РДС, или респираторный дистресс синдром: 11 направлений терапии и основные причины развития

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

простаглавдинов
протеиназ
лейкотриенов
токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

шунтирование венозной крови в артериальное русло
гиповентиляция альвеол
нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

острая
подострая
хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

образец доверенности на прописку без присутствия прописываемого

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

READ

Причины гепатита С и от чего бывает переход острого типа в хронический

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

профузная потливость
выраженная одышка и цианоз
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
нарушение дыхания
характерная рентгенологическая картина
клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
гипертензия в малом круге кровообращения
артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
рН артериальной крови ниже 7,3
нормальное давление заклинивания легочной артерии (

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:

Общие анализы крови и мочи
Электрокардиография
Рентгенография легких
Исследование кислотно-щелочного равновесия
Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Лечение

Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.

Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность развития фиброза легочной ткани. Это значит, что нормальная легочная ткань меняется на грубую волокнистую. Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать самостоятельно, без помощи аппарата ИВЛ.

РДС, или респираторный дистресс синдром: 11 направлений терапии и основные причины развития

У новорождённых с нарушениями дыхания развиваются следующие признаки респираторного дистресса:
• Тахипноэ (• Затруднённое дыхание с западением грудной клетки (особенно впадение грудинных и субкостальных промежутков) и расширением ноздрей.
• Стонущее дыхание на выдохе.
• В тяжёлых случаях цианоз.

Причины респираторного дистресс-синдрома у рождённых в срок младенцев перечислены ниже.

I. Типичные легочные причины респираторного дистресс-синдрома у новорожденных: рранзиторное тахипноэ новорождённых

II. Менее типичные легочные причины респираторного дистресс-синдрома у новорожденных:
– Аспирация мекония
– Пневмония РДС
– Пневмоторакс
– ПЛГН
– Аспирация молока

III. Редкие легочные причины респираторного дистресс-синдрома у новорожденных:
– Диафрагмальная грыжа
– ТЭС
– Гипоплазия лёгких
– Обструкция дыхательных путей, например атрезия хоан
– Лёгочное кровотечение

IV. Внелёгочные причины респираторного дистресс-синдрома у новорожденных:
– Врождённые пороки сердца
– Внутричерепная родовая травма / энцефалопатия
– Тяжёлая анемия
– Метаболический ацидоз

Младенцы с этими нарушениями должны быть помещены в неонатальное отделение для мониторинга сердечного и дыхательного ритма, оксигена-ции и кровообращения. Рентгенография грудной клетки может потребоваться в целях установления причин, требующих немедленной терапии, например пневмоторакса или диафрагмальной грыжи. Дополнительное поступление кислорода извне, механическая вентиляция и поддержка кровообращения применяются по мере необходимости.

Транзиторное тахипноэ новорождённых как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это наиболее распространённая причина РДС новорождённых, рождённых в срок. Она возникает в результате задержки резорбции жидкости в лёгких и наиболее часто наблюдается у детей, родившихся посредством кесарева сечения. На рентгенограммах грудной клетки выявляется жидкость в горизонтальной борозде. Может потребоваться поступление кислорода извне. Этот диагноз устанавливается после оценки и исключения всех остальных причин.

Аспирация мекония как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Меконий выделяется до рождения у 8-20% младенцев. Он редко формируется у недоношенных младенцев, и его образование прямо пропорционально гестационному возрасту, выявляясь в 20-25% случаев при родах на сроке родов 42 нед. Он может выделяться в ответ на гипоксию плода. При рождении эти младенцы могут ингалировать твёрдый меконий.

При асфиксии младенцы могут начать задыхаться и аспирировать меконий до рождения. Меконий раздражает лёгкие и приводит как к механической обструкции, так и к химическому пневмониту, равно как и предрасполагает к инфицированию. При аспирации мекония лёгкие перерастянуты, вперемешку с участками коллапсов и уплотнений. Имеется высокая распространённость утечки воздуха, приводящая к пневмотораксу и пневмомедиастинуму. Часто требуется ИВЛ.

