Тромбоз воротной вены: причины, симптомы, диагностика, лечение

Визуализация тромбоза портальной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) все чаще распознается с помощью УЗИ. Снижение портального кровотока, вызванное заболеванием паренхимы печени и сепсисом в брюшной полости (т. е. инфекционным или восходящим тромбофлебитом), являются основными причинами.

ТВВ является частым осложнением цирроза печени, и его распространенность увеличивается с тяжестью заболевания печени: от 1% у пациентов с компенсированным циррозом печени до 8-25% у кандидатов на трансплантацию печени.

Правильный диагноз и характеристика ТВВ важны для прогноза и дальнейшего лечения. Тромбоз воротной вены является плохим прогностическим показателем, который обнаруживается при диагностике у 10-40% пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК). Выживаемость составляет примерно 2-4 месяца.

CEUS позволяет детально визуализировать микроциркуляторное русло печеночной системы, очаговые поражения печени и тромбоз воротной вены. Злокачественные тромбы имеют тот же паттерн усиления, что и опухоль, из которой они возникли, включая быстрое повышение артериальной фазы и медленное или слабое вымывание в воротной вене.

Предпочитаемые методы исследования

Предпочтительные исследования включают дуплексную допплерографию и / или цветную допплерографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную ангиографию и артериальную портографию или спленопортографию.

Рисунок 1 : Тромбоз воротной вены.Верхняя брыжеечная ангиограмма показывает коллатеральные сосуды на воротной части печени, но нет открытой воротной вены. Обратите внимание, что в результате асцита печень смещается от грудной клетки. У этого пациента была тяжелая печеночная недостаточность, и он умер через 72 часа после визуального исследования. Посмертное исследование показало ранний цирроз, молниеносный пиогенный холангит, множественные абсцессы печени, тромбоз воротной вены и селезенки и левой желудочной вены.

Опухоль в воротной вене может иметь вид, идентичный тромбозу, но этот вид встречается гораздо реже, чем у других. Тромб может быть частичным или полным. Он также может быть смешан с мягким тромбом.

Взрослые, у которых острый ТВВ вторичен по отношению к абдоминальному сепсису, могут полностью восстановиться, и сосуд может быть повторно проанализирован с успешным лечением основного сепсиса.

Невизуализация воротной вены убедительно свидетельствует об окклюзии. В этом случае воротную вену можно рассматривать как полосу эхо-сигналов высокого уровня у воротной части печени.

Развитие ТВВ может ускорить необходимость экстренной эндоскопии для склеротерапии варикозных вен, TIPS, хирургического создания портокавального шунта, трансъюгулярного или трансгепатического портомезентериального тромболизиса и тромбэктомии или даже резекции. Однако ТВВ может осложнить склеротерапию. Тонкоигольная аспирационная биопсия ТВВ может быть выполнена под цветным доплеровским сонографическим контролем для оценки терапевтической эффективности.

Ранние осложнения трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), которые можно обнаружить с помощью ультрасонографии, включают следующее:

• внутрибрюшинное кровоизлияние,
• тромбоз шунта,
• гематома шеи,
• нарушение кровоснабжения печени,
• ТВВ,
• окклюзия печеночной артерии,
• инфаркт печени,
• неудачное развертывание стента,
• неадекватное расширение стента,
• расширение стента,
• обструкция желчных путей.

Исследователи, рассматривающие результаты пациентов с циррозом печени, перенесшим TIPS, отметили, что, хотя достигается увеличение скорости кровотока в воротной вене и снижение портальной гипертензии, состояние гиперкоагуляции сохраняется и может вызвать расширение остаточного ТВВ или ретромбоз.

ТВВ также может прерывать перфузию печени, вызывая ишемию гепатоцитов и гормональную депривацию, что может привести к гибели гепатоцитов, исчезновению паренхимы и, в конечном итоге, к ухудшению фиброза и функции печени, что приводит к увеличению смертности.

Компьютерная томография

Воротная вена обеспечивает 75% кровотока в печени. Следовательно, пиковое усиление контрастности печени происходит во время портальной венозной фазы, примерно через 60 секунд после начала болюсной инъекции контрастного вещества. При спиральной КТ исследование печени занимает около 20 секунд; изображения обычно могут быть получены в одном дыхании.

Эта методика может быть расширена для получения двухфазной компьютерной томографии с контрастным усилением, при которой печень визуализируется дважды одним болюсным средством контрастного вещества, сначала во время артериальной фазы, а затем через портальную венозную фазу.

Двухфазная КТ показана в некоторых случаях, связанных с доброкачественными или злокачественными поражениями, при которых характеристики сосудов указывают на правильный диагноз.

Рисунок 2 : Тромбоз воротной вены. Портальная венозно-фазовая усиленная осевая компьютерная томография не показывает кровоток в воротной вене. Обратите внимание на множественные мелкоєховые образования на периферии правой доли печени.

Рисунок 3 : Тромбоз воротной вены. Портальная венозно-фазовая усиленная аксиальная компьютерная томография, полученная у того же пациента, что и на предыдущем изображении, показывает образование в конце селезеночной вены (стрелка). Обратите внимание на множественные мелкоєховые образования на периферии правой доли печени.

Рисунок 4 : Тромбоз воротной вены. Портальная венозная фаза, усиленная осевая КТ, полученная у того же пациента, что и на предыдущих 2 изображениях, показывает увеличенную левую желудочную вену. Никакого усиления контраста в вене не наблюдается; это открытие наводит на мысль о тромбозе (стрелка).

Рисунок 5 : Осевая КТ с контрастом изображает кавернозную трансформацию после портального венозного тромбоза.

КТ с помощью ангиографии или КТ-артериальная портография могут обеспечить лучшее разграничение портальной венозной системы и портального венозного усиления печени.

