Причины и лечение разных форм сосудистой энцефалопатии

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия: причины и симптомы, лечение, препараты, отзывы

«Шум в ушах, голова кружиться», «пью препараты от усталости, не помогают», «подводит память», «снизилось зрение, но офтальмолог не находит ничего по своей части», «ощущение, что на мозг что-то давит». Вот только несколько симптомов, с которыми пациенты приходят к неврологу, побывав у других специалистов.

Врач проводит несколько диагностических процедур и ставит диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)», который многих пугает. Давайте разберемся, что это за заболевание, какие первые признаки указывают на него, сколько стадий у Дисциркуляторной энцефалопатии.

• Причины ДЭП
• Симптомы ДЭП
• Степени (стадии) ДЭП
• Диагностика ДЭП
• Лечение ДЭП
• Медикаментозное лечение ДЭП
• Лучшие препараты для лечения ДЭП

Энцефалопатия – неспецифический синдром, отражающий диффузное нарушение функции головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является одним из наиболее распространенных видов энцефалопатий, при которой наблюдается хроническое нарушение кровоснабжения мозга. В результате этого в нейроны не поступает кислород и питательные вещества, и происходит их постепенное отмирание в различных участках головного мозга.

Причины и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии способствуют разные заболевания:

• Атеросклероз сосудов головного мозга
• Гипертоническая болезнь, сопровождающая скачками давления
• Нарушение венозного оттока головного мозга
• Остеохондроз (в особенности шейного отдела позвоночника)
• Травмы шеи, черепно-мозговые травмы и патологии артерий позвоночного столба

Курение, употребление алкоголя, гиподинамия, стресс также способствуют возникновению данного заболевания.

Установлению причин ДЭП позволяет выстроить тактику лечения больного, правильно подобрать препараты для нормализации работы головного мозга на каждой стадии данного заболевания.

На начальной стадии дисциркуляторная энцефалопатия проявляется такими симптомами как головная боль, шум в ушах, головокружения, рвота. По мере прогрессирования заболевания симптомы нарастают, ухудшается острота зрения, снижается слух, наблюдаются нарушение координации (нарушения ходьбы и устойчивости, плавность речи). Признаками тяжелого поражения головного мозга служат расстройства психики, возникновение тазовых нарушений: недержание мочи и кала.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Выделяют три степени развития данного заболевания.

Первая степень. Основные жалобы – головная боль (чаще – напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока), головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение памяти, внимания, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. На данной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатии пациенты сохраняют работоспособность, могут полностью обслуживать себя, получая необходимые лекарственные препараты.

Вторая степень. Нарастает частота и выраженность основных симптомов, таких как снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия. Больные проявлютпризнаки апатии, депрессии или повышенной раздражительности. Таким людям становится сложно работать, страдает их социальная адаптация. Больные еще способны обслуживать себя, но часто требуется посторонняя помощь. Иногда эта стадия дисциркуляторной энцефалопатии проявляется таким симптомом как, легкое тазовое расстройство (учащение позывов в ночное время).

Третья степень. Признаки заболевания схожи со второй степенью, но они сильнее выражены. Серьезные нарушения в когнитивной сфере сочетаются с нарушениями в поведении (агрессия, расторможенность и т.д.). На этой стадии больные не могут контролировать свой «стул» и мочеиспускание. Им требуется постоянная помощь, так как полностью утрачивается способность себя обслуживать.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Очень важно в диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) дифференцировать симптомы от других патологий, а для этого нужно регулярно проходит профилактические осмотры у невролога. Это касается в первую очередь людей старшего возраста, а также тех, кто страдает сосудистыми заболеваниями (гипертонией, атеросклерозом). Такие осмотры позволяют на ранней стадии выявить нарушения в работе головного мозга. Невролог на осмотре сначала проводит ряд тестов, которые помогают определить признаки когнитивных нарушений, еще не замеченные самим больным.

Для уточнения диагноза и стадии заболевания, врач может назначить следующие обследования:

• Общий и биохимический анализы крови;
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• Триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;
• Электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления.

Невролог может дополнительно направить больного на консультацию к офтальмологу, кардиологу и эндокринологу.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

На основе проведенных исследования, а также дополнительных консультаций со стороны других специалистов, врач назначает лечение: медикаментозное или хирургическое.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Медикаментозное лечение направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение при данном заболевании назначается редко, если сильно выражены признаки поражения артерий головного мозга, есть опухоли и аномалии кровеносных сосудов (врожденные или приобретенные). Операция позволяет наладить нарушенный кровоток в головном мозгу. В дальнейшем проводится терапия с помощью медикаментозных препаратов.