У младенцев с аспирацией мекония может развиваться персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых (ПЛГН), которая может создавать сложности для адекватной оксигенации несмотря на высокое давление вентиляции (см. ниже). Тяжёлая аспирация мекония сопровождается высокой распространённостью патологии и смертности.

Пневмония как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Длительный разрыв плодных оболочек, хорионамнионит и НВР предрасполагают к пневмонии. Новорождённым с РДС обычно требуется обследование для выявления любой инфекции. Начинают раннее введение антибиотиков широкого спектра действия до того, как будут получены результаты инфекционного обследования.

Пневмоторакс как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Пневмоторакс может развиваться спонтанно до 2% родов. Он обычно бессимптомный, однако может вызывать респираторный дистресс-синдром. Пневмоторакс также происходит вторично по отношению к аспирации мекония, РДС или как осложнение ИВЛ. Лечение описано в соответствующей главе.

Аспирация молока как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это происходит чаще у недоношенных младенцев и у имеющих респираторный дистресс-синдром или неврологические повреждения. У младенцев с БПД часто наблюдается ГЭР, который создаёт предпосылки для аспирации. Младенцы с «волчьей пастью» имеют склонность к аспирации респираторных секретов или молока.

Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых (ПЛГН) как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это жизнеугрожающее состояние обычно связано с асфиксией в родах, аспирацией мекония, септицемией или РДС. Иногда оно развивается как первичное заболевание. В результате высокого сопротивления легочных сосудов имеется право-левый сброс в лёгких и на уровне предсердий и протока.

Цианоз развивается вскоре после рождения. Сердечные шумы и признаки сердечной недостаточности часто отсутствуют. На рентгенограмме грудной клетки выявляется нормальный размер сердца и может присутствовать лёгочная олигемия. Необходимо проведение экстренной ЭхоКГ для установления, что у ребёнка отсутствуют врождённые пороки сердца.

Большинству младенцев требуются механическая вентиляция и поддержка кровотока в целях достижения адекватной оксигенации. Ингаляция оксида азота, потенциального вазодилататора, часто приносит улучшение. Другой вазодилататор, силденафил, стал применяться недавно. Иногда помогает высокочастотная или осциллирующая вентиляция.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), когда ребёнку проводится шунтирование сердца и лёгких в течение нескольких дней, показана в тяжёлых случаях, однако проводится лишь в некоторых специальных центрах.

Диафрагмальная грыжа как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Патология выявляется приблизительно у 1 из 4000 новорождённых. В настоящее время во многих случаях диафрагмальная грыжа диагностируется при антенатальном УЗИ. В период новорождённое™ она обычно проявляется РДС. В большинстве случаев происходит левостороннее выбухание содержимого брюшной полости через заднелатеральное отверстие в диафрагме.

Пульсация верхушки сердца и сердечные тоны могут быть смещены в правую часть грудной клетки, снижена вентиляцией левого лёгкого. Неумелая реанимация может вызвать пневмоторакс в нормальном лёгком, таким образом, способствуя ухудшению ситуации. Диагноз подтверждается рентгенографией грудной клетки и живота. При предположении этого диагноза вводится широкая назогастральная трубка и проводится аспирация для предотвращения растяжения внутригрудной части кишечника.

После стабилизации диафрагмальная грыжа устраняется хирургически, однако у большинства новорождённых с этим состоянием основной проблемой является гипоплазия лёгких — когда сдавление грыжевым содержимым (из внутренних органов) во время беременности нарушило развитие лёгких у плода. Если имеется гипоплазия лёгких, смертность высока. Для дыхательной поддержки применяется до- и постоперационная ЭКМО.

Другие причины респираторного дистресс-синдрома (РДС). Другие причины РДС перечислены выше. Если он связан с сердечной недостаточностью, на аускультации могут выслушиваться патологические сердечные тоны и/или сердечные шумы. Полезным признаком является увеличение печени вследствие венозного застоя.