Ангиографический катетер помещают в общую брюшную ось, печеночную артерию или верхнюю брыжеечную артерию с использованием модифицированной техники Сельдингера через бедренную артерию. Получение изображения начинается через 3-5 секунд после начала введения контрастного вещества.

Исследование должно быть завершено как можно скорее, прежде чем контрастный материал рециркулирует. Для предотвращения значительных артефактов, связанных с плотностью контрастного вещества, используют 70 мл разбавленного (1-30%) йодированного контрастного вещества со скоростью инфузии 2 мл / с.

На КТ с усилением контраста ТВВ может быть изображен как слабо визуализируемый центр в воротной вене, окруженный периферическим усилением. Затухание воротной вены на 20-30 HU меньше, чем у аорты.

Магнитно-резонансная томография

Фазово-контрастная кинематографическая МРА может показать направление воротного венозного кровотока и наличие тромба портальной вены.

Магнитно-резонансная оценка портальной венозной системы точно демонстрирует тромбоз и коллатеральную циркуляцию.

Рисунок 6 : МРТ показывает внутрипеченочную дилатацию желчных протоков правой доли и длинную стриктуру общего желчного протока.

Рисунок 7 : МРТ с усилением контрастности, T1, показывающая тромб в воротной вене и кавернозную трансформацию воротной вены.

МРТ в сочетании с динамической трехмерной визуализацией может не только обнаруживать окклюзию портальной вены, кавернозную трансформацию и варикозное расширение желчного пузыря, но также отображать аномалии желчных протоков, связанные с портальной билиопатией.

Шах и коллеги сравнили МРТ с интраоперационными данными в диагностике тромбоза воротной вены у кандидатов на трансплантацию. В этом исследовании чувствительность и специфичность МРТ для выявления основного ТВВ составляли 100% и 98% соответственно. Причиной несоответствия между данными МРТ и трансплантации в 2 случаях был уменьшенный калибр воротной вены, который был интерпретирован как реканализированный хронический тромбоз при МРТ.

Ультразвуковое исследование

Тромбоз воротной вены (ТВВ) все чаще распознается с помощью УЗИ. Абдоминальный сепсис и снижение портального кровотока в результате паренхиматозной болезни печени являются основными причинами.

Рисунок 8 : Тромбоз воротной вены. Продольная косая сонограмма у 36-летней женщины с историей атрофии зрительного нерва Лебера (наследственная зрительная нейроретинопатия) и злоупотреблением алкоголя, у которой были неспецифические жалобы на плохое самочувствие и неопределенные боли в животе. Изображение показывает асцит и яркую печень (ожирение). Воротная вена имеет линейную эхогенную структуру, проходящую по длине воротной вены (сплошная стрелка). В печени присутствует кистозное образование (открытая стрелка).

Рисунок 9 : Тромбоз воротной вены. Энергетическая допплерограмма печени показывает кровоток вокруг дефекта внутрипросветного наполнения в воротной вене (P).

Рисунок 10 : Тромбоз воротной вены. Спектральная доплеровская сонограмма печени, полученная у того же пациента, что и на предыдущем изображении, показывает воротную вену (курсор), которая не демонстрирует кровоток.

Рисунок 11 : Тромбоз воротной вены. Продольная косая сонограмма была получена у 28-летней женщины, которая была направлена на УЗИ желчного пузыря. Изображение показывает несколько сосудистых канальцевых структур у ворот печени, которые наводят на мысль о кавернозной трансформации.

Рисунок 12 : Тромбоз воротной вены. Цветная допплеровская сонограмма, полученная у того же пациента, что и на предыдущем изображении, показывает кровоток в кавернозном образовании.

Рисунок 13 : Тромбоз воротной вены. Цветная допплерография селезенки, полученная у того же пациента, что и на предыдущих 2 изображениях, показывает умеренную спленомегалию с варикозным расширением вен в селезенке. Эндоскопические данные подтвердили наличие варикозного расширения вен пищевода.

Рисунок 14 : Ультразвуковая цветная допплерография изображает васкуляризованный портальный тромб.

Рисунок 15 : Ультразвуковая цветная допплерография изображает васкуляризованный портальный тромб.

Рисунок 16 : Эхогенный частично реканализированный тромб воротной вены. Пациентка 36-летняя женщина с идиопатическим хроническим тромбозом воротной вены продолжительностью 2 года. У нее холестатическая желтуха.

На сонограммах в воротной вене могут присутствовать эхогенные поражения. Может быть изображен сгусток с переменной эхогенностью. Сгусток обычно имеет умеренную эхогенность, но если он образовался недавно, он может быть гипоэхогенным.

Открытые сосуды могут иметь повышенную внутрипросветную эхогенность из-за образования скопления эритроцитов, что делает медленную кровь слегка эхогенной. Повышенная или пониженная эхогенность может наблюдаться в просвете воротной вены.

ТВВ устраняет обычный сигнал венозного кровотока из просвета портальной вены во время импульсной или цветовой допплерографии. Цветовые доплеровские изображения потока могут показать обтекание тромба, который частично блокирует вену. Однако, если поток медленный, доплеровский сигнал может быть не обнаружен. Цветной поток может присутствовать в других небольших коллатеральных сосудах.

Может возникнуть неполная окклюзия. Это характерно для опухолевого поражения. Альтернативно, может произойти тромболитическая реканализаци. Также можно обнаружить кавернозные мальформации, спонтанные шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали. Может быть очевидной основная причина: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы.

Предполагается, что утолщение воротной вены с сужением ее просвета, вызвано портальным флебитом. Это считается предшественником ТВВ у пациентов с острым панкреатитом. Диаметр воротной вены больше 15 мм в 38% случаев ТВВ.

