Триптаны от мигрени: виды, свойства, совету по употреблению

Специфическое лечение мигрени: история одного триптана

История открытия и создания специфических антимигренозных препаратов насчитывает более 200 лет. В период X-XIX вв. отравления при употреблении в пищу муки, загрязненной грибком «claviceps purpurea» (спорынья пурпурная), систематически повторялись в Западной и Центральной Европе. Распространение эрготизма было настолько обширным, что в 1095 г. Папа Урбан II основал орден святого Антония с целью помощи страдающим от эрготизма, болезни, которая получила название Ignis Sager «огонь святого Антония» (1).

Алкалоиды спорыньи имеют комплексные механизмы действия, которые включают взаимодействие с различными типами рецепторов. Эрготамин в низких терапевтических концентрациях действует как агонист α-адренорецепторов, 5-НТ (особенно 5-НТ, BD) и допаминовых D-рецепторов. Наиболее выраженные вазоконстрикторные эффекты эрготамина осуществляется в пределах каротидного сосудистого русла (22). На экпериментальных моделях изолированных сосудов человека показаны констрикторное влияние эрготамина не только на церебральные, но и на легочные и коронарные сосуды (21), причем более выражены эти эффекты на уровне крупных артерий и в меньшей степени отмечено их влияние на уровне артериол. Это сопровождается транзиторным увеличением артериального давления, что сопровождается системным повышением сосудистого сопротивления без существенного влияния на церебральный и коронарный кровоток (2). Эрготамин и дигидроэрготамин обладают способностью ингибирования феномена плазменной экстравазации в твердой мозговой оболочке при стимуляции тригеминального ганглия, что связывают со способностью блокировать высвобождение нейропептидов из периваскулярных нервных терминалей (11).

Роль серотонина и серотониновых рецепторов

Мигрень — несомненно мультихимическое страдание. Однако в патофизиологии мигрени роли серотонина принадлежит особое место.

Начиная с 60-х годов исследованиям серотонинергических механизмов мигрени посвящено огромное количество работ. В 1969 году Anthonу М. с соавт. продемонстрировали впервые тесную связь приступов мигрени со снижением концентрации тромбоцитарного серотонина (5НТ) (3), что нашло подтверждение в серии последующих исследований (10). Наряду с этим получены данные, позволяющие обсуждать возможные нарушения и в центральной серотонинергической системе у больных мигренью (6). Снижение тромбоцитарного серотонина также наблюдается при мигрени, осложненной медикаментозно индуцированной головной болью, а клиническое улучшение коррелирует с нормализацией его уровня (14,30).

Изменения уровня тромбоцитарного серотонина при мигрени имеют циклический характер. В целой серии работ показана динамика уровня серотонина в тромбоцитах в зависимости от фазы мигрени. Большинство исследований показывает, что сам приступ головной боли при мигрени связан с периодом снижения 5НТ (3,10). С другой стороны, был продемонстрирован факт влияния снижения уровня 5НТ на развитие распространяющейся корковой депрессии (РКД) (36). Эти данные послужили еще одним фокусом исследования патофизиологии мигрени и основой для формулировки «серотониновой гипотезы» мигрени. Одновременно именно изучение серотонинергических механизмов мигрени легло в основу и нейрофармакологических исследований. JW. Lance с соавт. (18) показали, что архитипичные вазоконстрикторы, такие как эрготамин, норадреналин и серотонин способны купировать головные боли.

С этого времени началась активная работа с селективными агонистами 5-НТ1 рецепторов, а степень сродства к этим субтипам рецепторов стала целью создания «идеального агониста» специфических для мигрени серотониновых рецепторов.

В этом длительном путешествии от серотонина к суматриптану (рис. 1) Humphrey PPA. с соавт. показали селективность 5-carboxamidotryptamine (5-CT) по отношению к 5-НТ1. Однако 5-СТ строго говоря нельзя было рассматривать как исключительный вазоконстриктор, поскольку он проявлял свойства вазодилататора посредством 5-РТ у рецепторов. Следующим дериватом триптамина, который был выбран для детального исследования был АН25086 — высокоселективное вещество, которое активирует 5-НТ1 рецепторы периферических артерий и артериовенозных анастомозов экспериментальных животных. В последующем внутривенное использование АН25086 показало эффективность в купировании мигренозных атак (8). И наконец, попытки улучшить биодоступность при пероральном приеме привели к созданию суматриптана (GR43175).

Это была целая серия работ по созданию суматриптана, который структурно схож с серотонином, но благодаря незначительной модификации молекулы фармакология этого вещества была изменена радикально: суматриптан значительно в большей степени проявлял селективность в отношении 5-НТ1 рецепторов. Он не активировал рецепторы 5-НТ2-5-НТ7 типов, и более того внутри 5-НТ1 он активен в отношении только некоторых субтипов. Он сужает расширенные интракраниальные сосуды также как 5-НТ, при этом не сужает кровеносные сосуды нижних конечностей, кишечника и сердца. И как в последующем выяснилось, это связано с тем, что последние содержат преимущественно 5-НТ2, но не 5-НТ1 рецепторы.

Эти работы явились революцией в лечении приступа мигрени и основанием для создания целого класса фармакологических средств со свойствами агонистов определенных подтипов 5-НТ рецепторов, благодаря чему их относят к специфическим антимигренозным средствам, поскольку они были синтезированы исключительно для лечения приступов мигрени. Этот класс селективных агонистов 5-НТ рецепторов принято называть «триптаны». Создание суматриптана было многообещающим. Поскольку этот препарат имитировал действие серотонина (5-hydroxytryptamine) он получил суффикс «триптан», как отражение действия на серотониновые рецепторы, тогда как «suma» было выбрано как специфическая приставка для сульфонамидной (5-sulphonamide) группы его химической структуры (15). Суматриптан, новое революционное лечение острой мигренозной боли получило свое рождение. Много экспериментальных работ было выполнено в последующем, используя эту субстанцию как инструмент для лучшего понимания механизмов мигрени.

Механизмы антимигренозной активности триптанов

В остром купировании мигренозной головной боли суматриптан до настоящего времени является «золотым стандартом». Его клиническую эффективность связывают со способностью сужать расширенные краниальны сосуды иили блокировать высвобождение пептида связанного с геном кальцитонина (CGRP) и субстанции Р (SP) из тригеминоваскулярных афферентов.

Триптаны потенциально селективно воздействуют на артериальные сосуды мозга и в терапевтических концентрациях их влияние на системный кровоток и коронарные сосуды незначительно. Это может быть связано с существенным доминированием 5-НТ1B рецепторов над 5-НТ2 подтипом рецепторов (37). Существуют данные, что плотность распределения 5-НТ1 рецепторов существенно выше в краниальных сосудах по сравнению с периферическими (20,23). Однако могут иметь значение и различия в эффективности 5-НТ рецепторного связывания между краниальным и периферическим руслом. Последнее обстоятельство может обеспечивать частичное объяснение краниоселективности вазоконстрикторных эффектов триптанов (38).

Клиническую эффективность суматриптана связывают не только с констрикцией расширенных краниальных сосудов, но иили с блокадой высвобождения CGRP и SP из тригеминоваскулярных афферентов. Последнее действие должно предотвращать активацию вазодилатации и блокировать инициацию сосудистой боли. Сосудистые и нейрональные аспекты действия суматриптана были идентифицированы ретроспективно. Эксперименты подтвердили участие в этих эффектах 5-НТ1B рецепторов гладкомышечных элементов, которые обусловливают вазоконстрикторные его эффекты (4) и пресинаптических 5-НТ 1D и, возможно и 5-НТ 1F рецепторов (17) тригеминовскулярных афферентов, которые блокируют развитие нейрогенного воспаления. У человека эти 5-НТ1 подтипы рецепторов присутствуют в стволовых образованиях мозга, осуществляющих центральную болевую трансмиссию, а также в различных отделах коры (24).

Эти результаты позволяют предполагать, что суматриптан достигает паренхимы мозга и способен влиять на серотонинергическую трансмиссию. Влияние на синтез серотонина может рассматриваться как дополнительный эффект триптанов в остром лечении мигренозной боли. Примечательно, что хроническое применение суматриптана напротив сопровождается увеличением синтеза серотонина в различных областях мозга.