Множество факторов влияет на развитие данного заболевания, поэтому в лечении применяется индивидуальный подход. В лекарственных схемах могут присутствовать препараты следующих основных групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Каптоприл, Периндоприл);
• Антогонисты кальция (Верапамил, Дилтеазем);
• Диуретики (Индапамид, Клопамид, Фуросемид, Амилорид);
• β-блокаторы (Индерал, Пиндолол, Тразикор, Атенолол, Бетаксолол);
• Блокаторы α₁-адренергических рецепторов (Празозин, Диоксазо-зозин);
• Препараты центрального действия (Резерпин, Клофелин, Допеит, Моксонидин и др.;
• Вазоактивные препараты (Кавинтон, Танакан, Вазобрал);
• Витамины и витаминные комплексы (Аскорбиновая кислота, Никотиновая кислота, Пиридоксин, Витрум, Центрум)
• Антидеприссанты с аналептическим эффектом (Митриптилин, Леривон).

Данные препараты могут приниматься больными в виде таблеток или инъекций (внутривенных или внутримышечных).

Лучшие препараты для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препараты, назначаемые при дисциркуляторной энцефалопатии, направлены в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов, и тканей мозга. Так же важно в комплексной терапии применять и препараты, которые улучшают метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Важным моментом в функционировании головного мозга является получение его клетками питательных элементов – протеинов (белков).

Протеины входят в структуру отростков мозговых клеток, отвечая за скорость передачи импульсов от клетки к клетке. Так же они помогают восстанавливаться клеткам и защищаться от повреждений, то есть, по сути, являются саморегулирующимися.

Это удалось установить Гюнтеру Блоберу в 1999 году и получить Нобелевскую премию за свое открытие. Недостаток пептидов, в силу возраста или патологии, приводит к более быстрому износу тканей, ускорению процессов старения, что и приводит к развитию заболевания. Как же восполнить недостаток пептидов?

На помощь нам приходят Цитамины. Это – натуральные регуляторы внутриклеточных процессов, которые нормализуют метаболизм в клетках тканей органов и систем человека, а значит, восстанавливают естественное здоровье органов.

Церебрамин для лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Препарат Церебрамин, как и все цитамины, действует целенаправленно на клетки головного мозга и способствует нормализации их функций. Это комплекс белков и нуклеотидов, которые получают из различных структур мозга молодых телят. По белковому составу их клетки идентичны клеткам всех млекопитающих, а значит и человеку.

С помощью механизма трасцитоза, поступающий белок в неизменном виде оказывается в клетке – цели, в данном случае целью являются клетки головного мозга. Препарат Церебрамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», способствуя быстрому восстановлению клеток и нормализации выполнения своих функций.

Церебрамин отзывы

По результатам клинических исследований и отзывов больных, курсовой прием препарата Церебрамина способствовал улучшению процессов памяти, пропадали или снижались признаки агрессии, паники, усталости. Пациенты начинали лучше ориентироваться в окружающей обстановке. Их психоэмоциональное состояние стабилизировалось, повышалась работоспособность и внимание. Значительно уменьшались симптомы головокружения и тошноты.

Препарат Церебрамин не имеет противопоказаний, может применяться в лечении, как самостоятельно, так и в рамках комплексной терапии. Лучше применять его курсами, по 10 – 15 дней, каждые 3 – 6 месяцев. Оптимальную схему лечения препаратом назначает лечащий врач.

В заключение надо сказать, что для эффективного лечения дисциркуляторной энцефалопатии так же важен режим отдыха, здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, тренировка памяти и длительное применение лекарственных препаратов. Все это будет способствовать успешному лечению данного заболевания.

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга у взрослых

Сосудистая энцефалопатия, наряду с инсультами и транзиторными нарушениями кровообращения в мозге, занимает лидирующие позиции среди сердечно-сосудистых болезней. Но выявляют ее не более, чем у 5% пациентов, хотя реальные цифры могут быть больше

Если отмечаются эмоциональные всплески, страдает память и интеллектуальная сфера, возможно, это признаки расстройств кровообращения в мозге с развитием сосудистой энцефалопатии.

Что такое сосудистая энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия, как отмечает врач-невролог Виктория Григоренко, это медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга. В результате в головном мозге образуются диффузные многоочаговые повреждения (участки, где мозговые клетки гибнут или плохо работают).

Основную группу риска составляют люди пожилого возраста с атеросклерозом сосудов и гипертонической болезнью. Также в зоне риска люди с сахарным диабетом, васкулитами, ожирением, малоподвижным образом жизни, курящие, злоупотребляющие алкоголем.

Причины сосудистой энцефалопатии головного мозга у взрослых

Головной мозг – главный орган, который руководит работой всего организма. Поэтому он потребляет большое количество ресурсов и должен непрерывно снабжаться кровью, приносящей кислород и питание. Его снабжают крупные артерии, которые образуют особую систему – Вилизиев круг. Он работает уникальным образом, в норме равномерно питает все отделы головного мозга, а при различных отклонениях может перераспределять кровь в те области, где она особенно нужна.