Ангиография

Среди катетер-ориентированных методов артериальная портография в настоящее время является предпочтительным методом оценки портальной венозной системы, поскольку она менее инвазивна и имеет более низкую частоту осложнений, чем другие методы.

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

3 основных показания для артериальной портографии следующие:

• обследовать пациентов с портальной гипертензией и ее последствиями, особенно когда планируется хирургическое лечение;
• определить резектабельность опухолей печени и поджелудочной железы, когда ангиографические данные артериальной и венозной фаз вносят значительный вклад;
• выполнить транскатетерную эмболизацию в случаях метастазов опухолей островковых клеток или карциноидных метастазов или химиоэмболизации в случаях гепатоцеллюлярной карциномы.

Подготовка пациента и противопоказания такие же, как при обычной ангиографии.

Методы диагностики, такие как УЗИ, КТ и МРТ, снизили диагностическую значимость артериографии в диагностике опухолей печени. Роль ангиографии печени, по-видимому, ограничивается периодическим картированием анатомии сосудов перед операцией и транскатетерным лечением опухолей печени.

Тромбоз воротной вены ( Пилетромбоз )

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

• Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
• Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
• Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
• Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
• Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Патогенез

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

• Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
• Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
• Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Симптомы

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Осложнения

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Диагностика

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

• УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
• КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
• Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

• Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
• Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
• Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

Прогноз и профилактика

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

1. Тромбоз воротной вены в практике гастроэнтеролога/ Подлесских М.Н., Цодиков Г.В., Волчкова Е.В. и др.// Фарматека. — 2010. — № 2.

2. Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения / Бакулин И.Г., Шаликиани Н.В.// Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. – 2014- №2 (43).

3. Тромбоз воротной и селезеночных вен – предпеченочная портальная гипертензия/ Онучина Е.В.// Сибирский медицинский журнал. – 2005.

4. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом/ Карнута Г.Г. , Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И.// Русский медицинский журнал. – 2016. – №17.

Тромбоз воротной вены: причины, симптомы, диагностика, лечение

а) Терминология:
1. Синоним:
• Тромбоз воротной вены
2. Определения:
• Нарушение проходимости воротной вены, возникающее остро или имеющее хроническое течение, обусловленное тромбозом либо опухолевой инвазией
• Хроническая окклюзия воротной вены с наличием множественных перипортальных коллатералей обозначается как «кавернозная трансформация»

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Наличие гиподенсного тромба в воротной вене на КТ с контрастным усилением
о МРТ и цветовая допплерография:
– Отсутствие кровотока и эффекта потери сигнала, обусловленного током крови в воротной вене:
Может объясняться снижением скорости тока крови при портальной гипертензии
– Отсутствие визуализации воротной вены (при хронической окклюзии)
– Кавернозная трансформация воротной вены с появлением коллатералей в воротах печени
• Локализация:
о Любые отделы внутри- или внепеченочной части воротной вены

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 59 лет, страдающего циррозом печени, определяется окклюзия воротной вены, ее кавернозная трансформация, в результате чего произошло формирование многочисленных варикозных коллатералей.
(Справа) На КТ срезе у этого же пациента определяется варикозное расширение вен, находящихся в стенке желчного пузыря и возле нее, что может ошибочно навести на мысль о первичном заболевании желчного пузыря. Варикозное расширение вен стенки желчного пузыря возникает практически исключительно у пациентов с тромбозом воротной вены и ее кавернозной трансформацией. (Слева) На КТ срезе у этого же пациента в большом количестве визуализируются варикозно расширенные вены в печеночно-двенадцатиперстной связке.
(Справа) На КТ срезе (этот же пациент) визуализируется «клубок» венозных коллатералей внутри головки поджелудочной железы и вокруг нее, который можно ошибочно принять за опухоль поджелудочной железы. (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 55 лет, страдающего циррозом печени и кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка, визуализируется «мягкий» (не опухолевый) тромб в воротной вене; видны крупные, варикозно расширенные вены в верхних отделах брюшной полости; определяются также цирротические изменения печени.
(Справа) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 28 лет, восстанавливающегося после огнестрельного ранения живота, определяется повышенное контрастное усиление переднего сегмента правой доли печени (ПРПП), обусловленное септическим тромбофлебитом и окклюзией передней сегментарной ветви воротной вены.

2. КТ признаки окклюзии воротной вены:
• КТ с контрастным усилением в случае острого тромбоза:
о Артериальная фаза (25-40 секунд после болюсного введения контраста):
– Увеличение плотности доли либо сегмента печени вследствие наличия артерио-портальных шунтов:
Преходящие различия плотности печени (ПРПП)
о Венозная фаза (60-70 секунд после введения контраста):
– Равномерное контрастное усиление печени
– Возможна визуализация гиподенсных тромбов
о Тромбоз, не приводящий к окклюзии: гиподенсный тромб заполняет просвет воротной вены частично
о Тромбоз, вызывающий окклюзию: гиподенсный тромб полностью перекрывает просвет воротной вены:
– Распространенность тромбоза варьирует: возможно поражение основных внутрипеченочных ветвей воротной вены, селезеночной вены, верхней брыжеечной вены
– Вены, находящиеся проксимальнее зоны окклюзии, переполнены кровью; возникает отек брыжейки, утолщение стенки кишки в результате венозного застоя
– Могут обнаруживаться признаки илеуса; асцит, спленомегалия
• КТ с контрастным усилением при хроническом тромбозе воротной вены:
о Хроническая окклюзия (кавернозная трансформация) воротной вены:
– Многочисленные перипортальные коллатеральные вены, расположенные по ходу воротной вены
– Также часто обнаруживается варикозное расширение вен, находящихся около поджелудочной железы и в стенке желчного пузыря
о Отсутствует визуализация воротной вены и (или) селезеночной вены:
– Тромбированная вена напоминает «фиброзный тяж», не различимый методами лучевой диагностики
о Развитые портосистемные коллатерали:
– Например, селезеночно-почечный шунт; варикозно расширенные вены пищевода, околопупочные вены
о Сочетанные находки:
– Спленомегалия
– Атрофические изменения и гипертрофия различных отделов печени:
Гипертрофия центральных (глубоких) сегментов и атрофия периферических
Обусловливает скругление или фестончатый вид края печени
– Увеличение размеров печеночной артерии и (или) кровотока в ней
• КТ с контрастным усилением при опухолевой инвазии:
о Тромб может обусловливать расширение просвета вены:
– Диаметр воротной вены превышает 23 мм
о Тромбы в просвете сосуда могут накапливать контраст в различной степени:
– Возможно линейное накопление контраста в виде «нитей» и «полосок»:
Лучше обнаруживается в артериальной фазе контрастного усиления (двухфазная КТ)
– Часто также обнаруживается первичная опухоль в паренхиме печени или поджелудочной железы, в непосредственной близости от тромба
– Обычно в случае гепатоцеллюлярного рака
– Реже в случаях рака поджелудочной железы, холангиокарциномы, эндокринной опухоли поджелудочной железы, метастазов