В течение последних 16 лет проведено огромное количество клинических исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности суматриптана. В целом применение суматриптана в остром приступе головной боли при мигрени позволяет купировать эффективно две из трех мигренозных атак.

Суматриптан обладает быстрым началом действия (в течение 30 мин), показатель обезболивающего эффекта через 2 часа после приема препарата 52-57%, а через 4 часа — 62-78%.(38) Суматриптан является эффективным средством и с точки зрения предотвращения возврата головной боли в том же приступе мигрени, что на 34% превышает эффект плацебо (25).

С внедрением в 1990г. в широкую клиническую практику суматриптана практически началась новая эра специфической терапии приступа мигрени. Суматриптан, как первый представитель этого класса препаратов, является «золотым стандартом» антимигренозной терапии и большинство сравнительных исследований для последующих представителей триптанов посвящено сопоставлению изучаемых эффектов с терапевтическим действием суматриптана.

В настоящее время в России появился новый препарат Сумамигрен (Polpharma) по 50 и 100 мг, который с успехом применяется в Европе. Его отличительной особенностью является сочетание высоких стандартов качества, технологии производства и оптимальной цены для пациента.

Литература

1. Куцик Р. В., Зузук Б. М. Спорынья (маточнаые рожки) — Claviceps purpurea (Fries) Tulasne. Провизор, 2002;12:1-9.
2. Andersen AR., Tfelt-Hansen P., Lassen NA. The effect of ergotamine and dihydroergotamine on cerebral blood flow in man. Stroke, 1987;18:120-3.
3. Anthony M., Hinterberger H., Lance JW. The possible relashion- ship of serotonin to migraine syndrome. Res Clin Headache Stud, 1969;2:29-59.
4. Bouchelet I., Case B., Olivier A. et al. No contractile effect for 5-HT1D and 5-HT1F receptoragonists in human and bovine cerebral arteries: similarity with human coronary artery/ Br J Pharmacol, 2000;129:501-8.
5. Goadsby RB., Hoskin KL. Serotonin inhibits trigeminal nucle- us activity evoked by craniovascular stimulation through a 5-HT1B1D receptor: a central action in migraine/ Ann Nearol, 1998;43(6):711-8.
6. Chugani DC., Niimura K., Chaturvedi S. et al. Increased brain serotonin synthesis in migraine. Nearology, 1999;53:1473-9.
7. Dobson CF., Tohyama Y., Diksic M. et al. Effects of acute or chronic administration of anti-migraine drugs sumatriptan and zolmitriptan on serotonin synthesis in the rat brain. Cephalalgia, 2004;24:2-11.
8. Doenicke A., Siegel E., Hadoke M., Perrin VL. Initial clinical study of AH25086B (50HT1 — like agonist) in the acute treatment of migraine. Cephalalgia, 1987;7:438-9.
9. Feniuk W., Humphrey PPA., Watts AD. Further characterization of pre- post-junctional receptors for 5-hydroxytrypthamine in isolated vasculature. Br J Pharmacol, 1981;73:191-2.
10. Ferrari MD., Odink J., Tapperelli C., van Kempen GMJ., Pennigs EJM., Bruyn GW. Serotonin metabolism in migraine. Neurology, 1989;39:1239-42.
11. Goadsby PJ., Gundlach AL. Localization of H-dihydroergota- mine binding sites in the cat central nervous system. Ann Nearol, 1991;29:91-4.
12. Goldstein J., Ryan R., Jiang K. et al. Crossover comparison of riza-triptan 5 mg and 10 mg versus sumatriptan 25 mg and 50 mg in migraine. Headache, 1998;38:737:47.
13. Graham JR., Wolff HG. Mechanisms of migraine headache and action of ergotamine tartrate. Arch Nearol Psuchiatr, 1938;39:737-63.
14. Hering R., Glover V., Pattichis K., Catarchi T., Steiner TJ. 5-HT in migraine with medical-induced headache. Cephalalgia, 1993;13:410-2.
15. Humphrey PPA. The discovery of sumatriptan a new class of drug for the acute treatment of migraine. In: Humphrey PPA., Ferrari MD., Olesen J, eds. The Ttriptans: Novel Drugs in Migraine. Frontiers in Headache Research. Vol 10. Oxford university Press, 2001:3-10.
16. Humphrey PPA., Apperley E., Feniuk W. et al. A rational approach to identifying a fundamentally new dgur for the treatment of migraine. In: Saxena PR., Wallis DI., Wenter SW., Bevan P., eds. Cardiovascular Pharmacology of 5-Hydroxytrypthamine. Dordreht: Kluwer., 1990:417-31.
17. Johnson KW., Schans JM., Durkin MM. et al. 5-HT1F receptor agonists inhibit neurogenic dural inflammation in guinea pigs. Neuroreport, 1997;8:2237-40.
18. Lance JW. The mechanism and management of headache. 2nd edn. Butterworth, London, 1973.
19. Lance JW., Anthony M., Somerwille B. Comparative trials of serotonin antagonists in the management of migraine. Br Med J, 1970;2:327-30.
20. Longmore J., Shaw D., Smith D et al. Differential distribution of 5-HT1D and 5-HT1B -immunireactivity within the human trigemino-vascular system: implications for the discovery of a new antimigraine drugs. Cephalalgia, 1997;17:833-42.
21. MaassenVanDenBrink A., Reekers M., Bax A. et al. Coronary side effect potential of current and prospective drugs. Circulation, 1998;98:25030.
22. Muller-Schweinitzer E. In vitro studies on the duration of action of dihydroergotamine. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 1980;18:88-91.
23. Nilson T., Longmore J., Shaw D. et al. Contractile 5-HT1B receptors in human cerebral arteries: pharmacological characterization and localization with immunocyto-chemisrty. Br J Pharmacol, 1999;128:1133-40.
24. Pascual J., del Arco C., Romon T. Et al. Autoradiographic distribution of [H] sumatriptan-binding sited in post-mortem human brain. Cephalalgia, 1996;1:317-22.
25. Pfaffenrath V., Cunin G., Sjonell G et al. efficacy and safety of suma-triptan tablets (25 mg, 50 mg, 100 mg) in the acute treatment of migraine: defining the optimum doses of oral sumatriptan. Headache, 1998;38:184-90.
26. Salonen R., Ashford EA., Hassani H. The S2BMII Study Group. Patients preference for oral suma-triptan 25, 50 or 100 mg in the acute treatment of migraine: a double- blind, randomized, crossover study Int J Clin Pract, 1999; suppl 105:16-24.
27. Saxena PR. Selective in carotid vascular by methysergide: possible prevalence to its antimigraine effect. Eur J Pharmacol, 1974;27:99-105.
28. Saxena PR., Ferrari MD. From serotonin receptor classification to the antimigraine drug sumatriptan. Cephalalgia, 1992;12:187-96.
29. Saxena PR. Selective carotid vasoconstriction by ergotamine as a relevant mechanism in its antimigraine action. Arch Neurol (Madr), 1974;37(suppli):301-15.
30. Sarchielli P., Alberti A., Russo S. et al. Nitric oxyde pathways, Ca 2+ and seritonin content in platelets from patients suffering from chronic daily headache. Cephalalgia, 1999;19:810-6.
31. Schiller F. The migraine tradition. Bull History Med, 1975;49:1-19.
32. Srikiatkhachorn A., Anuntasenhakul T., Maneesri S., Phansuwan-Pujito P., Patumraj S., Kasantikul V. Hyposerotonin-induced nitric oxide hypersensibility in the cerebral microcirculation. Headache, 2000;40:267-75.
33. Silberstein SD., McGrory DC. Ergotamine and dihydroergota- mine: history, pharmacology and efficacy. Headache, 2003; 43:144-6.
34. Stepheard SL., Williamson DJ., Williams J. et al. Comparison of the effects of sumatriptan and the NK-antagonist CP-99,994 on plasma extravasation in dura mater and c-fos mRNA expression in trigeminal nucleus caudalis of rats. Nearopharmacology, 1995;34:255-61.
35. Strassman AM., Raymond SA., Burstein R. Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches. Nature, 1996:560-4.
36. Supornsilpchai W., Sanguanrangsiricul S., Maneesri S., Sriliatkhachorn A. Serotonin depletion cortical spreading depression and trigeminal nociception. Headache, 2006;46:34-9.
37. Tfelt-Hansen P., DeVries P., Saxena PR. Triptans in migraine: a comparative review of pharmacology, pharmacokinetics and efficacy. Drugs, 2000;60:1259-87.
38. Menninger Clinic, Topeka, KS 66601, USA.