Если у человека в силу различных проблем со здоровьем страдает мозговое кровообращение, на первых порах мозговая ткань использует свои резервы, но они быстро истощаются, что может привести к нарушению работы нейронов. Тогда развивается сосудистая энцефалопатия – это состояние, при котором мозговые клетки страдают от гипоксии (хронической ишемии) из-за недостаточного притока к ним крови, богатой кислородом и питательными веществами. Чаще всего сосудистая энцефалопатия возникает при:

• атеросклерозе, если бляшки образуются в мозговых сосудах и шейных;
• длительно существующей артериальной гипертонии;
• поражениях позвоночных артерий (в том числе, если есть дегенеративные изменения в позвоночнике);
• обменных патологиях, которые ведут к нарушениям капиллярного и артериального кровотока (ожирение, эндокринные расстройства, диабет);
• воспалительных поражениях мелких артерий (так называемые васкулиты);
• травмах мозга;
• сердечных аритмиях;
• длительной стойкой гипотонии (очень низкого давления).

В основе нарушений – длительная нехватка кислорода в тканях мозга. На фоне этого клетки гибнут, хуже функционируют, могут образовываться мелкие очаги инфарктов мозга. Особенно сильно страдают подкорковые структуры и ядра мозга – там сосудов меньше, перераспределение крови осуществляется хуже. Итог – проблемы с интеллектом, нарушения эмоциональной сферы и двигательных актов.

Симптомы сосудистой энцефалопатии головного мозга у взрослых

Симптомы сосудистой энцефалопатии могут развиваться медленно, если это ее классическая форма. При быстро прогрессирующей форме возможно появление симптомов в короткий промежуток времени. Иногда течение может быть волнообразным – периоды обострения сменяют улучшения в состоянии. В зависимости от выраженности изменений в тканях при гипоксии и ишемии, выделяется несколько стадий энцефалопатии.

• Первая стадия – это начальные изменения в работе мозга, они минимальные, нередко изменения оцениваются очень субъективно. Возможно легкое ухудшение памяти, рассеянность внимания, быстрая утомляемость. Неврологической симптоматики на этой стадии не отмечается.
• Вторая стадия – изменения в интеллектуальной сфере и памяти более заметные, есть расстройства в эмоциональной сфере, двигательные расстройства.
• Третья стадия – самые тяжелые изменения в форме сосудистой деменции (развитие слабоумия), при которой есть расстройства психики, снижение интеллекта, утрата обычных бытовых навыков, проблемы с тазовыми органами, нарушения в двигательной функции.

Нередко в начальной стадии определить диагноз сложно, жалобы пациентов достаточно общие, не типичные. Могут возникать депрессивные расстройства, быстрое утомление, общая слабость. Точнее можно определить состояние, когда возникают более выраженные симптомы:

• приступы головокружений;
• расстройства речи;
• нарушения памяти;
• бессонница или избыточная сонливость;
• изменения личности (эгоцентризм, капризность, мнительность);
• раздражительность;
• неадекватные поступки;
• апатия.

Эти изменения начинают беспокоить почти в постоянном режиме. Кроме того, повышается риск развития инсульта, что грозит инвалидностью или летальным исходом.

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга у взрослых

Начинать лечебные мероприятия нужно как можно раньше – в первой стадии энцефалопатии, чтобы замедлить ее прогрессирование и расстройства работы мозга. Кроме того, важна профилактики инсультов, которые опасны для жизни.

Диагностика

Первоначально энцефалопатию может заподозрить невролог, проводя осмотр и задавая ряд вопросов об общем состоянии и типичных симптомах. Кроме того, врач назначает ряд дополнительных обследований – анализов и инструментальных тестов:

• ЭЭГ, определяющая нарушение активности мозга в определенных участках;
• ЭхоЭГ для оценки уровня внутричерепного давления;
• реоэнцефалография или УЗИ сосудов шеи и головы, чтобы оценить степень расстройств мозгового кровообращения;
• КТ или МРТ мозга – они позволят оценить изменения в мозге, которые провоцируются расстройствами кровотока.

Дополнительно необходимы консультации кардиолога, офтальмолога и других врачей, в зависимости от причин расстройств кровообращения.

Современные методы лечения

Как отмечает врач-невролог Виктория Григоренко, учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение направлено на устранение причин заболевания и улучшения кровоснабжения головного мозга.

Коррекция сосудистых факторов риска включает:

• нормализацию артериального давления,
• отказ от курения,
• снижение веса,
• снижение холестерина, гомоцистеина,
• увеличение физической активности.

В рамках антитромботической профилактики острых нарушений мозгового кровоснабжения применяют антиагреганты, антикоагулянты.

Для улучшения мозгового кровоснабжения используют вазоактивные, ноотропные препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, корректоры когнитивных расстройств.