Необходимо пропальпировать бедренные артерии у всех младенцев с РДС, поскольку коарктация аорты и коарктация дуги аорты являются значимыми причинами сердечной недостаточности у новорождённых.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС.

1. Что такое острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это быстро развивающееся и опасное для жизни состояние, в котором легкие повреждаются настолько, что они уже не могут исполнять свою непосредственную функцию обогащения крови кислородом.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома, или ОРДС.

ОРДС может произойти тогда, когда в результате травмы или сильного воспаления в организме повреждаются мелкие кровеносные сосуды, в том числе, сосуды легких. В результате легкие теряют способность заполняться воздухом и не могут обеспечить поступление в кровоток кислорода.

Повреждение легких может быть непосредственным или косвенным. Прямое повреждение легких возможно, например, в следующих ситуациях:

Вдыхание дыма или ядовитых химических веществ;
Попадание при вдохе в дыхательные пути содержимого желудка (аспирация);
Утопление;
Пневмония;
Легочные инфекции.

Косвенно повлиять на состояние легких и стать причиной ОРДС могут:

Бактериальная инфекция крови (сепсис);
Передозировка наркотиков;
Большое количество переливаний крови;
Нахождение на искусственном кровообращении;
Инфекция или раздражение поджелудочной железы (панкреатит);
Сильное кровотечение из-за травмы (например, в результате ДТП);
Сильный удар в грудь или по голове.

На практике чаще всего причинами ОРДС становятся сепсис, травматические повреждения или легочные инфекции, например, пневмония. Тем не менее, следует отметить, что наличие этих факторов не обязательно свидетельствует о скором развитии ОРДС. Каждый случай индивидуален, и патологический процесс вполне может не начаться.

2. Симптомы болезни

Симптомы острого респираторно дистресс-синдрома возникают внезапно и развиваются быстро, обычно в течение нескольких часов или дней после события, которое явилось первопричиной повреждения легких.

ОРДС определяется по трем основным признакам:

Учащенное дыхание;
Чувство нехватки воздуха, ощущение невозможности сделать нормальный вдох;
Низкий уровень кислорода в крови, что может привести к отказу органа и появлению таких симптомов, как учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, спутанность сознания, повышенная утомляемость.

Некоторые симптомы ОРДС связаны с тем, какой конкретно фактор послужил причиной патологического процесса. Например, если причиной ОРДС стала пневмония, может отмечаться боль в груди и лихорадочное состояние.

ОРДС – серьезное состояние, опасное для жизни, поэтому при любом подозрении на дистресс-синдром необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Сильная нехватка кислорода без своевременного лечения может быстро привести к летальному исходу.

3. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома

Специальных тестов для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома не существует. Врач обычно выполняет общий осмотр и прослушивает сердце и легкие при помощи стетоскопа. При ОРДС будут слышно характерное дыхание – свистящее, с потрескиваниями.

При низком содержании кислорода в крови кожа и губы могут приобретать синеватый оттенок. Для проверки уровня кислорода в крови можно сделать исследование артериальной крови. В некоторых случаях, когда есть подозрение на ОРДС, могут проводиться общие исследования:

Рентген грудной клетки, который поможет убедиться в отсутствии жидкости в воздушных пространствах легких;
Общий анализ крови и другие анализы крови, позволяющие обнаружить признаки инфекции;
Анализ мокроты, чтобы выявить присутствие бактерий или грибка в слизи, выделяемой из легких при кашле;
Компьютерная томография (КТ) для обнаружения жидкости в легких, признаков пневмонии или диагностики других проблем с легкими.

4. Лечение заболевания

Обычно люди, у которых развивается ОРДС, уже находятся в довольно тяжелом состоянии и чаще всего лечатся в стационаре. И, как правило, при остром респираторном дистресс-синдроме требуются реанимационные мероприятия.