Смотрите также

А.М. Вейн, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, А.Б. Данилов, доктор медицинских наук, профессор, М.В. Рябус, кандидат медицинских наук

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Триптаны — эффективное средство от мигрени

Мигрень – это наследственное заболевание, которое характеризуется сильной пульсирующей головной болью и приступами тошноты, а также повышением чувствительности к яркому свету и звукам. Мигренью чаще страдают женщины (18% от всего населения против 6% мужчин), частые приступы снижают работоспособность и ухудшают качество жизни.

Больные с регулярными приступами мигрени редко обращаются к врачу, пытаясь унять боль самостоятельно. Не зная правильной схемы лечения, они принимают анальгетики слишком поздно, из-за чего приходится увеличивать количество таблеток. Превышение дозировки анальгетиков создает чрезмерную нагрузку на печень и почки, что может спровоцировать так называемую лекарственно-индуцированную мигрень. В таком случае применение обезболивающих препаратов теряет всякий смысл.

Умение определять приближение приступов по первым признакам необходимо для правильного купирования боли.

Мигрень имеет четыре фазы:

Фазу предвестника можно зафиксировать благодаря ощущению разбитости и усталости в отсутствии реальных на то причин. Хроническая усталость может сигнализировать о многих недугах, но чаще всего она возникает из-за патологий ЦНС. Не ленитесь посетить больницу для полного обследования, каким бы уверенным в своих силах вы ни были;

Вторая фаза называется фазой ауры , на этой стадии у больного появляются вегетативные нарушения, искажения зрения, обоняния, тактильных и вкусовых ощущений. Боли у пациента обычно нет, но ему сложно сосредоточиться и говорить, могут расплываться очертания предметов, появляется головокружение и темные пятна перед глазами;

Болевая фаза – пульсирующая боль начинается обычно с виска и постепенно охватывает всю область лба, нарастая с каждой минутой;

Период после приступа – ощущение усталости и разбитости, как в начале приступа, которое проходит после сна.

Иногда фаза ауры может отсутствовать, тогда приступ сразу начинается с головной боли, нарастание которой занимает от 10 минут до нескольких часов.

Сейчас в качестве терапии приступов мигрени применяются препараты нового поколения – триптаны. Это специфические анальгетики, воздействующие на нейромедиаторы серотонина, производные 5-гидрокситриптамина, из-за чего эта группа лекарств и получила свое название.

Триптаны демонстрируют реальную эффективность в борьбе с головной болью при мигрени и доступны для пациентов различных категорий. Ещё одно преимущество этой группы препаратов – их можно принимать в профилактических целях в период между приступами.

Действие триптанов — таблеток от мигрени

Все препараты этой группы снимают головную боль путем запуска одного и того же биохимического механизма, но обычно пациенту помогает только 1-2 вида лекарств. Чтобы определить, насколько конкретный триптан подходит больному, нужно испытать его в трех приступах мигрени.

На чем основано действие триптанов:

Триптаны связываются с рецепторами сосудистых стенок и влияют на них, вызывая сужение сосудов, кровоснабжающих мозговые оболочки;

Имеют избирательное действие, связываясь только с церебральными сосудами;

Триптаны блокируют болевые ощущения, оказывая влияние на рецепторы спинномозгового ядра и уменьшая их чувствительность;

Хорошо справляются с другими симптомами мигрени – свето- и звукобоязнью, тошнотой;

В качестве профилактики могут использоваться для предотвращения рецидивов заболевания.

Клинические испытания подтверждают положительное действие триптанов в 60% случаев – этот показатель намного превосходит аналогичный параметр у традиционных препаратов для лечения мигрени.

Какие существуют триптаны от мигрени и как их принимать

К препаратам этой группы относятся: Зомиг, Релпакс, Нарамиг, Имигран, Суматриптан, Рапимед, Амигренин, Тримигрен, Сумамигрен – в таблетках; Тримигрен – суппозитории; Имигран – спрей.

Триптаны нужно успеть принять не позже чем в течение двух часов после начала приступа, который происходит сразу же после окончания фазы ауры. Если нарастание боли происходит слишком медленно, так что невозможно точно определить её мигренозное происхождение, назначают традиционные анальгетики.

Если пациент совершенно точно знает, что головная боль вызвана приступом мигрени, то приём триптанов следует сочетать с препаратами-прокинетиками, к которым относится, например, метоклопрамид.

При сильной рвоте и тошноте во время мигрени лучше принимать триптаны не в таблетках, а в качестве спрея. Имигран в форме спрея используется для лечения больных с мигренозным статусом. Профилактика мигрени триптанами в период между приступами целесообразна в случае, если приступы появляются чаще, чем два раза в месяц, не поддаются лечению НПВС и ощутимо нарушают качество жизни больного.

Правильный метод снятия приступов мигрени:

При фиксации фазы предвестника или ауры дать больному мотилиум (дозировка 10 мг), аспирин (дозировка 1000 мг) и напоить его крепким сладким кофе или другим кофеинсодержащим напитком;

Через 45 минут при условии, что боль не утихает, необходимо принять таблетку триптана;

Для лечения мигрени с выраженной фазой ауры триптан назначают больному при головной боли, а во время проявления самой ауры – аспирин;

Если после приема неспецифического анальгетика не наступает облегчения на протяжении трех приступов, нужно сразу пить триптан.

Спустя двое суток по статистике примерно половина пациентов снова испытывают боль. Когда возникают признаки рецидива, рекомендуется принять ещё таблетку того препарата, который был использован ранее. Лечение следует продолжать без превышения суточной максимальной дозы через два часа от начала проявления первых симптомов. При слабом возврате боли бывает достаточно Напроксена или другого аналогичного препарата.

Приступы мигрени тяжелого характера, при которых головная боль не проходит как после триптанов, так и после обычных анальгетиков, требуют составления специальной схемы лечения. Врач комбинирует триптаны, противосудорожные препараты и бета-блокаторы, к которым относятся такие лекарства, как Лабеталол, Бетаксолол, Пенбутолол, Надолол.

Целесообразность использования триптанов при лечении мигрени доказана клинической практикой. Но влияние триптанов на организм человека при длительном применении изучено недостаточно, из-за чего их исследования продолжаются и сейчас.

Ограничение использования прочих анальгетиков и триптанов при приступах мигрени

Постоянное применение триптанов для борьбы с приступами мигрени врачами рекомендуется проводить не более 10 дней в течение месяца.

Традиционные анальгетики против мигрени применяются не больше половины месяца подряд. Если использовать их чаще, то сочетание с другими лекарственными средствами способно провоцировать головные боли. Круг замыкается, терапия становится бесполезной.

Препараты Темпалгин, Анальгин, Пенталгин, Баралгин и аналогичные лекарства (основу которых составляет метамизол натрия) в большинстве развитых стран запрещены. Барбитураты, а также опиаты в составе способствуют переходу заболевания в хроническую форму, а также могут вызвать зависимость от препаратов. Фенобарбитал в составе Пенталгина может вызвать привыкание. Кодеин ухудшает всасывание анальгетиков. Поэтому от препаратов из вышеописанных групп, а также от не упомянутых Седалгина и Каффетина, в большинстве случаев стоит отказаться.

Противопоказания к применению триптанов:

Запрещено использование при кормлении грудью и в период беременности;

Любые серьезные заболевания, связанные с сердечнососудистой системой: гипертоническая болезнь, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения;

Прошедшие или настоящие патологии печени и почек;

Аллергическая чувствительность к отдельным компонентам препарата.