Учитывая хроническое течение сосудистой энцефалопатии лечение может быть оказано в условиях поликлиники, дневного стационара.

В лечение таких пациентов участвует не только невролог, необходима помощь профильных специалистов: кардиолога, эндокринолога, диетолога, офтальмолога, ревматолога.

Медикаментозная терапия может быть в форме внутривенных струйных или капельных вливаний, так и в таблетированной форме.

Существует и стационарное хирургическое лечение – реконструктивные операции на сосудах, необходимые для нормализации кровотока. Экстренная госпитализация пациента показана при остром нарушении мозгового кровоснабжения, как осложнение сосудистой энцефалопатии.

Профилактика сосудистой энцефалопатии головного мозга у взрослых в домашних условиях

Профилактика сосудистой энцефалопатии, отмечает врач-невролог Виктория Григоренко, включает следующие пункты:

• соблюдение режима труда и отдыха;
• нормализация сна;
• поддержание диеты (при ожирении, сахарном диабете);
• контроль кровяного давления;
• контроль глюкозы крови;
• питьевой режим – минимум 1,5 литра в день;
• дозированные физические нагрузки;
• санаторно-курортное лечение.

Сосудистая энцефалопатия очень коварна, так как начало заболевания неспецифично, малозначительно для качества жизни и пациенты не обращаются за медицинской помощью. Поэтому чаще неврологи сталкиваются уже с 2 — 3 стадией заболевания и с многофакторным поражением головного мозга. Именно поэтому необходима ранняя диагностика, диспансеризации, посещение врачей в профилактических целях.

Популярные вопросы и ответы

О возможных последствиях сосудистой энцефалопатии, опасных ее симптомах и последствиях самолечения мы поговорили с врачом-неврологом Викторией Григоренко.

Какие могут последствия у сосудистой энцефалопатии?

Опасность сосудистой энцефалопатии состоит в том, что повышается риск развития ишемического или геморрагического инсульта, развития деменции. В таких случаях есть вероятность потери трудоспособности, умения обслуживать себя, распада психических функций и даже смерти.

Когда вызывать врача на дом при сосудистой энцефалопатии?

Сосудистая энцефалопатия не является показанием для госпитализации. Лечение, наблюдение таких пациентов осуществляется амбулаторно, в поликлинике. Если заболевание достигло 3 стадии, осуществляется патронаж на дому. В тех случаях, когда развилось осложнение сосудистой энцефалопатии, требуется экстренная госпитализация.

Опасные симптомы для вызова бригады скорой помощи:

● резкая интенсивная головная боль с потерей сознания;
● судороги;
● асимметрия лица;
● потеря чувствительности или силы в конечностях;
● нарушение речи;
● резкое ухудшение или дефекты зрения;
● потеря координации.

Можно ли вылечить сосудистую энцефалопатию головного мозга народными средствами?

Следует отметить, что лечение сосудистой энцефалопатии народными средствами, БАДами, иглоукалыванием и прочим не имеет доказано-эффективной базы. Поэтому эти методы могут быть лишь дополнением основной терапии, назначенной лечащим врачом.

Сосудистая энцефалопатия: развитие, признаки и степени, как лечить, прогноз

Сосудистая энцефалопатия — это поражение мозговой ткани на фоне длительного, прогрессирующего снижения артериального кровообращения. Она проявляется в сочетании разнообразных расстройств интеллектуальной сферы, поведения, эмоционального фона. Со временем присоединяются нарушения двигательной функции, деятельности внутренних органов, затрудняется самостоятельное существование и самообслуживание.

Сосудистая энцефалопатия чрезвычайно распространена. Основная часть пациентов с этим заболеванием — пожилые люди, страдающие атеросклерозом, гипертонией, нарушениями углеводного и жирового обмена. Среди всех сосудистых поражений мозга, включая инсульты и аневризмы, энцефалопатия заняла прочную лидирующую позицию, а диагностирована она по меньшей мере у 5% взрослых жителей России, хотя реальные цифры заболеваемости куда выше.

В последние годы сосудистая патология мозга демонстрирует тенденцию к омоложению. Это связано с увеличивающейся частотой сердечно-сосудистых заболеваний у людей молодого и зрелого возраста, а энцефалопатия стала все чаще проявляться у лиц до 40 лет.

Значимость проблемы сосудистой энцефалопатии обусловлена не только существенными затратами на лечение хронического прогрессирующего заболевания, но и высокими показателями инвалидизации и смерти , которая может наступить как от деменции — крайней степени энцефалопатии, так и от острых расстройств кровообращения в мозге на фоне хронической ишемии.

Социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, необратимые изменения поведения и необходимость ухода ложатся тяжелым бременем и на государство, и на семью больного, которая на протяжении многих лет вынуждена бороться за жизнь близкого человека.