3. МРТ признаки окклюзии воротной вены:
• Т1 ВИ:
о Дефект наполнения с высокой интенсивностью сигнала
• Т2 ВИ:
о Опухолевый тромб (в острой фазе), который характеризуется высокой интенсивностью сигнала
• T2*GRE:
о Опухоль, прорастающая в воротную вену, активно накапливающая контраст, особенно при использовании последовательностей градиентного эха
• Т1 ВИ с жироподавлением и контрастным усилением:
о Паренхима печени, в которую попадает кровь по системе тромбированной воротной вены, активно накапливает контраст в артериальной фазе вследствие усиления артериального кровотока:
– Преходящее повышение плотности печени
о Тромб в подострой фазе становится гиперинтенсивным на Т1 и Т2 ВИ в результате образования метгемоглобина
о МРТ с контрастным усилением:
– Опухолевые тромбы проявляются так же, как и на КТ с контрастным усилением (для них типично расширение просвета сосуда, контрастное усиление, локализация в непосредственной близости от опухоли)

4. УЗИ признаки окклюзии воротной вены:
• Серошкальное УЗИ:
о В острой фазе:
– Эхогенный или анэхогенный сгусток крови
о В подострой фазе:
– Сгусток становится изоэхогенным
• Цветовая допплерография:
о Отсутствие кровотока в воротной вене становится более очевидным
о В опухолевом тромбе прослеживаются кровеносные сосуды
о Частичный тромбоз:
– Дефект наполнения в просвете воротной вены
о Кавернозная трансформация:
– Многочисленные венозные коллатерали в воротах печени
– Крупные коллатерали могут быть ошибочно приняты за воротную вену
о Опухолевая инвазия воротной вены:
– «Артериализация» кровотока, пульсация, реверсивный ток крови

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Цветовая допплерография – высокоточный и недорогой метод исследования, применяемый в первую очередь
о КТ с контрастным усилением либо МРТ используются с целью всесторонней оценки изменений
• Выбор протокола:
о Цветовая или спектральная допплерография
о КТ с контрастным усилением или МРТ

(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 32 лет с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, однако без упоминаний о каком-либо заболевании печени в анамнезе, не визуализируется воротная вена, определяется лишь небольшое количество мелких венозных коллатералей. Селезенка не визуализируется (состояние после спленэктомии, выполненной по поводу нескольких эпизодов инфаркта).
(Справа) На КТ срезе у этой же пациентки определяется окклюзия воротной вены визуализируются крупные коллатеральные вены. Обратите внимание на нарушение морфологии печени: гипертрофию ее центральных отделов и атрофию периферических, что обусловливает скругление ее краев. (Слева) На КТ срезе на фоне нарушения морфологии печени визуализируются коллатеральные вены в типичном случае, иллюстрирующем первичный тромбоз воротной вены. Данные изменения могут быть ошибочно приняты за признаки цирроза, как при лучевых методах исследования, так и клинически. Тем не менее, цирроз печени и окклюзия воротной вены обусловлены отличными причинами, имеют разное клиническое значение и характеризуются различным прогнозом. Впоследствии у пациента было обнаружено предтромботическое состояние —дефицит протеина.
(Справа) На КТ срезе определяется большее количество венозных коллатералей в брыжейке (на фоне тромбоза воротной вены). (Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у женщины 59 лет, у которой на фоне предтромботического состояния возник тромбоз воротной вены, визуализируется тромб в задней ветви воротной вены правой доли. Определяется преходящее повышение плотности печени, обусловленное компенсаторным усилением кровотока по печеночной артерии.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется равномерное контрастное усиление печени, асцит; визуализируется тромбированная правая долевая ветвь воротной вены.