Возможные побочные эффекты от лечения триптанами:

Со стороны нервной системы: регулярные головокружения, тяжесть в конечностях, иногда проявляющаяся постоянным ощущением тепла;

Со стороны сердечнососудистой системы: приступы тахикардии и стенокардия, перманентные нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления;

Со стороны пищеварительного тракта: гастрит, сухость во рту, сопровождаемая тошнотой и диареей, ишемический колит, инфаркт селезенки или кишечника;

В работе мочеполовой системы могут произойти такие нарушения, как полиурия и учащение мочеиспускания;

Опорно-двигательный аппарат: миалгия и слабость в мышцах;

Реакции аллергического характера: анафилактический шок, гиперемия, высыпания, очень редко – отек Квинке.

Триптаны имеют хорошую переносимость, слабое выражение побочных эффектов, которые проходят сами собой без какого-либо лечения. Неблагоприятные реакции на препарат возникают лишь в первые четыре часа после употребления лекарства и не усиливаются при повторной дозе.

Триптаны плохо сочетаются с фармацевтическими препаратами следующих классов:

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы

Фармакотерапия приступа мигрени

Умение врача отличить мигрень У от других головных болей весьма актуально, так как позволяет назначить пациенту современное и патогенетически обоснованное лечение этой распространенной, но не всегда диагностируемой цефалгии. Мигренью называют хроническое заболевание, основным проявлением которого является приступ головной боли, соответствующий диагностическим критериям, утвержденным Международной обществом по изучению головной боли (IHS). Проявляется болезнь периодическими приступами умеренной и сильной пульсирующей головной боли, обычно односторонней, продолжительностью от 4 до 72 ч, которая сопровождается тошнотой, рвотой, непереносимостью света (светобоязнь) и звука (звукобоязнь). Клиническая картина типичного приступа мигрени хорошо известна врачу любой специальности. Тем не менее врачи общей практики диагностируют мигрень в 50-60 % случаев, а неврологи в 70-80% случаев. Сегодня для быстрой диагностики мигрени врачам и пациентам предлагается специальная анкета (ID – мигрень”). Два положительных ответа на 3 вопроса анкеты позволяют с 93% (95% ДИ 89,9-95,8) вероятностью поставить правильный диагноз мигрени.

Основными провоцирующими факторами развития приступа мигрени являются эмоциональный дистресс, включение в рацион питания пищевых продуктов, содержащих в большом количестве тирамин (шоколад, сыр, копчености, цитрусовые, красные вина и др.), физическое перенапряжение, изменения метеорологических условий, прием оральных контрацептивов, нитратов и других периферических вазодилататоров, менструации, менопауза, черепно-мозговая травма, нарушение режима сна и отдыха. Сокращение провоцирующих факторов и модификация образа жизни способны значительно сократить количество приступов мигрени и повысить эффективность медикаментозного лечения.

Современный фармацевтический рынок предлагает широкий выбор препаратов для лечения приступа мигрени. Среди кандидатов анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства и агонисты 5HT_1D/1B-рецепторов – триптаны (см. таблицу).

Лекарственные препараты, применяемые для лечения приступа мигрени

Механизм действия	Фармакологический класс	Препараты
Обезболивание	Ненаркотические анальгетики* НПВП*	Парацетамол, метамизол Аспирин, кетопрофен, напроксен, диклофенак, ибупрофен
Наркотические анальгетики	Кодеин, буторфанол
Сужение чрезмерно расширенных сосудов мозга и мозговой оболочки и предупреждение нейрогенного асептического воспаления	Селективные агонисты 5HT1D/1B-рецепторов – триптаны Неселективные агонисты	Сматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан
	5HT1D/1B– рецепторов	Эрготамин, дигидроэрготамин
Подавление тошноты и рвоты	Противорвотные**	Метоклопрамид, домперидон
Обезболивание, сужение сосудов, седация	Комбинированные препараты	Мигренол, солпадеин, седалгин, цитрамон и др.

Примечание: * обычно сочетаются с противорвотными средствами; ** уменьшают сопутствующие тошноту и рвоту, а в легких случаях могут самостоятельно предупредить дальнейшее развитие приступа и уменьшить интенсивность головной боли.

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты

Среди большого числа анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения мигрени традиционно применяются ацетилсалициловая кислота, парацетамол, буторфанол, ибупрофен, напроксен, диклофенак натрия и кеторолак.

Механизм болеутоляющего действия ненаркотических анальгетиков и НПВП тесно связан с противовоспалительной активностью препаратов. Современные данные свидетельствуют, что боль при мигрени является результатом асептического воспаления и избыточного расширения сосудов твердой мозговой оболочки, возникающих вследствие выделения из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва альгогенных и вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, нейропептид Y, брадикинин). Антиэкссудативные свойства анальгетиков и НПВП обусловливают уменьшение воспалительного отека, оказывающего механическое давление на болевые рецепторы тканей. Ингибирующее влияние этих препаратов на выработку и активность медиаторов воспаления уменьшает воздействие на нервные окончания таких биологически активных веществ, как простагландины, брадикинин, гистамин, серотонин. Центральный компонент связан с влиянием препаратов на таламические центры передачи болевой импульсации и не опосредован противовоспалительным действием. В настоящее время известно, что НПВП оказывают болеутоляющее действие за счет ингибирования синтеза простагландинов (ПГЕ1, ПГЕ2 и ПГF2-альфа), участвующих в проведении болевой информации в ЦНС. В целом анальгетическая активность многих НПВП в отношении воспаленной ткани не уступает активности наркотических анальгетиков.

Ацетилсалициловая кислота является часто используемым препаратом для лечения приступов мигрени слабой и умеренной интенсивности. Ограничивают широкое применение препарата побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, которые возникают независимо от пути введения или лекарственной формы. Отмечаются тошнота, рвота, гастралгия, диарея, эрозивные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до кровотечений. Могут развиться аллергические реакции в виде ринита, конъюнктивита, синдрома Видаля (сочетание ринита, полипоза слизистой оболочки носа, бронхиальной астмы и крапивницы). У детей до 12 лет прием аспирина на фоне вирусных заболеваний может провоцировать возникновение синдрома Рея (острая токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и мозга). В США и Великобритании при гриппе и других вирусных инфекциях прием аспирина детям до 12 лет не рекомендован. При длительном применении возможны нарушения реологических свойств и свертывания крови (геморрагии).

Парацетамол не уступает аспирину. Однако клинический опыт и данные литературы свидетельствуют, что головная боль при мигрени хуже поддается лечению парацетамолом. Вероятно, это связано с тем, что парацетамол обладает слабым противовоспалительным эффектом, а асептическое воспаление имеет ключевое значение в формировании болевого синдрома при мигрени. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме определяется через 30-90 мин. Скорость всасывания замедляется при приеме пищи, антацидов, активированного угля. Задержка выведения парацетамола и его метаболитов наблюдается при нарушении функции печени и почек. Препарат малотоксичен и практически не обладает ульцерогенной активностью. В редких случаях отмечаются аллергические реакции. При длительном применении высоких доз возможно гепатотоксическое действие.

Ибупрофен хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме после приема ибупрофена и напроксена отмечается через 1-2 ч и через 5 ч после приема кетопрофена. Терапевтически активная концентрация в плазме сохраняется в течение от 5-6 ч (ибупрофен) до 15-18 ч (напроксен, кетопрофен). Все препараты этой группы разрушаются в печени, и продукты их метаболизма выводятся с мочой и желчью. Возможно появление диспепсических нарушений, при этом наименьшей ульцерогенной активностью обладает ибупрофен. Могут отмечаться аллергические реакции, головная боль, головокружения. При длительном применении возрастает вероятность нарушений функции печени и/или почек, а также тромбоцитопении и анемии.

Диклофенак широко используется для лечения различных форм ноцицептивной, связанной с воспалением боли. По силе противовоспалительного эффекта диклофенак уступает только индометацину. Максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 30-60 мин, период полувыведения колеблеться в пределах 1,5-3,5 ч. Особенностью диклофенака является способность накапливаться в очаге воспаления. Отличается низкой токсичностью и значительной широтой терапевтического действия. По ульцерогенной активности диклофенак существенно уступает аспирину, индометацину, напроксену. Иногда наблюдаются тошнота, рвота, анорексия, боли в эпигастрии. Возможны кожные аллергические реакции, головная боль, бессонница, раздражительность.