Заболевание, возникнув исподволь, неуклонно прогрессирует, и устранить его полностью уже невозможно. Усилия специалистов и самих больных нацелены на сдерживание сосудистых расстройств и уменьшение негативной симптоматики путем применения консервативного и хирургического лечения, если таковое возможно.

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг кровоснабжается крупными артериальными стволами, образующими в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта анатомическая структура чрезвычайно важна не только при нормальной работе мозга, но и при патологии, обеспечивая «переток» артериальной крови туда, где ее недостаточно.

Мозг имеет значительные резервы по компенсации кровообращения в условиях неблагополучия, однако его возможности не безграничны. Хроническая сосудистая патология, образ жизни и условия внешней среды способны нарушить равновесие артериальной системы мозга и вызвать декомпенсацию кровообращения .

недостаток кровоснабжения мозга по сосудистым причинам, развитие ишемии

Морфологическую основу сосудистой энцефалопатии составляет хроническая ишемия нервной ткани, связанная с недостаточным притоком артериальной крови. Среди причин такой ишемии наибольшее значение отводится:

сосудов головы и шеи; ;
• Патологии позвоночных артерий, в том числе — на фоне дегенеративных процессов в позвоночнике;
• Обменным нарушениям — диабет, ожирение, эндокринная патология.

Несколько реже в числе причин сосудистой энцефалопатии фигурируют воспалительные изменения стенок артерий и артериол (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца, частая стойкая или постоянная гипотония.

Более половины всех случаев сосудистой энцефалопатии связаны с атеросклерозом, поражающим церебральные артерии.

На втором месте — гипертония, как в качестве основного заболевания, так и осложняющая патологию почек, опухоли надпочечников, эндокринные заболевания.

При атеросклерозе происходит частичная или полная обструкция просвета сосуда жиро-белковой бляшкой, мешающей движению крови к нервным клеткам. Присоединяющийся тромбоз или увеличивающийся размер бляшки могут привести к острому нарушению кровоснабжения — инсульту, риск которого при энцефалопатии многократно повышается.

закупорка бляшками артерий и артериол питающих мозг , их плохая проходимость, тромбозы и спазмирование – основная причина развития сосудистой энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия развивается по причине длительного спазма артерий и артериол, необратимых структурных изменений в стенках сосудов, влекущих снижение объема проходящей по ним крови.

Позвоночные артерии обеспечивают доставку трети всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление на фоне остеохондроза, грыжи, нестабильности, врожденные сужения неминуемо приводят к снижению питания головного мозга с развитием энцефалопатии.

Виной ишемии мозга могут стать поражения не только внутричерепных артериальных ветвей. Нередко она развивается при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях хода шейных сосудов, нарушениях ритма с внутрисердечным тромбообразованием.

В основе патогенеза прогрессирующей сосудистой энцефалопатии лежит длительная гипоксия из-за недостатка артериальной крови, в результате чего нейроны не получают нужного количества кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга гибнут, образуются очаги разрежения или рассеянные мелкоочаговые инфаркты мозга.

Самыми чувствительными к гипоксии считаются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, лежащие на стыке двух источников кровоснабжения — ветвей внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов кровотока в этих отделах мозга приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Последние исследования показывают, что именно нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии с характерными расстройствами интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

В начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимы в условиях правильного лечения, однако со временем ишемия нарастает, вызывая стойкую неврологическую симптоматику и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

• Гипертензивную энцефалопатию;
• Атеросклеротическую;
• Венозную;
• Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно и малозаметно, первые его симптомы нередко списываются на переутомление и возраст. Более половины больных страдают депрессивными расстройствами, но жаловаться на плохое настроение не склонны. Часто они сконцентрированы на других симптомах со стороны внутренних органов, при этом как бы не замечая депрессивного состояния.

Самыми частыми жалобами в начальную стадию сосудистой энцефалопатии становятся:

• Боль в спине, суставах;
• Краниалгии; ;
• Боли в области почек, в желудке и других внутренних органах.

Характерно, что ярко описываемые и так же ярко переживаемые больным симптомы не находят отражения в изменении самих органов, которое может не соответствовать предъявляемым жалобам. Депрессия появляется даже при минимальном стрессе, а зачастую — вообще без причины, она плохо отвечает на консервативную терапию.

Проявления эмоциональной лабильности хорошо заметны окружающим и доставляют немало хлопот. Больные становятся раздражительными и даже агрессивными, ведут себя неадекватно ситуации, характерны внезапные смены настроения и жалобы на плохой сон, рассеянность, забывчивость.

У 9 из 10 больных уже на ранней стадии патологии становятся заметными изменения интеллектуальной сферы:

1. Снижение способности концентрироваться;
2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
3. Утомляемость при умственном напряжении, медленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга считается сохранение хорошей памяти на произошедшее в течение жизни, тогда как ближайшие события или только что прочитанную или услышанную информацию пациент воспроизвести затрудняется.