Конкретного лечения ОРДС, на самом деле, не существует. Целью является поддержать функцию дыхания пациента и позволить легким восстановиться. Для этого могут использоваться аппараты искусственной вентиляции легких или подача в легкие кислорода. В настоящее время учеными ведутся разработки новых методов поддержания жизни пациентов с ОРДС. И, к примеру, было обнаружено, что работа обычных механических вентиляторов, создающее поток воздуха, снижает смертность пациентов с ОРДС и позволяет им быстрее начать самостоятельное дыхание и отказаться от аппаратов ИВЛ.

Помимо поддержания дыхания лечение ОРДС включает борьбу с первопричиной патологии. Например, если у пациента диагностирована бактериальная инфекция, обычно назначаются антибиотики. В связи с тем, что пациенты во время терапии обычно не могут питаться самостоятельно, жидкость и питательные вещества вводятся в организм посредством капельниц и трубок.

Перспективы больных с ОРДС.

Как уже говорилось, ОРДС – опасное для жизни состояние. Стоит отметить, что выживаемость людей с ОРДС выросла в последние годы. При этом некоторые полностью восстанавливаются после болезни, а у других наблюдаются долгосрочные проблемы с дыханием и хронические повреждения легких.

Обычно плохие прогнозы связывают с некоторыми неблагоприятными факторами:

Прогрессирующий рак;
Преклонный возраст пациента;
Сепсис (бактериальное заражение крови);
Длительное злоупотребление алкоголем;
Хронические заболевания печени;
ВИЧ-инфекция;
Множественные повреждения органов;
Пересадка органов.

Полная реабилитация после ОРДС может занять несколько месяцев или даже лет. Легочная реабилитация является важной частью программы восстановления. Хороший пульмонолог обязательно расскажет, каким образом восстановить нормальную работу легких. И, конечно же, периодические обследования у пульмонолога необходимы для оценки состояния легких и корректировки курса реабилитации.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2017

Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется сложными механизмами патогенеза, тяжелыми нарушениями газообмена в легких и высокой летальностью, что и определяет необходимость поиска новых путей улучшения диагностики и результатов лечения этого заболевания.

Несмотря на развитие медицинских технологий, за последние 20 лет отмечается только тенденция к снижению летальности больных с ОРДС, которая, к сожалению, остается очень высокой – от 22% до 74%.

Благодаря развитию современных медицинских технологий, имеется большой арсенал методов диагностики и лечения ОРДС.

Глава I: Этиология. Патогенез.Патоморфологические изменения.

Этиология

Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При респираторном дистресс-синдроме взрослых дефицит сурфактанта вторичен. В литературе часто используются синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.

Непосредственными и наиболее частыми причинами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения (“постперфузионное лёгкое”).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Глава II: Клиническая картина. Диагностика.Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Осложнения. Прогноз.

Клиническая картина

Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых достигает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

1-я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия).§ Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;

2-я стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.

3-я стадия – дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.

4-я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

Диагностика

В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию (FiО2 >0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

поддержание адекватного транспорта кислорода;

уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;

профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых катетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку давления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, провести выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспортов кислорода.

Респираторная поддержку необходимо проводить у всех пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ вспомогательной искусственной вентиляции лёгких не даёт положительного результата, следует провести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима вспомогательной искусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект. Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохранённм самостоятельном дыхании. Наиболее целесообразным считается режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента). Нет доказательств, что режимы высокочастотной искусственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты лечения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Режим положительного давления в конце выдоха – наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол. При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кислорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обязательного применения средств инотропной поддержки. При этом используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Величины доставки и потребления кислорода – важные критерии в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Профилактика и лечение инфекций. Если острый респираторный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию. Важно не допустить развития новых инфекционных осложнений: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значительно ухудшающих результаты лечения.

Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты. Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта – критический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о положительном результате. Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фактора некроза опухоли и фосфодиэстеразы. Применяются также перфторуглеродистые соединения (перфторан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO. Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и простагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти лекарственные препараты улучшают лёгочную податливость (растяжимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.

Осложнения

В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность осложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, левожелудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) – частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск баротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О.

Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодинамический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии.