в) Дифференциальная диагностика окклюзии воротной вены:

1. Артефакты, обусловленные током крови:
• Гиподенсные «псевдотромбы» из-за неравномерного смешивания крови
• Контрастное усиление становится равномерным на изображениях, полученных позже (в равновесную фазу)

2. Сдавливание извне:
• Сдавливание воротной вены могут вызвать узлы в воротах печени, объемные образования печени и поджелудочной железы

3. Синдром Бадда-Киари:
• Тромбоз печеночных вен (а не ветвей воротной вены) ± нижней полой вены
• Гипертрофия сохранных участков печени, расположенных центрально; атрофия и некроз периферических отделов

(Слева) На аксиальной КТ в поздней артериальной фазе определяется контрастное усиление переднего сегмента правой доли печени, обусловленное тромбозом передней сегментарной ветви портальной вены правой доли. Обратите внимание на тромбированные внутрипеченочные ветви воротной вены, которые можно ошибочно принять за расширенные желчные протоки.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этого же пациента определяется повышение плотности передних отделов правой доли печени и компенсаторное расширение правой долевой артерии печени, возникшее в результате снижения кровотока по воротной вене. (Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 63 лет, у которого на фоне гепатита С был обнаружен гепатоцеллюлярный рак, определяется расширение основного ствола воротной вены, ее правой и левой долевых ветвей с наличием опухолевого тромба в их просвете, накапливающего контраст. Первичную опухоль сложно идентифицировать, поскольку большей частью она находится в воротной вене, а не в паренхиме печени.
(Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента определяется увеличение поперечного размера ветвей воротной вены; в опухоли, расположенной преимущественно в основном стволе воротной вены, видны кровеносные сосуды. (Слева) На корональной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента лучше дифференцируется опухоль в паренхиме печени и воротной вене, имеющая вид протяженной структуры.
(Справа) На аксиальной КТ в венозной фазе контрастного усиления (этот же случай) визуализируются опухолевые узлы в печени, гиподенсные по отношению к ее паренхиме из-за «вымывания» контраста – специфического признака гепатоцеллюлярного рака. Опухолевый тромб в воротной вене на других срезах (не продемонстрированы) выглядит аналогично.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Самые частые причины: цирроз печени и панкреатит
о Тромбоз:
– Стаз крови в результате обструкции синусоидов на фоне цирроза
– Острый панкреатит:
Сгусток крови попадает в воротную вену через селезеночную вену
– Септический тромбофлебит:
Обусловлен дивертикулитом, аппендицитом, интарперитонеальным абсцессом, воспалительной болезнью кишечника
– Повышенная свертываемость крови
о Опухолевая инвазия:
– Чаще всего обусловлена гепатоцеллюлярным раком (ГЦР)
– А также протоковым раком поджелудочной железы или нейроэндокринной опухолью
– Редко возникает на фоне метастатического поражения печени или холангиокарциномы
• Ассоциированные патологические изменения:
о Абсцесс печени и септический тромбофлебит
о Опухоли печени (например, ГЦР) и опухолевая инвазия

2. Стадирование, градация и классификация:
• Прорастание рака печени или поджелудочной железы в воротную вену существенно ухудшает прогноз

3. Микроскопия:
• Опухолевый тромб имеет ту же тканевую структуру, что и первичная опухоль

д) Клинические особенности:

1. Проявления окклюзии воротной вены:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Нарушение функции печени
о Боль в животе, обусловленная застойными изменениями в кишечнике, непроходимостью (илеус), либо инфарктом
• Другие признаки/симптомы:
о Асцит
о Инцедентальная находка при лучевых методах исследования: часто обнаруживается в случаях далеко зашедшего цирроза печени
о Может являться первым проявлением гиперкоагуляции:
– Возникающие при этом морфологические и функциональные нарушения печени могут быть ошибочно интерпретированы как изменения, обусловленные циррозом
• Клинический профиль:
о Чаще всего заболевают пациенты, страдающие циррозом печени ± ГЦР

2. Демография:
• Возраст:
о Любой

3. Течение и прогноз:
• Тромб в воротной вене, не обусловливающий ее окклюзию, может лизироваться без каких-либо остаточных изменений либо с формированием незначительного рубца
• Окклюзионный тромбоз воротной вены означает постоянное, стойкое нарушение тока крови в ней:
о Смертность при портальной гипертензии обусловлена кровотечением из варикозно расширенных вен ЖКТ
о Снижение кровотока в печени, гибель клеток, регенеративные изменения
• Опухолевая инвазия воротной вены означает неблагоприятный прогноз:
о Делает невозможной трансплантацию печени или резекционное вмешательство, ограничивает возможность химиоэмболизации

4. Лечение:
• Антикоагулянты при остром, умеренно выраженном тромбозе (при удовлетворительном функциональном состоянии печени)
• Системный прием антибиотиков при септическом тромбофлебите

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Необходимо провести дифференциальную диагностику между опухолью и «мягким» тромбом на фоне цирроза печени
2. Советы по интерпретации изображений:
• Тромб, который накапливает контраст и прорастает в окружающие ткани, представляет собой опухоль
3. Необходимо отразить в заключении:
• Тромбоз или фиброз внепеченочной части воротной вены (может осложнить трансплантацию печени или вовсе сделать ее невозможной)

ж) Список использованной литературы:
1. Girleanu I et al.: Natural course of nonmalignant partial portal vein thrombosis in cirrhotic patients. Saudi J Gastroenterol. 20(5):288-292, 2014
2. Francoz C et al: Portal vein thrombosis, cirrhosis, and liver transplantation. J Hepatol. 57(1):203-12, 2012
3. Gaba RC: Chemoembolization practice patterns and technical methods among interventional radiologists: results of an online survey. AJR Am J Roentgenol. 198(3):692-9, 2012
4. Tublin ME et al: Altered liver morphology after portal vein thrombosis: not always cirrhosis. Dig DisSci. 53(10):2784-8, 2008
5. Maconi G et al: Portal vein thrombosis in inflammatory bowel diseases: A single-center case series. J Crohns Colitis. 6(3):362-7, 2012
6. Qi X et al: Degree of portal vein thrombosis might be associated with recanalization during anticoagulation. Clin Gastroenterol Hepatol. 10(7):820, 2012
7. Rodriguez-Castro Kl et al: Optimal length of anticoagulant therapy in cirrhotic patients with portal vein thrombosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 10(7):820-1, 2012

Что такое тромбоз?