Индометацин обладает выраженным анальгетическим эффектом, уступая только кеторолаку. Препараты хорошо абсорбируются из желудочно-кишечного тракта и почти полностью связываются с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови отмечается через 30-40 минут после энтерального приема кеторолака, 2-4 часа после индометацина, а период полувыведения равен 3-3,5 и 7-12 часов. Основной путь метаболизма – связывание с глюкороновой кислотой, и выделение с мочой и желчью. Характерны осложнения со стороны ЖКТ. При использовании кеторолака они встречаются значительно реже. При применении индометацина возможны аллергические реакции, головные боли, расстройства сна, депрессия. Иногда встречается гипохромная анемия, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. В целом препараты этой группы относятся к токсичным препаратам. Кеторолак не рекомендуют назначать более 5 дней подряд, несмотря на его высокую анальгетическую активность.

Триптаны

В начале 90-х годов прошлого столетия на фармацевтическом рынке появился новый класс лекарственных средств, обладающих высокой селективностью к серотониновым рецепторам 5НТ_1D– и 5НТ_1В– типа. В России клиническое применение нашли препараты суматриптан, золмитриптан, элетриптан. В медицинской литературе этот класс препаратов получил название «триптаны». Оказывая непосредственное действие на постсинаптические серотониновые 5НТ_1В-рецепторы сосудистой стенки, триптаны вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении кровеносных сосудов твердой мозговой оболочки и незначительной в отношении коронарных и периферических сосудов. Триптаны ингибируют выделение альгогенных и вазоактивных белков (субстация Р, пептид, связанный с геном кальцитонина) из периваскулярных волокон тройничного нерва и уменьшают нейрогенное воспаление. Эти препараты блокируют проведение боли на уровне спиномозгового ядра тройничного нерва. Предполагается, что центральный механизм действия обусловливает продолжительность действия 5НТ1-агонистов, способствует уменьшению рецидивов головной боли и обеспечивает эффективность препаратов в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, светобоязни и звукобоязни.

Многочисленные клинические исследования свидетельствуют об эффективности триптанов у 56-67% пациентов, что значительно превышает эффективность других средств для лечения мигрени. Их обезболивающее действие не зависит от того, через какое время после начала приступа был принят препарат, однако рекомендуется принимать их как можно раньше после начала мигренозной головной боли. Существенный эффект триптанов проявляется в течение 2-4 ч после приема первой дозы и сохраняется в течение нескольких часов.

У большинства больных оптимальной дозой для купирования приступа является 1 таблетка препарата (50 мг – суматриптана; 2,5 мг – золмитриптана; 40 мг – элетриптана). При возобновлении головной боли, но не ранее чем через 2 ч после первой дозы возможно повторное применение суматриптана или золмитриптана. Суточная доза суматриптана должна быть не более 300 мг; золмитриптана – 15 мг. Для элетриптана эти рекомендации не подходят. Если применение 40 или 80 мг элетриптана не привело к уменьшению головной боли в течение 2 ч, то для купирования того же приступа не следует принимать вторую дозу, так как в клинических испытаниях эффективность такого лечения не доказана. Однако при повторном приступе мигрени применение элетриптана может быть эффективным. Суточная доза элетриптана не должна превышать 160 мг. У 40-60% больных триптаны эффективны в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, светобоязни и звукобоязни.

Золмитриптан обладает выраженным центральным механизмом действия и высокой селективностью к серотониновым рецепторам 5НТ_1D– и 5НТ_1В-типа. Его фармакодинамические и фармакокинетические свойства обеспечивают большую продолжительность действия препарата, минимум возвратных головных болей, эффективность в отношении не только головной боли, но и сопутствующих тошноты, свето- и звукобоязни. При длительном применении золмитриптана его клиническая эффективность не снижается. Сравнительный анализ триптанов свидетельствует о раннем начале действия золмитриптана, его стабильной эффективности при тяжелых приступах и различных формах мигрени. Отличительной особенностью золмитриптана является высокий процент пациентов (66%), отмечающих высокую эффективность препарата в минимальной дозе 2,5 мг. Необходимость повторного применения золмитриптана через 2 ч возникает не более чем у 18-20% больных, что повышает приверженность к терапии золмитриптаном.

Парацетамол, аспирин, метоклопрамид, эрготамин не оказывают существенного влияния на фармакодинамику, фармакокинетику и переносимость триптанов. Это позволяет рекомендовать совместный прием триптанов с НПВП и анальгетиками для повышения эффективности лечения. Препараты для межприступного лечения мигрени не оказывают какого-либо действия на эффективность и переносимость триптанов. Сопутствующий прием других 5НТ₁-агонистов (в том числе дигидроэрготамина) должен быть исключен в течение 12ч после приема триптанов.

Побочные эффекты триптанов появляются в течение 4 ч после приема препарата. Наиболее часто встречаются тошнота, головокружение, сонливость, астения, ощущения жара, сухость во рту. Случаи передозировки редки. С осторожностью необходимо назначать триптаны беременным и во время лактации. У пациентов с нарушением функции почек не требуется коррекция дозы. Безопасность у детей не исследована. Триптаны противопоказаны больным ИБС, тяжелой, гипертензией и аритмией, а также при индивидуальной гиперчувствительности к препарату.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты для лечения приступа мигрени представляют собой сочетание анальгетика, НПВП или алкалоида спорыньи с кофеином, кодеином, изометептеном или буталбиталом. Рекомендуя пациентам препараты, содержащие кофеин или кодеин, следует предупредить их об опасности бесконтрольного частого применения этих средств. Такие комбинированные препараты быстрее и чаще вызывают абузусную головную боль и способствуют трансформации эпизодических головных болей в хронические.

Правильный выбор препарата для лечения приступа является сложной задачей, решение которой зависит от характера мигренозного приступа, сопутствующих заболеваний, прошлого опыта применения препаратов. Существует два основных методических подхода для лечения приступа мигрени: ступенчатый и стратифицированный. Ступенчатый подход предполагает, что при первичном обследовании больного невозможно установить особенности заболевания, которые определяют различия в лечении. Поэтому врач начинает лечение с первой ступени терапевтической пирамиды, включающей самый дешевый препарат для лечения мигрени, как правило, ненаркотический анальгетик (парацетамол, аспирин). Если пробное лечение оказалось неэффективным, больной поднимается на следующую ступень пирамиды, пока не будет найдено эффективное лечение. В соответствии с одним из вариантов ступенчатого подхода лечение начинается на том уровне, который соответствует результатам терапии в прошлом. Например, если пациенту ранее не помогали простые анальгетики, то можно начать лечение с комбинированных препаратов. Второй вариант ступенчатого подхода предполагает, что больной может подниматься с одного уровня пирамиды на другой во время приступа. Например, если в начале приступа простые анальгетики оказались не эффективны, то при повторном приеме могут быть использованы комбинированные препараты или агонисты 5НТ_1В ,т-рецепторов. Ступенчатый подход представляет адекватное лечение для больных, которым помогают обычные анальгетики (первая ступень). Однако маловероятно, что больному с тяжелыми приступами, сопровождающимися рвотой, состоянием оглушения помогут простые анальгетики или комбинированные препараты. Для таких больных кажется не приемлемым прохождение по всем ступеням терапевтической пирамиды. Этот подход увеличивает вероятность того, что лечение окажется безуспешным, больной и врач останутся неудовлетворенными, поиск эффективного препарата и их постоянная замена делает лечение дорогостоящим.

В связи с этим в последнее время для подбора лечения приступа предлагается использовать стратифицированный подход. По своей сути он предполагает, что наилучшим критерием успешного подбора лечения мигрени являются интенсивность боли и степень нарушения трудоспособности. Весьма вероятно, что у больного с легкими приступами мигрени эффективным окажется лечение, соответствующее первой ступени терапевтической пирамиды. Пациентам с приступами тяжелой мигрени лечение следует начать с препаратов более высокого уровня, например агонистов 5НТ_1B/1D-рецепторов (триптаов).

Понятно, что высокоэффективное лечение приступа мигрени предполагает индивидуальный подбор лекарственного средства, в основе которого лежат известные принципы о сравнительной клинической эффективности препаратов, их побочных эффектах, сопутствующих заболеваниях, тяжести приступа мигрени и предыдущего опыта применения антимигренозных средств.