Патология двигательной сферы не характерна для начальной стадии, хотя уже случаются головокружения, появляется неустойчивость походки, неуверенность при выполнении мелких движений пальцами рук. При ходьбе пациент может испытывать тошноту, реже возникает рвота.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии протекает с очевидными расстройствами двигательной сферы — походка замедляется, шаги становятся маленькими, стопа шаркает по полу. Больному сложно приступить к ходьбе и так же сложно остановиться вовремя, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками при энцефалопатии сохранены.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых признаках мозговой дисфункции, тогда эффект его будет значительно лучше, а заболевание удастся затормозить. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

• Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
• Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
• Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
• Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств.

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии позволяет улучшить память и внимание, повысить стрессоустойчивость, нормализовать эмоциональное состояние, способность к обучению и продуктивному мышлению. Оно должно быть длительным, и его эффективность будет заметна спустя не менее месяца от начала приема препаратов.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Опубликовано: 30.07.2020 19:34:17

Обновлено: 20.12.2021

Просмотров: 149202

/ / /
• Дисциркуляторная энцефалопатия

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга. Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая;
• смешанная;
• венозная;
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

I стадия (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

II стадия (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

III стадия (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

• бессонница;
• неустойчивое внимание;
• повышенная усталость;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
• снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

• уменьшение круга интересов;
• зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
• дневная сонливость и плохой сон ночью;
• нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
• значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

• ослабление критики по отношению к себе;
• выраженные ухудшения равновесия;
• эпилептические припадки;
• ограничение ежедневной активности;
• тяжелый паркинсонизм;
• слабоумие;
• недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
3. Ожирение или избыточная масса тела.
4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи; Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный 2 500 руб.
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный 2 200 руб.
• Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-невролога 5 500 руб.
• Консультации экспертов
• Телеконсультации
• Удаленная консультация врача-невролога первичная 2 500 руб.
• Удаленная консультация врача-невролога повторная 2 200 руб.
• Прочие консультации
• Динамическое наблюдение врача-невролога при проведении парентеральной терапии 1 000 руб.
• Помощь на дому
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога с выездом на дом в пределах МКАД 10 500 руб.
• Манипуляции
• Ботулинотерапия под контролем УЗИ 6 000 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, без стоимости иглы 8 400 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, включая стоимость иглы 10 500 руб.
• Процедуры, направленные на уменьшение спастики 5 000 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 1 зона 1 200 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 2 зоны 1 600 руб.
• Лечебный маневр при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении 2 200 руб.
• Кардио-респираторный мониторинг ночного сна 17 000 руб.
• Блокады
• Блокада карпального канала с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада без стоимости препаратов 1 200 руб.
• Паравертебральная блокада, включая стоимость препаратов 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с гиалрипайер 7 200 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (2 ампулы) 2 500 руб.
• Блокада грушевидной мышцы 3 600 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 2 мл (1 ампула) 2 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Рефлексотерапия
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях костной системы 4 000 руб.
• Сеанс корпоральной рефлексотерапии 2 500 руб.
• Сеанс аурикулярной рефлексотерапии 1 500 руб.
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях кожи и подкожно-жировой клетчатки 4 000 руб.
• Фармакопунктура
• Фармакопунктура паравертебральных триггерных точек с применением препарата Лаеннек 20 000 руб.
• Фармакопунктура в точку позвоночной артерии с применением препарата Церебролизин 2 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Алфлутоп и Ультракаин 3 000 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дексаметазон и Ультракаин 3 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дипроспан и Ультракаин 5 000 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (3 ампулы) 2 700 руб.
• Фармакопунктура с использованием лекарственных препаратов (включая стоимость препаратов) 3 000 руб.
• Лечение с использованием лекарственных препаратов
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 150 ед. 28 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox, 50 ед. 8 500 руб.
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 200 ед. 35 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственных препаратов (ботулинотерапия) для лечения тремора головы или конечностей 7 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 1 мл (1 шприц) 14 000 руб.
• Локальное введение лекарственного вещества в биологически активные точки, без учета стоимости препаратов 2 200 руб.
• Внутривенная капельная инъекция для купирования болевого синдрома, включая стоимость препаратов 2 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 2 мл (2 шприца) 24 000 руб.
• Лечение мигрени с использованием лекарственного препарата Иринэкс 70 мг/мл 17 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Внутрикожное введение лекарственных препаратов при гипергидрозе (повышенной потливости), 1 зона, без учета стоимости препарата 4 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Перфалган, Эуфилин, Кеторол, Дексаметазон 2 500 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Церебролизин и Актовегин 2 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 50 ед. 13 000 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 150 ед. 32 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 100 ед. 18 000 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 200 ед. 37 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 150 ед. 26 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 1 ед. 300 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 200 ед. 33 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 100 ед. 13 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 50 ед. 7 500 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 300 ед. 13 200 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 500 ед. 18 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox100 ед. 15 000 руб.
• Манипуляции
• Введение сперматозоида в ооцит, ПИКСИ (дополнительно к ИКСИ) 12 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

АкуловаЕлена Михайловна Заведующий отделением неврологии
Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 3900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

БогдановаИнна Сергеевна Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 2500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

ОгановВладислав Виленович Врач-невролог, мануальный терапевт
Стоимость приема: 2500 ₽

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом.