Тромбоз – это прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Признаки тромбоза вначале незаметны. К характерным симптомам относят: боли в икрах при ходьбе, отеки ног, покраснение кожи, тахикардию. Болезнь наиболее часто встречается у людей в возрасте от 60 лет (чаще это – женщины). Если тромбоз не начать лечить своевременно, он может привести к осложнениям. Образование тромба опасно для жизни, так как его отрыв от стенки вены может вызвать легочную эмболию и мгновенную смерть.

Классификация тромбоза

Существует 2 основные формы медицинской проблемы – венозный тромбоз и артериальный тромбоз. Каждый из них имеет свои подтипы.

Венозный тромбоз подразделяется на:

Тромбоз глубоких вен.
Сгустки, как правило, формируются в ногах.

Тромбоз воротной вены.
Провоцирует повышение давления и уменьшение притока крови к печени (чаще всего, его причинами являются панкреатит, цирроз, дивертикулит, холангиокарцинома).

Тромбоз почечных вен.
Обструкция почечной вены тромбом приводит к снижению оттока из почки.

Тромбоз яремной вены.
Возникает в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса, провоцирует возникновение таких осложнений как: сепсис, легочная эмболия, отек диска зрительного нерва и прочее, процесс труднодиагностируемый.

Синдром Бадда-Киари.
Происходит комплексное блокирование печеночной и нижней полой вены, которое сопровождается болями, асцитом, гепатомегалией (очень часто решением проблемы становится операция).

Синдром Педжета-Шретера.
Острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах (чаще всего, является результатом интенсивной физической активности).

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга.
Редкая форма инсульта, которая возникает вследствие закупорки венозных синусов твердой оболочки мозга тромбом.

Артериальный тромбоз подразделяется на:

• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• медицинские проблемы другой локализации (например, тромбоз печеночной артерии после трансплантации печени).

Этиология заболевания

Основа предрасполагающих факторов – триада Вирхова:

• состав крови (гиперкоагуляция и тромбофилия);
• повреждение сосудистой стенки (клеток эндотелия);
• характер кровотока, его нарушения (стаз, турбулентность).

Также, существуют дополнительные причины тромбоза:

• отсутствие физических нагрузок;
• избыточная масса тела и ожирение;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• варикозное расширение вен;
• онкология;
• использование оральных контрацептивов.

Кроме того, образованию тромба способствует никотиновая зависимость (курение) и употребление алкоголесодержащих напитков.

Патогенез

Что такое тромбоз и как он начинается? Первоначально в сосудах образуются тромбы – сгустки крови. Образование тромба еще не опасно для жизни, на первой стадии заболевания он обычно прилипает к стенке сосуда.

Со временем у некоторых пациентов его фрагменты могут оторваться и начать “путешествие” по кровеносной системе. Результат – закупорка крупных или мелких сосудов, вызывающая шок или внезапную остановку сердца/ дыхания. Как правило, своевременно начатое лечение заканчивается выздоровлением. Но есть случаи генетических нарушений в системе свертывания, при которых болезнь может повториться.

Опасность тромбоза еще больше возрастает, если в области расположения тромба присутствует бактериальная инфекция. В таком случае он может разрушиться, и его инфицированные фрагменты распространятся по всей кровеносной системе, что может вызвать пиемию, септическую эмболию, создать метастатические абсцессы в любом месте, в котором они задержатся.

Симптомы тромбоза

Симптомы тромбоза зависят от формы заболевания. И он не всегда имеет четкую симптоматику. Острый тромбоз может дополнительно сопровождаться резким повышением температуры, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом.

Также, симптомами тромбоза могут быть:

• отечность, боль и покраснение пораженного участка (при тромбозе глубоких вен);
• резко наступившее плохое самочувствие;
• резкая боль в месте расположения вены (как правило, этот симптом характерен для тромбоза яремной вены);
• боли в животе, асцит, гепатомегалия (характерно для синдрома Бадда-Киари, тромбоза печеночной вены);
• головная боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта (например, слабость лица и конечностей на одной стороне тела), потливость (симптоматика может возникнуть при тромбозе сосудов венозного синуса головного мозга) и прочие.

В большинстве случаев, независимо от выраженности клинических проявлений, тромбоз может быть диагностирован только специалистом после сбора анамнеза, физикального обследования и качественных диагностических мероприятий.

Особенности медицинской проблемы у беременных

Существует повышенный риск венозного тромбоза во время вынашивания ребенка, особенно у женщин, которые использовали оральные контрацептивы до беременности. Риск тромбоза во время беременности зависит, среди прочего, от таких факторов как гормональные изменения и повышенное АД.

Из-за развития плода повышается давление на подвздошные вены. Поэтому, во время беременности может образоваться тромб в подвздошно-бедренном отделе.

Особенности тромбоза у детей

Тромбоз может возникнуть как осложнение интенсивного лечения у младенцев и детей. Процесс может вызывать серьезные долговременные осложнения, вплоть до летального исхода. Также, тромбоз у детей могут вызвать:

• Врожденный порок сердца
• Нефротический синдром
• Системная красная волчанка
• Травмы
• Новообразования (особенно, острый лимфобластный лейкоз)
• Инфекции

Постановка диагноза основывается на клинических симптомах и данных лабораторной диагностики.

Осложнения тромбоза

Следствием венозного тромбоза может стать инсульт, закупорка артерий в легких с симптомами, очень похожими на сердечный приступ. Последствия тромбоза могут носить моментальный характер, поэтому часто приводят к летальному исходу.

Диагностика

Симптомы патологии не являются специфическими, поэтому диагностика тромбоза, в большей мере, носит инструментальный и лабораторный характер. Среди диагностических исследований, нужных при подозрениях на тромбоз:

Именно при комплексной диагностике тромбоза ставится грамотное заключение и назначается правильное лечение.