Прогноз

Статистически не было доказано преимущество какой-либо методики лечения в уменьшении показателя смертности при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Частота летальных исходов возрастает , если в процесс вовлечены другие органы. Смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых в большей степени зависит от наличия полиорганной недостаточности и в меньшей – от лёгочной дисфункции. После перенесённого отсрого респираторного дистресс-синдрома взрослых, как это ни удивительно, лёгкие могут восстановить почти нормальную функцию. Однако в исходе этого синдрома могут развиваться состояния, требующие длительного респираторного лечения.

Заключение

Однако сложные механизмы патогенеза, отсутствие научно обоснованного комплексного подхода к профилактике, дифференциальной диагностике и дифференцированному лечению ОРДС, вызванного различными причинами на разных стадиях заболевания, определяют сохраняющуюся высокую летальность данного контингента больных. Этим обусловлена необходимость поиска новых путей улучшения результатов лечения ОРДС.

Список литературы

Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией. Общая реаниматология 2009;

Багненко С. Ф., Шах Б. Н., Лапшин В. Н. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клиническая физиология микроциркуляции 2007;

Бородай Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003:

Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких (обзор зарубежной литературы, часть I)// Вестник интенсивной терапии, 2001. – №2.

Галушка С. В., Мороз В. В., Власенко А. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью. Анест. и реаниматол. 2001;

Городовикова Ю. А., Голубев А. М., Мороз В. В. Аспирационное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология 2008;

Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Каковы причины развития респираторного дистресс синдрома, и какими методами пользуются при терапии данного состояния?

Респираторный дистресс синдром (РДС) – состояние, характеризующееся крайне тяжёлой дыхательной недостаточностью, вызванной специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией ткани лёгкого, развитием отёка и нарушением процесса дыхания с развитием гипоксии.

РДС выступает в качестве осложнения различных тяжёлых заболеваний и травм.

Респираторный дистресс синдром возникает в 79 случаях на 100 000 населения в год. А смертность от РДС достигает 35 – 45% в зависимости от этиологии его развития и тяжести течения.

Что такое респираторный дистресс синдром?

Впервые респираторный дистресс синдром был описан у раненных больных в 1946-м году под названием «мокрые лёгкие».

Острый респираторный дистресс синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является одним из составляющих полиорганной недостаточности, развивается как ответная реакция организма на различные повреждающие агенты и проявляется нарушением дыхания и развитием кислородной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением нормального газообмена крови, либо усилением внешнего дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Для РДС характерно:

острое внезапное начало;
поражение обоих лёгких, с характерной картиной на рентгенограмме;
отсутствие признаков сердечной недостаточности

Причины РДС

Лёгочные причины

инфекционные заболевания лёгких (пневмония, цитомегаловирусная инфекция);
аспирационные пневмонии – возникают вследствие аспирации (вдыхания) желудочного сока, жидких углеводородов;
ингаляция токсических веществ (чистый кислород, едкие ядохимикаты, соединения хлора, кадмия, двуокись азота и т.д.);
ушибы лёгких;
жировая эмболия;
утопление.

Внелёгочные причины

все виды шока;
общая инфекция (сепсис, перитонит и т.д.);
тяжёлые травмы;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
массивные переливания крови и её компонентов;
пневмонит, вызванный воздействием радиации;
острый панкреатит;
различные острые отравления;
применение искусственного кровообращения;
обширные ожоги;
черепно-мозговые травмы;
гестозы беременных;
тепловой удар;
последствия сердечно-лёгочной реанимации;
обширные хирургические операции;
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Патогенез

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани. Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов. Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром новорождённых

Для полного развития всех функций и систем организма ребёнку во внутриутробном периоде необходимо 39 – 40 недель. При преждевременных родах лёгкие у ребёнка могут не успеть полностью сформироваться, что приводит к развитию такого грозного состояния, как острый респираторный дистресс синдром новорождённых. Такой ребёнок не может полноценно дышать, и у него возникает недостаток кислорода в организме.

РДС новорождённых – представляет собой расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, возникающее в результате дефицита сурфактанта и недостаточной зрелости лёгочной системы. Этот синдром чаще всего присущ недоношенным новорождённым, причём, чем меньше масса тела и раньше срока родился ребёнок, тем чаще встречается ОРДС.