В МКБ не встречается, термин ДЭП больше применяется для обозначения характерных патологических явлений со стороны мозга. Патология всегда вторична, потому что возникает как реакция на уже имеющиеся проблемы с сосудами. Считается хроническим, восстановить функции мозговой коры до исходного состояния невозможно.

Разобраться, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, поможет картина, выдаваемая при прохождении МРТ. Методика показывает очаги поражения вещества мозга, скорость их развития.

Причины развития и стадии

Причинами развития хронической ЦВБ дисциркуляторной энцефалопатии, с признаками, видимыми на МРТ, как правило, становятся:

• атеросклероз мозговых сосудов, из-за холестериновых бляшек, ухудшается проходимость сосудов; , причиной которой может стать как сердечная патология, так и более редкие поликистоз почек, болезнь Иценко-Кушинга;
• диабетические изменения;
• черепно-мозговые травмы;

• патология шейных артерий, врожденная или приобретенная вследствие физических травм, заболеваний.

Каждая из причин способствует тому, что кровоток в сосудах мозга сокращается, приводит к кислородному голоданию и образованию очагов некроза. К сожалению, у одного пациента могут иметь место два и больше описанных выше факторов. Это отягощает течение болезни.

Степени ДЭП

При поражении отдельных веточек сосудов, очаги будут сосредоточены в той или иной части мозга (лакунарная, очаговая форма ДЭП). Когда перекрывается просвет крупной артерии, страдает больший объем вещества головного мозга. Такой вариант называется диффузным, распространенным. И встречается чаще.

Выделяют такие стадии дисциркуляторной энцефалопатии на основании темпов прогрессирования и проявившихся симптомов:

• Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Обследование у невролога показывает незначительные отклонения от нормы. Характеризуется как “что-то не то с головой”.
• Вторая ступень. Нарастают когнитивные нарушения (память, логика), больные становятся менее критичными к своему состоянию. Когда им говорят, что нужна помощь, патологию отрицают.

• Третья ступень. Память и интеллект слабеют до уровня деменции. Возникают проблемы с координацией движений. Простые задачи по самообслуживанию становятся невыполнимыми.

Разновидности

Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП. Нарушения психогенного характера обозначаются как нейроциркуляторный. Головные боли вследствие нарушения оттока крови – венозный тип.

Такое деление имеет клиническое значение, так как по динамике симптомов можно отследить прогрессирование патологии. И наоборот – оценить адекватность лечения.

Медицина серьезно относится к проблеме диффузной дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, пытаясь решить, как лечить ее с помощью субкомпенсации и поддерживающей терапии.

Симптомы

Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже на начальной стадии указывают на признаки дисфункции мозга и кровеносной системы. Изначально, по причине легкой выраженности, принимаются за легкое недомогание. Такое, которое не требует диагностики и лечения. Подобная особенность приводит к тому, что патология обнаруживается в продвинутых стадиях.

Типичными симптомами ДЭП являются:

• появление вязкости речи;
• нарушения в координации движений, сохранении равновесия;
• головокружения и головные боли;
• тошнота;
• проблемы со сном, при которых днем человек сонный, а ночью страдает от бессонницы;
• ухудшается память;

• замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
• изменяется характер, возникает раздражительность, немотивированная агрессия.

В обострении, при грубых поражениях мозга, возникает апатичное состояние и депрессия. Больные теряют интерес к своему внешнему виду и контактам с окружающим миром.

В зависимости от стадии и особенностей проявлений, ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии из-за хронической анемии или атеросклероза, диабета», врач может по-разному. Прогноз основывается на результатах диагностики и особенностях динамики болезни у конкретного пациента.

Диагностика

Сначала – опрос и осмотр. Обязательно прохождение диагностических проб и процедур. По итогам врач-невролог ставит диагноз умеренно-выраженной или прогрессирующей циркуляторной энцефалопатии головного мозга, определяет, как ее лечить, объясняет, что означают результаты МРТ, определяет по признакам, начальная стадия болезни или она имеет давнюю историю.

Обоснованные выводы делаются после прохождения необходимых диагностических процедур:

Энцефалопатия головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Энцефалопатия головного мозга – патологические процессы в головном мозге, при которых происходит нарушение метаболизма нейронов и, как следствие, их дегенерация. Это не одно заболевание, а группа разных по происхождению патологий.