Для направления к специалисту – флебологу, ангиологу или сосудистому хирургу – первоначально необходимо обратиться к своему семейному врачу. Он решит вопрос о направлении к узкому специалисту.

Лечение тромбоза

Выбор метода лечения тромбоза зависит от стадии заболевания и места расположения сгустка. В большинстве случаев консервативная терапия используется амбулаторно, а направление в стационар пациент получает в среднетяжелых и тяжелых случаях, напрямую угрожающих жизни, и при необходимости проведения хирургического вмешательства.

Экстренное лечение тромбоза включает:

• введение антикоагулянтов, которые снижают риск легочной эмболии, подавляют рост существующих тромбов и предотвращают образование новых;
• тромболитическую терапию;
• эндоваскулярную хирургию.

Хирургическое лечение тромбоза показано в случае длительного или рецидивирующего заболевания.

Терапевтическое лечение заключается в:

• применение низкохолестериновой диеты;
• назначении препаратов, способствующих снижению уровня липопротеинов низкой плотности;
• ношении специальных гольфов или компрессионных чулок;
• применении дополнительных физиотерапевтических процедур (например, пневмомассажа).

Профилактика тромбоза

Профилактика тромбоза включает:

• соблюдение рекомендаций лечащего врача и схемы назначений;
• регулярную физическую активность (в т.ч. плавание);
• отказ от курения;
• уменьшение употребления алкоголя;
• правильную сбалансированную диету (лучше всего, если ее составит специалист);
• ношение специальных гольфов и компрессионных чулок и прочее.

Советы и рекомендации

1. Если вы долго сидите или стоите, время от времени двигайте ногами.
2. Путешествуя на автобусе или самолете, снимайте обувь, время от времени выполняйте упражнения для ног и ходите между рядами.
3. Пейте много жидкости (минимум 2 литра в день), чтобы предотвратить обезвоживание, вызывающее сгущение крови.
4. Помните о ежедневных прогулках и гимнастике (плавание и умеренная езда на велосипеде дают хорошие результаты).
5. Если вы находитесь в группе риска или уже сталкивались с тромбозом, принимайте кроворазжижающие средства, рекомендованные врачом.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Тромбоз воротной вены печени: причины и способы лечения

18 Июн Тромбоз воротной вены печени: причины и способы лечения

С кровью, поступающей по системе воротной вены, печень получает также кислород и питательные вещества.

Тромбоз воротной вены или пилетромбоз характеризуется образованием пристеночного тромба, который целиком или частично перекрывает просвет сосуда. Нарушается кровоток в печени и желудочно-кишечном тракте, развивается портальная гипертензия и цирроз. В течение многих лет заболевание считалось редко встречающимся, но с усовершенствованием методов диагностики, позволяющих визуализировать схему кровотока, пилетромбоз часто выявляется у пациентов, страдающих циррозом печени.

Причины

Согласно современной классификации, причины тромбоза воротной вены принято разделять следующим образом:

• локальные (воспалительные процессы в брюшной полости, повреждение воротной вены в результате травм, медицинских манипуляций);
• системные (тромбофилии – нарушения свёртываемости со склонностью к тромбозам, – наследственного и приобретённого характера).

Опосредованными причинами тромбоза печёночных вен становятся злокачественные новообразования в печени и декомпенсированный цирроз. Существуют также факторы риска, повышающие вероятность заболевания – панкреатит, холецистит и другие воспалительные заболевания органов брюшной полости, особенно если в их лечении задействовано оперативное вмешательство.

Клиническая картина

По характеру течения тромбоз воротной вены печени может быть острым и хроническим.

Острый тромбоз проявляется такими признаками:

• сильная боль в животе, возникающая внезапно;
• повышение температуры тела, постоянная лихорадка;
• тошнота, рвота, расстройство стула;
• спленомегалия (увеличение селезёнки).

Указанные симптомы тромбоза воротной вены манифестируют одновременно, резко ухудшая состояние пациента. Опасное осложнение – инфаркт кишечника, т. е. некроз его ткани при перекрытии тромбами мезентериальных вен.

Хронический вариант может иметь бессимптомное течение. В таком случае тромбоз воротной вены – случайная находка при исследованиях, выполненных по поводу другой патологии живота. Отсутствие проявлений – заслуга компенсаторных механизмов. Среди них – вазодилатация (расширение) печёночной артерии и развитие каверномы – сети венозных коллатералей (дополнительных вен, которые принимают на себя возрастающую нагрузку). Только при истощении способности к компенсации появляется характерная симптоматика:

1. Общая слабость, вялость, отсутствие аппетита.
2. Синдром портальной гипертензии:
   • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
   • расширение подкожных вен передней стенки живота;
   • варикозное расширение вен пищевода.
3. Вялотекущая форма пилефлебита (воспаления воротной вены):
   • тупые боли в животе постоянного характера;
   • субфебрильная температура тела (37–37,5 градусов Цельсия) в течение длительного времени.
4. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки).

Наиболее вероятное и частое осложнение – пищеводное кровотечение, источником которого являются варикозно расширенные вены. Прогрессирует хроническая ишемия (недостаточность кровообращения) и следующий за этим цирроз (замещение соединительной тканью клеток печени), если он не присутствовал ранее, сыграв роль в развитии патологического процесса.

Диагностика

С целью подтверждения диагноза используются методы визуализации:

• УЗИ органов брюшной полости, допплерография (ультразвуковое исследование воротной вены);
• компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости;
• ангиография воротной вены (рентген-исследование с введением контрастного вещества);
• спленопортография, чрезпечёночная портография (введение контраста в селезёнку или печень);
• портальная сцинтиграфия (введение радиофармацевтического препарата и фиксация его накопления в воротной вене).