Нарушение продукции сурфактанта, вследствие незрелости лёгких у новорождённого.
Врождённая аномалия синтеза нормального сурфактанта. Осуществляется выработка изменённого сурфактанта, который приводит к спадению альвеол (крайне редкая патология).

Беременным женщинам в сроке 23 – 34 недели при существующей угрозе преждевременных родов назначается курс кортикостероидных гормонов для профилактики РДС новорождённых.

Факторы риска

сепсис, который является причиной развития РДС в 40% случаев. При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких выступает одним из первых проявлений;
политравма;
ожоги II – III степени с поражением более 28% тела;
жировая эмболия – закупорка сосудов жировыми эмболами;
гестозы беременных;
острый панкреатит;
передозировка наркотиками (метадон, героин);
массивные переливания крови;
длительный приём лекарственных средств – Амиодарон, Блеомицин.

Диагностика

Лабораторная диагностика

срочный анализ газов артериальной крови – выявляется гипоксемия и повышенный рН;
анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медицинская процедура, при которой больному в бронхи вводится специальный раствор с последующим его удалением. Далее проводится анализ этой жидкости; .

Инструментальная диагностика

Обзорная рентгенография органов грудной клетки – на рентгенограмме оценивается состояние лёгких. Рентгенологически выделяют степени ОРДС:

1-я степень – отмечается усиление лёгочного рисунка (термин, обозначающий тени лёгочных сосудов и бронхи), сильнее по краям лёгких;
2-я степень – на фоне изменённого лёгочного рисунка отмечается пятнистость по всем лёгочным полям;
3-я степень – на фоне затемнённых лёгких обнаруживаются средние и крупные очаги теней;
4-я степень – тотальное затемнение лёгочных полей.

Компьютерная томография – на снимке инфильтративные изменения обоих лёгких.
Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения содержания кислорода в крови.

Клиническое течение

Респираторный дистресс синдром развивается молниеносно – в течение 24 – 48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Респираторный дистресс синдром проявляется признаками:

острой дыхательной недостаточностью;
нарушением функции других систем.

Признаки острой дыхательной недостаточности

приступ удушья;
сухой кашель, впоследствии с отделением пенистой мокроты;
больные сначала возбуждены, а при нарастании дыхательной недостаточности становятся заторможенными, вплоть до развития гипоксемической комы;
пациенты принимают вынужденное положение сидя – ортопноэ;
в большинстве случаев характерна высокая температура тела;
синюшность кожного покрова;
одышка больше 20 в минуту.

Признаки поражения других систем организма

расстройства сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, учащённое сердцебиение, нарушение ритма;
развитие острой почечной недостаточности – снижение или отсутствие мочеиспускания, азотемия – повышенное содержание азотистых веществ в крови;
развитие острой печёночной недостаточности с нарушением всех функций печени;
клиника диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоцитопения;
нарушение сознания до комы.

Стадии развития РДС

1-я стадия – длительность составляет до 2-х суток. Состояние оценивается как средней степени тяжести. Характеризуется:

возбуждением и эйфорией больного, двигательным беспокойством;
учащённым сердцебиением;
одышкой с поверхностным дыханием.

2-я стадия – начинается со вторых суток. Состояние больных тяжёлое. Отмечается:

появление страха смерти;
больные не находят себе места;
выраженная одышка;
кожа конечностей приобретает синюшную окраску из-за нехватки кислорода;
в лёгких можно выслушать влажные хрипы;
стойкое учащение сердцебиения.

3-я стадия – состояние больных очень тяжёлое. Для этой стадии характерно:

больные возбуждены либо заторможены;
выраженная одышка;
дыхание поверхностное с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
диффузный цианоз тела;
выраженная тахикардия вплоть до нарушений ритма;
отмечается похолодание пальцев рук и ног, носа и ушей.