Режим дозирования лекарственного препарата

Рекомендуемая доза Зомига для снятия приступа мигрени – 2,5 мг. Если симптомы сохраняются или вновь возникают в течение 24 часов, может потребоваться прием повторной дозы Зомига. Если требуется повторная доза, она не должна приниматься в течение 2 часов после приема первой дозы. Если у пациента не достигнут терапевтический эффект после приема дозы 2,5 мг, для снятия последующих приступов мигрени следует применять Зомиг в дозе 5 мг.

Эффективность Зомига не зависит от того, через какое время после начала приступа была принята таблетка, однако рекомендуется принимать Зомиг, как можно раньше с момента начала мигренозной головной боли. В случае возникновения повторных приступов рекомендуется, чтобы общая доза Зомига, принятая в течение 24 часов, не превышала 10 мг.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Общие принципы лекарственной терапии при мигрени

Даже 30 лет назад при приступах мигрени было мало других советов, кроме как поддержать себя с помощью классических обезболивающих и закрыться в темной тихой комнате на некоторое время. И сегодня болезнь по большому счету лечат так же, тем более что причины мигрени до сих пор точно не выявлены.

При лечении мигрени проводится различие между терапией для купирования острого приступа головной боли (острая терапия) и профилактической медикаментозной терапией, которая направлена ​​на уменьшение частоты приступов, уменьшение тяжести головных болей и качественное реагирование на острую терапию.

Главные аспекты лечения приступа мигрени

1. Терапия мигрени основана на исключении провоцирующих факторов. Большую роль в выявлении триггеров отводится дневнику головной боли.
2. Лекарственная коррекция. Важно подобрать оптимальное лекарство, которое устранит головную боль.
3. При необходимости психологическая помощь.

Здесь мы остановимся на общих принципах лечения приступа мигрени с помощью лекарств. Помимо применения таблеток больной во время приступа минимизирует количество внешних раздражителей. Идеальный вариант – уйти в темную тихую комнату и лечь на кровать.

Основные группы препаратов, эффективных при лечении мигрени

Для купирования начавшегося приступа в первую очередь подходят следующие группы препаратов:

1. Лекарства, обладающие неспецифическим и и симптоматическим действием:

• НПВП и комбинированные анальгетики;
• противорвотные средства;

1. Лекарства, обладающим специфическим действием, которые воздействуют только на мигренозную головную боль:

• триптаны – лекарства, созданные специально против мигрени и действующие в разных направлениях;
• эрготамины – средства, которые принимаются с большой осторожностью только после консультации со специалистом;

Для профилактического лечения существуют препараты, которые также можно комбинировать с немедикаментозной терапией для уменьшения приступов мигрени. Для соответствующей терапии пациенты должны обратиться за индивидуальным советом к своему врачу.

Триптаны

Триптаны являются активными ингредиентами, используемыми для острого лечения приступов мигрени средней или тяжелой степени с аурой или без нее. Во время приступа они оказывают сосудосуживающее, противовоспалительное и обезболивающее действие и являются отличным вариантом для людей, реакция которых на классические анальгетики (ацетилсалициловая кислота (ASA), парацетамол или ибупрофен) неадекватная. Помимо уменьшения головной боли представители этого класса веществ также борются с сопутствующими симптомами, такими как тошнота, рвота и чувствительность к свету и шуму. Тем не менее, они не помогают при головной боли напряжения. В отличие от таких анальгетиков, как АСК, парацетамол или ибупрофен (в дозах до 400 мг), большинство триптанов назначаются по рецепту в виде таблеток. Врач также может назначить инъекционные растворы и назальные спреи. Продолжительность действия и скорость начала сильно различаются между отдельными триптанами. Триптаны стали спасением для миллионов людей, но они снимают головную боль только при мигрени и обладают выраженным спастическим действием, поэтому противопоказаны больным с патологией сердечно-сосудистой системы.

Эрготамины

Для лечения мигрени ранее использовались алкалоиды спорыньи (так называемые эрготамины). Они все еще доступны, но из-за их побочных эффектов являются средствами второго выбора, эрготамины очень быстро сужают сосуды, поэтому могут быть чрезвычайно опасны. Их никогда не следует принимать с триптанами. Эрготамины противопоказаны при беременности, при органических поражениях сосудов мозга и сердца,

В случае появления хронической головной боли только полное прекращение приема всех анальгетиков может улучшить ситуацию. Но это необходимо делать под наблюдением врача или в специализированной болевой клинике из-за появления симптомов отмены.

Заключение

На сегодняшний день в аптеках представлен широкий спектр противомигренозных лекарств, которые эффективны при мигрени. Их действие направлено на патогенез болезни. Если их вовремя принять, можно избегнуть приступа. Но следует быть крайне осторожным при выборе и употреблении этих препаратов! Не существует идеального средства. Только соблюдая основные принципы лечения мигрени, консультируясь со своим лечащим врачом, можно добиться максимальной эффективности лекарства. Нельзя заниматься самолечением, нельзя принимать препараты дольше 3-х дней, нельзя употреблять определенные лекарства при некоторых разновидностях мигрени.

ДЛЯ СВЯЗИ С НАМИ

Чтобы получить полную информацию о видах лечения и профилактике заболеваний ортопедии, ревматологии или неврологии, пожалуйста, обратитесь к нам:

телефон +7(495)120-46-92
эл.почта info@euromed.academy
Форма обратной связи
Telegram
Мы в WhatsApp

Наш адрес – г. Москва, ул. Трифоновская 11

Суматриптан инструкция по применению

С помощью суматриптана можно облегчить головную боль во время приступа мигрени, устранить сопутствующие симптомы (фотофобия, тошнота, головокружение), снизить частоту приступов.

Как принимать? Триптаны следует принимать в самом начале приступа боли, если этот момент упущен, эффект окажется снижен или не появится. Если первая доза препарата не сняла головную боль в течение 2 часов, не следует принимать вторую дозу! В этом случае целесообразно увеличивать изначальную дозу. Неэффективность приема чаще всего связана с погрешностью в дозировке или режиме приема.

Суматриптан не помогает от симптомов-предвестников мигрени – аура, парестезии, зрительные эффекты, а также от головных болей, спровоцированных не мигренью, а другими причинами. Триптаны не всегда показывают эффективность в борьбе с осложнёнными формами мигрени.

Важно! С целью профилактики лекарство не применяется.

Инструкция

Инструкция по применению суматриптана обязательна для прочтения так же, как и консультация специалиста. Выбор препарата для лечения мигрени – очень непростая задача, многое зависит от сопутствующих патологий, характера мигрени, приема других препаратов, индивидуальных особенностей пациента. Приступ мигрени закончится в любом случае, даже если не проводить никакого лечения, но это может занять много часов и даже несколько дней.

Для того, чтобы точно диагностировать мигрень, правильно подобрать лекарство и получить качественную помощь при мигрени, следует посетить врача-невролога.

Описание вещества

Латинское название вещества: Sumatriptanum

Химическое название: Суматриптан, 3-[2-(Диметиламино)этил]-N-метилиндол-5-метансульфонамид. В препаратах содержится в виде сукцината суматриптана.

Описание: Порошок белого или почти белого цвета. Легко растворяется в воде и физиологическом растворе.

Клинико-фармакологические группы

• Серотонинэргическое средство
• Селективный агонист 5-HT₁-рецепторов
• Препарат с противомигренозной активностью

Показания к применению

Для купирования приступов мигрени (с аурой, без ауры). Препарат можно использовать только в тех случаях, когда диагноз мигрень подтверждён.

Не предназначен для профилактики мигрени.

Действие суматриптана

Фармакологическое действие — противомигренозное.

Избирательная стимуляция 5-HT₁ (5-гидрокситриптаминовых 1 типа) рецепторов серотонина приводит к сужению расширенных кровеносных сосудов головного мозга и прекращает приступ мигрени. Активирует чувствительность рецепторов на окончаниях афферентных волокон тройничного нерва, уменьшая выделение и накопление сенсорных нейропептидов. Устраняет связанные с мигренью тошноту и фотофобию.

Суматриптан не влияет на подтипы 5-HT₂ — 5-HT₇-рецепторов. Не обладает прямым анальгезирующим действием.