Лечение

Стратегия терапии включает несколько компонентов:

1. Антикоагулянты (гепарин, пелентан). Они предупреждают образование тромбов и способствуют реканализации (восстановлению проходимости) сосуда.
2. Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Показание – тромбоз воротной вены, лечение которого, по сути, заключается в устранении перекрывающего просвет тромба.
3. Хирургическое лечение (чрезпечёночная ангиопластика, тромболизис с внутрипечёночным портосистемным шунтированием).
4. Лечение осложнений – кровотечения из вен пищевода, ишемии кишечника. Осуществляется оперативным путём.

В настоящее время ведутся разработки эффективного метода профилактики тромбоза. В качестве такого средства предложен приём неселективных бета-блокаторов (обзидан, тимолол).

Прогноз

Прогноз тромбоза воротной вены во многом зависит от степени нарушений, произошедших в организме. Острый эпизод при неэффективности тромболизиса требует хирургического лечения, что само по себе риск. Хронический тромбоз проявляется в виде осложнений, когда процесс зашёл достаточно далеко в своём развитии, и его лечение начинается с оказания неотложной помощи. Прогноз в указанных случаях сомнительный или неблагоприятный. Вероятность успешного лечения повышает своевременная диагностика тромбоза на ранних этапах, когда механизмы компенсации способны задержать наступление необратимых изменений.

Гепатоцеллюлярная карцинома и тромбоз воротной вены. Обоснована ли химиоэмболизация?

Гепатоцеллюлярная карцинома резко снижает результаты лечения. Новообразования любой локализации по-прежнему занимают лидирующие позиции в структуре смертности населения развитых стран, существенно уменьшая продолжительность жизни пациентов. Рак печени занимает 6-е место среди всех выявленных случаев онкологической патологии. В 90% случаев — это гепатоцеллюлярный рак, в большинстве своем метастатического происхождения. У 50% пациентов с внепеченочной локализацией первичной опухоли имеются метастазы в печени, что существенно снижает эффект лечения. Для большинства опухолей желудка, поджелудочной и молочной железы, толстого кишечника, легкого, пищевода и меланомы характерно метастазирование в печень. Метастазы образуются за счет распространения опухолевых клеток по кровеносным или лимфатическим сосудам. Отдаленные результаты лечения остаются неудовлетворительными вследствие частого рецидивирования опухоли. Тромбоз воротной вены зачастую создает непреодолимые препятствия для лечения пациентов со злокачественными образованиями печени и резко сокращает продолжительность их жизни — до нескольких месяцев от момента развития данного осложнения.

Планируя любое вмешательство на печени, необходимо принять к сведению особенности кровоснабжения этого органа. Бóльшая часть кровотока осуществляется по воротной вене и составляет около 70%. На долю артериального кровотока по печеночной артерии приходится оставшаяся часть — до 30%. Такая анатомическая особенность создает немалые трудности при лечении пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой на фоне тромбоза воротной вены. Появившиеся в последнее время методики прицельной эмболизации питающей опухоль артерии и выключения из кровоснабжения пораженной зоны без вовлечения здоровых участков расширяют возможности в терапии сложных пациентов.

Предложенная работа призвана ответить на вопрос о роли химиоэмболизации в лечении больных гепатоцеллюлярным раком печени, осложненным тромбозом воротной вены или ее притоков. Исследование выполнено под руководством доктора Кларка Гамблина (T. Clark Gamblin) из отделения хирургической онкологии Медицинского колледжа Центра лечения рака Висконсина (Division of Surgical Oncology and Medical College of Wisconsin Cancer Center, Department of Surgery, Medical College of Wisconsin), штат Милуоки, США. Результаты исследования представлены в феврале 2017 г. на XII Международном симпозиуме по вопросам регионального лечения рака (Twelfth International Symposium on Regional Cancer Therapies), Сновбид, Юта, США, и опубликованы в мае 2017 г. в международном журнале гепатопанкреатобилиарной ассоциации «HPB (Oxford)».

Проведенный систематический анализ медицинских баз данных за период с января 2006 по август 2016 г. позволил отобрать сведения о результатах лечения 1933 пациентов в 13 рандомизированных исследованиях. Анализировали результаты лечения больных гепатоцеллюлярным раком, осложненным тромбозом воротной вены или ее притоков, у которых выполняли артериальную химиоэмболизацию. Среднее время наблюдения после проведенной терапии составило 8 мес (5–15 мес). Выживаемость, прослеженная в сроки 1; 3 и 5 лет, составила 29% (20–40%), 4% (1–11%) и 1% (0–5%) соответственно. Выраженная печеночная недостаточность в виде гепатаргии, в ответ на проведенную химиоэмболизацию, развилась в 1% наблюдений. Осложнения общего плана, которые носили преходящий характер и не влияли на общий ход лечения, выявлены у 18% пациентов. По данным исследования, установлены достоверно худшие результаты выживаемости в группе пациентов с тромбозом воротной вены, чем у больных с тромбозом ее притоков без поражения ствола воротной вены (p<0,001). С помощью модифицированного теста для определения скорости регрессии опухолей (mRECIST) также выявлены худшие результаты у пациентов с тромбозом ствола воротной вены (14% против 16%; p=0,238).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что метод артериальной химиоэмболизации при гепатоцеллюлярной карциноме, осложненной тромбозом воротной вены, безопасен. Методика может быть высокоэффективна при строгом отборе пациентов для проведения лечения. Несмотря на худшие показатели терапии у пациентов при тромбозе ствола воротной вены, нежели ее притоков, это не может быть абсолютным противопоказанием к лечению.