4-я стадия – состояние больных терминальное:

сознание – сопор или кома;
самостоятельное дыхание невозможно, больные находятся на аппарате искусственной вентиляции лёгких;
артериальное давление резко снижено;
стойкая тахикардия;
кожа приобретает мраморную окраску;
конечности холодные;
снижение количества или отсутствие мочи;
в любой момент возможна остановка сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

Кардиогенный отёк лёгкого, характеризуется наличием хронического сердечно-сосудистого заболевания (перенесённого инфаркта миокарда, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, порока сердца). На рентгенограмме выявляется увеличенное сердце, наряду со схожими с РДС изменениями лёгких.
Массивные пневмонии – как правило, развиваются на фоне иммунодефицита, и клиническая картина практически полностью совпадает с РДС. Дифференциальная диагностика сложна и требует всестороннего исследования.
Тромбоэмболия лёгочной артерии – как и ОРДС клинически начинается с выраженной одышки, но отличие состоит в том, что ТЭЛА развивается внезапно среди полного благополучия.

Лечение

Основные принципы лечения ОРДС:

лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОРДС (хирургическое лечение, устранение очага инфекции, терапия шока и т.д.);
использование аппаратов искусственной вентиляции лёгких для коррекции и поддержания нормального газообмена;
улучшение кровоснабжения лёгких;
поддержка сердечно-сосудистой системы с применением инфузионной терапии, иноторопных и вазоактивных препаратов;
применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ);
энтеральное и парентеральное питание;
адекватное обезболивание и седация;
применение миорелаксантов по показаниям.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома должно проводиться исключительно в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Оксигенотерапия – подача кислорода, через носовые канюли.
Респираторная поддержка – замещение дыхательной функции аппаратами искусственной вентиляции лёгких. Она необходима для обеспечения поддержания газообмена и предоставления времени для восстановления функции лёгких.

Абсолютные показания для ИВЛ:

апноэ – остановка дыхания;
кома;
остановка сердечной деятельности.

нарушение сознания (делирий, оглушение, сопор, кома);
нарушение рефлексов – глоточного, кашлевого;
частота дыхания больше 35 в минуту;
шок и нестабильность гемодинамики;
гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови;
гипоксемия – сниженное содержание кислорода в крови.

Кинетическая терапия – изменение положения тела больного каждые 2 – 3 часа, для профилактики образования пролежней. Применение прон-позиции – положение больного на животе.
Ингаляция оксида азота при искусственной вентиляции усиливает оксигенацию тканей.
Инфузионная терапия с жёстким подсчётом объёмов вводимой внутривенно жидкости.
Коррекция изменений в свёртывающей системе крови. При гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан). При гипокоагуляции (то есть снижение способности крови к свёртыванию) применяется вливание свежезамороженной плазмы. А при тромбоцитопении проводится переливание тромбомассы.
Для устранения синдрома эндогенной интоксикации применяется гемодиафильтрация – метод экстракорпорального (внепочечного) очищения крови, при котором сочетается гемодиализ и гемофильтрация, и из крови удаляются все токсические вещества. При отсутствии возможности применения данного метода используют плазмаферез – удаление токсических веществ из крови при помощи специальных полупроницаемых мембран.

Гормональная кортикостероидная терапия.
Рациональная антибиотикотерапия по показаниям.
Обеспечение питания организма.
Медикаментозная терапия против системной воспалительной реакции:

нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен;
кетаконазол – противогрибковый препарат;
N-ацетилцистеин и процистеин – антиоксидант, уменьшающий повреждение лёгких;
пентоксифиллин – препарат, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Заключение

Респираторный дистресс синдром является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Чем раньше начата адекватная терапия заболевания, тем больше шансов на благоприятный исход.

Несмотря на огромные достижения медицины в лечении респираторного дистресс синдрома, смертность больных остаётся высокой.

После окончания университета прошла интернатуру в СамГМУ по направлению «Анестезиология и реаниматология». В настоящее время работаю врачом-анестезиологом-реаниматологом ГБУЗ «Матвеевская РБ» села Матвеевка, Матвеевского района, Оренбургской области.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!