Фармакокинетика

Быстро всасывается при приеме внутрь и после интраназального применения. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь достигается в течение 2–2,5 часов. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% вследствие пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Уровень связывания с белками плазмы низкий (14–21%). Метаболизируется путем окисления при участии моноаминоксидазы (МАО). Основной метаболит – индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий фармакологической активностью в отношении 5-HT₁– и 5-HT₂-рецепторов. Выводится почками и кишечником. Период полувыведения составляет 2–2,5 ч.

Клинический эффект обычно отмечается:

• через 30 мин после перорального приема суматриптана в дозе 100 мг;
• через 15 мин после интраназального введения 20 мг;
• через 10-15 мин после подкожного введения.

Эффективность

В 50–70% случаев суматриптан быстро купирует мигренозный приступ при приеме внутрь в дозе от 25 до 100 мг. Устраняет ассоциированные с мигренозной атакой тошноту и фотофобию. Наибольший эффект наблюдается при использовании на высоте приступа. Примерно в трети случаев в течение ближайших 24 часов может развиться рецидив, что обусловливает необходимость повторного применения.

Формы выпуска

• Таблетки (50 и 100 мг);
• Таблетки, покрытые пленочной оболочкой (50 и 100 мг);
• Спрей назальный дозированный (10 и 20 мг)*.

Прием и дозировка

Рекомендуется начать прием препарата при первых проявлениях приступа мигрени.

Если после приема первой дозы приступ мигрени не купируется, вторую дозу препарата для этого же приступа мигрени не применяют. В таких случаях для купирования приступа можно использовать парацетамол, ацетилсалициловую кислоту или НПВП.

Однако суматриптан можно применять для купирования последующих приступов мигрени. Если пациент почувствовал улучшение после первой дозы препарата, а затем симптомы возобновились, то в течение следующих 24 часов можно ввести вторую дозу при условии, что интервал между дозами составляет не менее 2 часов.

Таблетки

Принимают внутрь, таблетку следует проглатывать целиком, запивая водой. Начинать лечение необходимо как можно раньше при возникновении приступа мигрени.

Рекомендуемая доза взрослым — 50 мг, при необходимости — 100 мг. Максимальная суточная доза — 300 мг.

Назальный спрей*

Данная лекарственная форма особенно показана при приступах мигрени, сопровождающихся тошнотой и рвотой, детям от 12 лет, а также для достижения немедленного клинического эффекта. Спрей одинаково эффективен при применении на любой стадии приступа мигрени.

Применяют интраназально. Рекомендованная доза препарата для взрослых — 20 мг в один носовой ход; для детей 12-18 лет — 10 мг в один носовой ход.

* Препарат суматриптана в форме спрея не имеет регистрационного удостоверения на территории РФ (исключен из Государственного реестра лекарственных средств в 2020 г).

Противопоказания

• Гиперчувствительность;
• гемиплегическая, базилярная или офтальмоплегическая форма мигрени;
• инфаркт миокарда (в т.ч. в анамнезе), неконтролируемая артериальная гипертензия, ИБС (или подозрение на нее), стенокардия, в т.ч. стенокардия Принцметала;
• окклюзионные заболевания периферических сосудов (атеросклероз, тромбоз);
• преходящее нарушение мозгового кровообращения (в т.ч. в анамнезе), инсульт (в т.ч. в анамнезе);
• выраженное нарушение функции печени и/или почек;
• одновременный прием суматриптана с другими серотонинэргическими лекарственными средствами (эрготамин, метисегрид, триптаны), ингибиторами обратного нейронального захвата серотонина и ингибиторами моноаминоксидазы (период до 14 дней после их отмены).

Суматриптан не применяют для профилактики приступов мигрени!

Ограничения

При заболеваниях

С осторожностью назначается при эпилепсии и судорогах в анамнезе, контролируемой артериальной гипертензии, при наличии факторов риска со стороны сердечно-сосудистой системы (в том числе курение), нарушении функции почек или печени.

Возраст

Для возраста до 18 и после 65 лет безопасность и эффективность не установлена. Назальный спрей разрешен к применению с 12 лет.

Беременность и лактация

При беременности возможно только в случае, если предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода (недостаточно исследований безопасности). Следует избегать грудного вскармливания в течение 24 часов после применения суматриптана, так как вещество всасывается в грудное молоко.

Влияние на психомоторику

Проявлять осторожность водителям транспортных средств, а также при работах, требующих повышенного внимания и быстрой реакции. При мигрени, а также на фоне терапии суматриптаном, возможно развитие сонливости.

Побочное действие суматриптана

Сердечно-сосудистая система и кровь

Артериальная гипотензия или кратковременное повышение АД, брадикардия или тахикардия, преходящие изменения ЭКГ ишемического типа, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — инфаркт миокарда, синдром Рейно.

Нервная система и органы чувств

Головокружение, слабость, сонливость, парестезии; редко — судороги (при наличии предрасположенности), снижение остроты зрения, диплопия, скотома.

Пищеварительная система

Тошнота, рвота, дискомфорт в животе, дисфагия, редко — ишемический колит. Изменение функциональных печеночных проб (незначительное повышение активности ферментов).

Аллергия

Кожная сыпь, крапивница, зуд, эритема; редко — анафилаксия. У пациентов с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам при применении суматриптана возможно развитие аллергических реакций.

Некоторые из перечисленных симптомов могут быть симптомами мигрени. Если любые из указанных в инструкции нежелательные реакции усугубляются или замечены другие нежелательных реакций, не указанные в инструкции, необходимо сообщить об этом врачу.

Другое

Мышечная боль, покалывание, ощущение жара, давление в груди, горле и других частях тела, прилив крови к лицу, сбой ритма дыхания.

Для интраназальной формы: жжение, носовое кровотечение.

Передозировка суматриптаном

Прием суматриптана перорально в дозе 400 мг не вызывал каких-либо нежелательных реакций, помимо перечисленных выше. В случае передозировки следует наблюдать за состоянием пациента не менее 12 часов и при необходимости проводить симптоматическую терапию.

Особые указания

Перед назначением суматриптана пациентам с впервые выявленной или атипично протекающей мигренью следует исключить другие потенциально опасные неврологические заболевания.

Злоупотребление лекарственными препаратами, предназначенными для купирования острой головной боли, ассоциировано с усилением головных болей у чувствительных пациентов (головная боль, связанная со злоупотреблением лекарственными препаратами). При этом следует рассмотреть возможность отмены препарата.

До и во время лечения необходимо регулярно питаться, исключить продукты, содержащие тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также алкогольные напитки (в т.ч. сухие, особенно красные, вина, шампанское, пиво), вести здоровый образ жизни с целью предотвращения мигренозных атак и снижения их частоты.

С другими препаратами

Суматриптан можно применять одновременно с анальгетиками и НПВС. Диклофенак, парацетамол, аспирин, метоклопрамид на действие и переносимость триптанов никакого действия не оказывают.

Препараты, которые используются в период межприступного лечения мигрени, также не оказывают негативного влияния на эффективность триптанов.

Однако прием других 5НТ-агонистов должен быть исключен на 12 часов после приема триптана. Принимать одновременно несколько препаратов из группы триптанов запрещено.

Помните, что самостоятельный выбор препарата нецелесообразен: только врач может подобрать адекватную схему лечения, исходя из индивидуальных особенностей пациента, а также учитывая тяжесть и форму мигрени.

Взаимодействие

Противопоказан одновременный прием:

• с эрготамином и эрготаминсодержащими ЛС (возможен длительный спазм сосудов, рекомендуется пауза между приемом 24 часа);
• с ингибиторами моноаминоксидазы;
• с солями лития (описаны случаи развития серотонинового синдрома);
• с препаратами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина;
• с другими триптанами (риск аддитивной гиперстимуляции серотониновых рецепторов);
• с растительными препаратами, содержащими зверобой продырявленный.

Не отмечено взаимодействия суматриптана с пропранололом, флунаризином, пизотифеном, этиловым спиртом.