Энцефалопатия может быть врожденной и приобретенной. Первую провоцирует гипоксия плода, внутриутробные инфекции, интоксикация организма матери во время вынашивания плода. Приобретенная связана с черепно-мозговыми травмами, сильными интоксикациями, бактериальными инфекциями. При подозрении на энцефалопатию нужно незамедлительно обратиться к неврологу или нейрохирургу и пройти назначенное лечение.

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Симптоматика болезни зависит от характера ее течения. Среди основных признаков острой энцефалопатии:

• внезапное психомоторное возбуждение, которое сопровождается сильной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой;
• временная шаткость походки;
• онемения языка, стоп и кистей;
• психические расстройства;
• смена приступов возбуждение апатией, когда пациент испытывает оглушенность, дезориентацию, может впасть в сопор или кому.

Хроническая энцефалопатия, которая встречается чаще острой формы, характеризуется малосимптомным начлом и развивается постепенно:

• на ранних стадиях больной страдает от снижения внимательности, нарушений сна, быстрой утомляемости, не может вспомнить недавние события или только что полученную информацию;
• в неврологическом статусе появляется нистагм, умеренная мышечная гипертония, снижается зрение, возникает парез взора и тугоухость;
• при прогрессировании патологических процессов симптомы усиливаются, формируется доминирующий неврологический синдром – паркинсонический, вестибуло-атаксический, псевдобульбарный.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Причины

Перинатальная или врожденная энцефалопатия может быть обусловлена следующими причинами:

• гипоксией плода или асфиксией новорожденного во время прохождения по родовым путям;
• внутриутробной инфекцией, интоксикацией организма будущей матери;
• генетическими метаболическими нарушениями и аномалиями развития;
• патологиями родовой деятельности, крупным размером плода или узким тазом роженицы, недоношенностью ребенка или преждевременными родами.

К причинам приобретенного поражения головного мозга относятся:

• перенесенные черепно-мозговые травмы;
• сосудистые нарушения – атеросклероз, артериальная гипертензия и другие проблемы, которые вызывают хроническую ишемию головного мозга;
• интоксикация этиловым спиртом, тяжелыми металлами, наркотиками, барбитуратами;
• пневмония, абсцесс легких, ателектаз и другие заболевания легких, которые провоцируют нарушения легочной вентиляции.

Разновидности

Патологические процессы классифицируют по характеру течения и тяжести, причинам происхождения, моменту возникновения и другим критериям:

По тяжести течения

• Энцефалопатия 1 степени – для патологии характерно субклиническое течение, проявления церебральных изменений отсутствуют, хотя сами патологические изменения можно зафиксировать в ходе инструментальной диагностики;
• 2 степени – церебральные изменения сопровождаются легкой или умеренной неврологической симптоматикой;
• 3 стадии – развиваются тяжелые неврологические расстройства, которые в большинстве случаев провоцируют инвалидизацию пациента.

По причине возникновения

• Перинатальная – связана с патологиями, которые возникают во время беременности и родов;
• дисциркуляторная энцефалопатия – обусловлена недостаточностью мозгового кровообращения, часто сопровождается атеросклерозом и гипертонией;
• посттравматическая – развивается вследствие перенесенных черепно-мозговых травм, реже – как осложнение неудачно проведенных хирургических вмешательств;
• дисметаболическая – обусловлена нарушениями метаболизма на фоне цирроза печени, заболеваний почек, сахарного диабета;
• токсическая энцефалопатия – последствие длительной, тяжелой или хронической интоксикации организма алкоголем, наркотиками, тяжелыми металлами и другими веществами;
• лучевая – возникает в тех случаях, когда организм подвергается радиационному воздействию.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию диагностику проводит невролог, который привлекает других профильных специалистов – кардиолога, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога. Чтобы поставить диагноз, пациенту проводят неврологический осмотр, комплексное инструментальное неврологическое обследование с электроэнцефалографией, эхоэнцефалографией, ультразвуковой диагностикой сосудов мозга. В некоторых случаях диагностику дополняют магнитно-резонансной томографией и другими инструментальными исследованиями.

Врачи клиники ЦМРТ, чтобы выявить энцефалопатию у пациента, проводят первичную диагностику со сбором анамнеза и жалоб и рекомендуют пройти аппаратную диагностику:

Энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

• гипоксия плода;
• внутриутробные инфекции и интоксикации;
• резус-конфликт;
• асфиксия новорожденного;
• родовая травма;
• генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

• перенесенной черепно-мозговой травмы;
• воздействия ионизирующего излучения;
• интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
• сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
• осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
• болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
• метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
• падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
• к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

• I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
• II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
• При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

• Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
• Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
• Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
• Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.