давление) постоянно выше 90), проконсульти­руйтесь с вашим врачом.

• Узнайте, нет ли у вас мерцательной аритмии.

Мерцание предсердий – это нерегулярные сердеч­ные сокращения, нарушающие сердечную функцию, что позволяет крови застаиваться в некоторых отде­лах сердца и сворачиваться с образованием сгустков. Сокращения сердца могут отделить часть тромба в общий кровоток, которая, попадая в артерию голов­ного мозга, вызывает нарушение мозгового кровооб­ращения.

• Если вы курите, прекратите (при невозможности – ограничьте число выкуриваемых сигарет).

Курение удваивает риск инсульта. Как только вы прекратите курить, риск инсульта у вас начнет сразу же снижаться. Через пять лет риск развития инсульта у вас будет таким же, как у некурящих.

• Если вы употребляете алкоголь, откажитесь от его приема или уменьшите.

Стакан вина или пива ежедневно может умень­шить риск развития у вас инсульта (если нет других причин избегать приема алкоголя). Избыточный прием алкоголя повышает риск развития инсульта. Помните, что алкоголь может взаимодействовать с принимаемыми вами лекарствами, и он опасен в больших дозах.

• Узнайте ваш уровень холестерина в крови.

Снижение уровня холестерина (если он был повы­шен) снижает риск развития инсульта. Снижения содержания холестерина у большинства людей удает­ся добиться диетой, физическими упражнениями и лишь некоторым требуется медикаментозная терапия.

• Если у вас сахарный диабет, для его контроля строго следуйте рекомендациям вашего врача.

В некоторых случаях вы можете контролировать уровень сахара крови внимательным отношением к питанию.

Наличие сахарного диабета повышает риск разви­тия инсульта, однако правильное его лечение и посто­янный контроль, поможет снизить риск развития инсульта.

• Соблюдайте диету с низким содержанием соли и жира.

Уменьшая количество соли и жира в пище, вы сни­зите ваше артериальное давление, а значит, снизите риск развития инсульта.

• Ведите активный образ жизни.

Ежедневная прогулка в течение 30 минут может улучшить состояние вашего здоровья и снизить риск инсульта.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Нарушения мозгового кровообращения является серьезным и опасным состоянием.

Лечение при ТИА имеет несколько направлений:

  • контроль факторов риска;
  • лечение заболеваний, приводящих к развитию нарушений мозгового кровообращения, прежде всего артериальной гипертензии, нарушений ритма и сахарного диабета. С этой целью вам могут быть назначены препараты, снижающие артериальное дав­ление, уменьшающие свертываемость крови, а также понижающие уровень сахара крови;
  • прием препаратов для профилактики развития повторных ТИА и инсульта, назначенных врачом.
  • «Золотым стандартом» профилактики повтор­ных ТИА и инсульта вот уже больше столетия являет­ся терапия ацетилсалициловой кислотой – препара­том, который способен уменьшить свертываемость крови и тем самым предотвратить возникновение тромбов в сосудах головного мозга. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75-150 мг) гаранти­рованно защищают каждого четвертого пациента от риска появления мозгового инсульта. Препарат необходимо принимать в течение длительного вре­мени, практически пожизненно, именно поэтому существуют специальные лекарственные формы, обеспечивающие максимальную безопасность при наибольшей защите от инсульта.

Для этих целей был создан комбинированный препарат, эффективно сочетающий ацетилсалици­ловую кислоту в низких дозах и невсасывающийся антацид гидроксид магния – Кардиомагнил. Ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах 75 и 150 мг обеспечивает снижение свертывае­мости крови и тем самым уменьшает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения или инфаркта миокарда, а гидроксид магния защищает слизистые оболочки желуди, абсорбирую соляную кислоту, снижая протеолитическую способность желудочного сои и обволакивая стенку желудка и кишечника.

Кардиомагнил эффективно используется у пожи­лых пациентов при одновременном приеме гормо­нальных препаратов и сопутствующих проблемах желудочно-кишечного тракта в анамнезе; дозу препа­рата 75 или 150 мг можно подобрать с учетом веса пациента. При необходимости таблетку можно разло­мить пополам, разжевать или предварительно расте­реть, что делает Кардиомагнил удобным для приема у больных с нарушением глотания после перенесенно­го инсульта.

старш. науч. сотр. НИИ ЦВП

и инсульта ГОУ ВПО РГМУ

Скачать публикации по препарату КАРДИОМАГНИЛ:

1. Факторы риска, первичная и вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. Л.А.Цукурова (*.pdf)

2. Ацетилсалицировая кислота у пациентов с плановыми вмешательствами на коронарых артериях. С.С.Алтарев, О.Л.Барбараш (*.pdf)

3. Ацетилсалициловая кислота в первичной профилактике ССС у больных диабетом (реферат по материалам совместного заявления Американской диабетической ассоциации) (*.pdf)

4. Ацетилсалициловая кислота в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний: клинические рекомендации для практикующих врачей. Л.М.Житникова (*.pdf)

5. Нестероидные противовоспалительные препараты и кардиопротективные эффекты ацетилсалициловой кислоты: селективный подход к выбору ингибитоов циклооксигеназы. Н.В.Ломакин (*.pdf)

6. Кардиомагнил – золотой стандарт профилактики в кардиологии. А.С.Скотников (*.pdf)

7. Оптимизация подходов к профилактике ишемических инсультов с использованием возможностей фармакогенетики. З.М.Хамидова (*.pdf)

Ссылка на основную публикацию