FAQ инструкции по применению

Производители препаратов на основе суматриптана

Зарубежные

• GlaxoSmithKline Manufacturing, S.p.A. (Италия);
• Pharmaceutical Works POLPHARMA (Польша);
• Тева Фармацевтические Предприятия Лтд (Израиль);
• PFIZER (США / Германия);
• ADIPHARM (Болгария);
• Актавис Групп ПТС ехф (Исландия);
• Специфар С.А. (Греция);
• AUROBINDO PHARMA (Индия)

Российские

• ООО «Атолл» (ООО «Озон»);
• ЗАО «Березовский фармацевтический завод»
• ЗАО «Биоком»;
• АО «Биохимик»;
• АО «ВЕРОФАРМ»;
• АО «ВЕРТЕКС»;
• ЗАО «Канонфарма продакшн»;
• АО «АЛИУМ» (ФП ОБОЛЕНСКОЕ);
• и другие.

Препараты аналоги

У меня после суматриптана Тева (мне подходит больше всего) сонливость и заторможенность какое-то время но как понимаю это побочка о которой предупреждают в инструкции

Подскажите, сколько таблеток суматриптана можно принимать в месяц?

Суматриптан можно ввозить в Египет? Находится ли он в списке запрещенных препаратов в Египте?

Ничто мне не помагало пока моя врач невролог Яценко не назначила мне суматриптан. Теперь при первых признаках прямо перед месячными я его принимаю. Да, у меня после него появляется сонливость, но я и так пытаюсь от всех спрятаться в эти дни. Не могу сказать, что боль полностью уходит, но она точно намного слабее

Жесткая железная стальная головная боль, которая ничем не снималась перед месячными. Несколько неврологов нправляли на МРТ, и потом выписывали антидепрессанты (вот уж спасибо!) Очень не советую самолечение, но попробовала , снимает часть мигрени, хотя бы можно как-то существовать

Лекарства от мигрени — виды, показания, противопоказания, побочные эффекты

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

• Запись опубликована: 10.11.2021
• Время чтения: 1 mins read

Мигрень — серьезное неврологическое заболевание, поражающее миллионы людей, большинство из которых женщины. Характерный симптом мигрени — часто невыносимая, изнурительная головная боль, обычно описываемая как интенсивная пульсирующая боль в одной области головы.

Боль может сопровождаться чувствительностью к свету и звуку, тошнотой и рвотой. У некоторых людей перед мигренью отмечается расстройство зрения (аура), включающее «мерцание воздуха», зигзагообразные линии, временную слепоту.

Как действуют лекарства от мигрени

Лекарства от мигрени не лечат мигрень — это неизлечимое состояние, а борются с ее симптомами, используя один из двух подходов:

• облегчая симптомы.
• предотвращая приступы мигрени.

Часто больные, страдающие мигренью, чтобы преодолеть приступ, принимают простые безрецептурные обезболивающие препараты, например, ацетаминофен, противовоспалительные препараты — напроксен и ибупрофен, рецептурные комбинации барбитуратов и лекарств. Хотя этот тип лечения облегчает симптомы, он не ориентирован на физиологические процессы, вызывающие приступ мигрени.

Симптомы мигрени частично обусловлены расширением кровеносных сосудов в головном мозге. До недавнего времени выбор лекарств, противодействующих этому эффекту, был крайне ограничен. Новые лекарства от мигрени — триптаны направлены именно на устранение этой причины. Они сужают кровеносные сосуды и устраняют общее нарушение в цепочке химических событий, вызывающих мигрень.

Если приступы мигрени происходят более одного раза в неделю или лекарства плохо снимают симптомы, пациенту с мигренью может потребоваться перейти на профилактическую терапию.

Специальных препаратов на 100% излечивающих мигрень не существует. Но многие препараты, разработанные для лечения других патологий, помогают предотвратить мигрень. К ним относятся некоторые лекарства от артериального давления, некоторые антидепрессанты и противосудорожные препараты.

Типы лекарств от мигрени

Некоторые из лекарств от мигрени, используемых для лечения или профилактики головных болей, также используются для снятия других состояний. В терапии мигрени используются антидепрессанты, противосудорожные средства, антигистаминные и наркотические анальгетики. Также есть лекарства от мигрени, непосредственно нацеленные на болевые пути, связанные с мигренозными головными болями, а не на боль в целом.

Лекарства от мигрени делятся на две большие категории:

• Первая включает препараты, останавливающие прогрессирование мигреней, как только они начинаются. Чем раньше такие лекарства приняты при приступе мигрени, тем лучше они работают.
• Ко второй категории относятся препараты, предотвращающие возникновение мигрени.

Безрецептурные препараты от мигрени, используемые для лечения боли, включают обезболивающие, НПВП и кофеин, в том числе:

• Аспирин;
• Напроксен (Напросин);
• Ибупрофен (Мотрин);
• Ацетаминофен (Тайленол);
• или их комбинация.

Недостаток приема обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов — при ежедневном приеме головные боли могут ухудшаться из-за накопления действующего вещества в организме.

Отпускаемые по рецепту препараты, используемые для облегчения боли, — НПВП и барбитурат. Их часто принимают с ацетаминофеном и кофеином с кодеином или без него. Барбитураты — седативное средство и могут быть полезны, помогая заснуть при болях.

Хотя обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты и барбитураты снимают боль, они не устраняют основную физиологию – в основном расширение кровеносных сосудов в головном мозге. Это делается двумя классами препаратов от мигрени: эрготаминами и новыми лекарствами — триптанами.

Алкалоиды — каферго и Дигидроэрготамин Мезилат – мощные препараты, сужающие кровеносные сосуды. Поскольку возможный побочный эффект этих лекарств от мигрени — тошнота, некоторые люди принимают эрготамины в сочетании с лекарствами, предотвращающими тошноту.

Триптаны нацелены на серотониновые рецепторы. Эти препараты вызывают сужение кровеносных сосудов и общее прерывание в цепочке химических событий, вызывающих мигрень.

Триптаны включают целый спектр препаратов:

• Альмотриптан;
• Элетриптан (Релпакс);
• Фроватриптан (Фрова);
• Наратриптан;
• Ризатриптан (Максалт);
• Суматриптан (Имитрекс, Зекуити);
• Золмитриптан (Зомиг).

Хотя специфические триптаны отличаются способностью предотвращать повторение головных болей мигрени, они обычно одинаково эффективны в их облегчении. Триптаны более специфичны для мигрени, чем самые ранние эрготамины.

Другие препараты от мигрени, используемые для облегчения боли, включают комбинацию, содержащую сосудосуживающие, седативный дихлоральфеназон и анальгетик ацетаминофен. FDA классифицировало как «возможно» эффективный при мигрени изометептен.

Также используются для облегчения симптомов мигрени антигистаминные препараты. Такие лекарства нейтрализуют действие гистамина, расширяющего кровеносные сосуды и вызывающего воспаление в организме – тот же тип реакции, наблюдаемый во время приступа мигрени. Антигистаминные препараты широко сгруппированы в седативных способах. Примером успокаивающего типа — димедрол. Пример более современного препарата — лоратадин (Claritin).

Мигрень – гемикрания. фото лицензировано: Envato Elements Item

Препараты для профилактики мигрени

Профилактическая терапия рассматривается у пациентов, страдающих:

• рецидивирующими мигренями, приводящими к значительному снижению активности;
• частыми мигренями, требующими лечения более двух раз в неделю;
• мигренями, не реагирующими или плохо реагирующими на симптоматическое лечение.

В настоящее время не существует препаратов, специально направленных на предотвращение мигрени. Но доказано, что некоторые лекарства от артериального давления, антидепрессанты, противосудорожные средства и лекарственные растения оказывают благотворное влияние на профилактику мигренозных головных болей.

Важно понимать, что профилактические препараты могут не приносить немедленной значительной пользы и максимальный эффект может не наблюдаться неделями, порой до 6 месяцев.

Есть лекарства, доказавшие эффективность в контролируемых клинических испытаниях. Они рекомендованы Американским обществом головных болей и Американской академией неврологии (AAN) для профилактики мигрени:

• Дивальпроекс натрия / вальпроат натрия;
• Топирамат (Топамакс);
• Метопролол (Лопрессор, Топрол XL);
• Пропранолол (Индерал);
• Тимолол (Блокаден).

Другие лекарства, используемые для предотвращения головных болей мигрени, включают: